医学专题一急性中毒患者的急救2.ppt

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1、人民卫生出版社人民卫生出版社1大大 纲纲第五节第五节 急性食物中毒急性食物中毒 1第六节第六节 急性酒精中毒急性酒精中毒2第七节第七节 强酸强碱中毒强酸强碱中毒3第一页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社第五节第五节 急性急性(jxng)(jxng)食物中毒食物中毒v急性食物中毒急性食物中毒是指凡进食被细菌是指凡进食被细菌(xjn)(xjn)及其毒素污染的食物，或摄入含有毒性物质及其毒素污染的食物，或摄入含有毒性物质（如亚硝酸盐、升汞、砷剂、有机磷等）的食物以及食物本身的自（如亚硝酸盐、升汞、砷剂、有机磷等）的食物以及食物本身的自然毒素（如毒蕈、有毒鱼类等）所引起的急性中毒性疾病。然毒素

2、（如毒蕈、有毒鱼类等）所引起的急性中毒性疾病。第二页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情一、病情(bngqng)(bngqng)评估评估（一）急性细菌性食物中毒（一）急性细菌性食物中毒（二）急性亚硝酸盐中毒（二）急性亚硝酸盐中毒（三）急性毒蕈中毒（三）急性毒蕈中毒第三页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（一）急性细菌性食物中毒（一）急性细菌性食物中毒1.1.病史病史有无进食有无进食(jnsh)(jnsh)可疑被污染食物史，进食可疑被污染食物史，进食(jnsh)(jnsh)的时间的时间及量。及量。有明显的季节性，常发生在夏秋季，且其发病率常随有明显的季节性，常发生在夏秋季，

3、且其发病率常随气温的升高而增加，通常气温的升高而增加，通常4 45 5月份开始出现，月份开始出现，6 69 9月月达高峰。达高峰。第四页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.中毒机制中毒机制可分为胃肠型和神经可分为胃肠型和神经(shnjng)(shnjng)型两大类。型两大类。胃肠型：细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒胃肠型：细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒素及内毒素。素及内毒素。神经型：是由肉毒梭状芽胞杆菌外毒素所引起的中神经型：是由肉毒梭状芽胞杆菌外毒素所引起的中毒性疾病。毒性疾病。第五页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现胃肠型：多发生于夏

4、秋季，主要表现为恶心胃肠型：多发生于夏秋季，主要表现为恶心(xn)(xn)、呕吐、呕吐、腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。神经型：此型潜伏期大多数为神经型：此型潜伏期大多数为12123636小时，起病突然，小时，起病突然，以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。4.4.辅助检查辅助检查对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原菌。对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原菌。第六页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）急性亚硝酸盐中毒（二）急性亚硝酸盐中毒1.1.病史病史有食用或误服亚硝酸盐史并出现

5、缺氧症状，或者误将有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品。亚硝酸盐当食盐加入食品。贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有(hn yu)(hn yu)大量亚硝酸盐。大量亚硝酸盐。第七页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.中毒机制中毒机制亚硝酸盐使正常血红蛋白的二价铁氧化亚硝酸盐使正常血红蛋白的二价铁氧化(ynghu)(ynghu)成三价铁，成三价铁，即高铁血红蛋白，阻止正常血红蛋白携带和释放氧气的即高铁血红蛋白，阻止正常血红蛋白携带和释放氧气的功能，造成组织缺氧。功能，造成组织缺氧。亚硝酸盐在胃肠道

6、的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈的致癌作用。硝胺具有强烈的致癌作用。第八页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现多在食后多在食后3030分钟到分钟到3 3小时出现症状，主要表现为发绀。小时出现症状，主要表现为发绀。轻者：面部、全身皮肤粘膜青紫。轻者：面部、全身皮肤粘膜青紫。重者：伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难、重者：伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难、心悸、血压下降心悸、血压下降(xijing)(xijing)，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、呼吸肌麻痹，最终可

7、因呼吸衰竭而死亡。呼吸肌麻痹，最终可因呼吸衰竭而死亡。第九页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社4.4.辅助检查辅助检查检测检测(jin c)(jin c)血中高铁血红蛋白含量。血中高铁血红蛋白含量。动脉血气分析。动脉血气分析。心电图检查。心电图检查。第十页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）急性毒蕈中毒（二）急性毒蕈中毒1.1.病史病史有食用蕈类史及吐泻症状有食用蕈类史及吐泻症状(zhngzhung)(zhngzhung)。2.2.中毒机制中毒机制毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也

8、可能多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也可能含有多种毒素含有多种毒素 。可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的RNARNA聚合聚合酶结合，阻碍酶结合，阻碍RNARNA合成，导致细胞坏死。合成，导致细胞坏死。第十一页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现胃肠炎型：胃肠炎型：-潜伏期为潜伏期为0.50.56h6h，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及流涎等，重者全身腹泻及流涎等，重者全身(qun shn)(qun shn)中毒症状严重。中毒症状严重。溶血型：溶血型：-潜伏期为潜伏期为6 612

9、h12h，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等。现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等。神经神经-精神型：精神型：-潜伏期为潜伏期为1 16h6h，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有肺水肿、呼吸抑制及昏迷等。肺水肿、呼吸抑制及昏迷等。肝损害型：肝损害型：-潜伏期潜伏期6 672h72h，多在，多在24h24h内发病，以中毒性急性肝损害为内发病，以中毒性急性肝损害为最突出的临床表

10、现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害，最突出的临床表现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害，其中以肝损害最为严重。其中以肝损害最为严重。第十二页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社4.4.辅助检查辅助检查取食后残余毒蕈喂食动物进行观察取食后残余毒蕈喂食动物进行观察(gunch)(gunch)，或做毒物，或做毒物鉴定以明确诊断。鉴定以明确诊断。第十三页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社二、救治与监护二、救治与监护（一）现场救护（一）现场救护使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意保暖。保暖。对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺对中毒不久

11、而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。如病情严重，且中毒时间较长者如病情严重，且中毒时间较长者(zhngzh)(zhngzh)，应速送到，应速送到医院进行抢救。医院进行抢救。第十四页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救护（二）院内救护1.1.急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)（1 1）迅速清除毒物：立即催吐、洗胃及导泻）迅速清除毒物：立即催吐、洗胃及导泻（2 2）补液、抗炎、抗休克

12、）补液、抗炎、抗休克 （3 3）对症处理）对症处理 第十五页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.急性亚硝酸盐中毒急性亚硝酸盐中毒（1 1）迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻，鼓励大量饮水或）迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻，鼓励大量饮水或静脉补液，以排除毒物。静脉补液，以排除毒物。（2 2）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）1 12mg/kg 2mg/kg（3 3）吸氧）吸氧 （4 4）输新鲜血或红细胞置换治疗）输新鲜血或红细胞置换治疗 （5 5）对症）对症(du zhng)(du zhng)处理处理 第十六页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.急性

13、毒蕈中毒急性毒蕈中毒（1 1）迅速清除）迅速清除(qngch)(qngch)毒物：早期催吐（限神志清醒者）毒物：早期催吐（限神志清醒者）及洗胃，同时予以导泻。及洗胃，同时予以导泻。（2 2）阿托品等抗胆碱药物）阿托品等抗胆碱药物（3 3）巯基类络合剂的应用）巯基类络合剂的应用 （4 4）糖皮质激素的应用）糖皮质激素的应用 （5 5）对症处理）对症处理 第十七页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）救护要点（三）救护要点1.1.急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒（1 1）密切）密切(mqi)(mqi)观察生命体征观察生命体征 （2 2）保留食物样本，及时送检）保留食物样本，及时送检

14、（3 3）补充营养和水分）补充营养和水分 （4 4）健康指导）健康指导 第十八页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.急性亚硝酸盐中毒急性亚硝酸盐中毒（1 1）密切）密切(mqi)(mqi)观察生命体征观察生命体征 （2 2）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅 （3 3）控制亚甲蓝的剂量和注射速度）控制亚甲蓝的剂量和注射速度 （4 4）注意安全防护）注意安全防护 （5 5）加强预防）加强预防第十九页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.急性毒蕈中毒急性毒蕈中毒（1 1）严密观察生命体征）严密观察生命体征 （2 2）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅 （3 3）加强安全防护）加强

15、安全防护 （4 4）一般）一般(ybn)(ybn)护理护理（5 5）健康教育）健康教育第二十页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社第六节第六节 急性急性(jxng)(jxng)酒精中毒酒精中毒v急性酒精中毒急性酒精中毒是由于是由于(yuy)(yuy)服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。第二十一页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情评估一、病情评估（一）病史（一）病史有大

16、量饮酒有大量饮酒(yn ji)(yn ji)或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精等或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精等化学物质的病史。化学物质的病史。第二十二页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）中毒机制（二）中毒机制乙醇的代谢产物乙醛和醋酸盐可直接损害心肌，会致乙醇的代谢产物乙醛和醋酸盐可直接损害心肌，会致心肌细胞和心肌间质纤维化，使得心肌收缩和舒张功心肌细胞和心肌间质纤维化，使得心肌收缩和舒张功能减退。能减退。乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重(jizhng)(jizhng)肝炎患者的肝脏受损程度。肝炎患者的肝脏受损程度。乙醇还是中枢神经

17、系统抑制药。乙醇还是中枢神经系统抑制药。第二十三页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）临床表现（三）临床表现1.1.兴奋期兴奋期血液中乙醇浓度达血液中乙醇浓度达11mmol/L11mmol/L（500mg/L500mg/L）时，大脑皮层处于兴奋）时，大脑皮层处于兴奋状态。状态。2.2.共济失调期共济失调期 血液中乙醇浓度达血液中乙醇浓度达111133mmol/L33mmol/L（5005001500mg/L1500mg/L）时，即）时，即出现共济失调。出现共济失调。3.3.昏睡、昏迷昏睡、昏迷(hnm)(hnm)期期血液中乙醇浓度超过血液中乙醇浓度超过54mmol/L54mmol/

18、L（2500mg/L2500mg/L）时，患者出现昏）时，患者出现昏睡，重者处于深昏迷状态。睡，重者处于深昏迷状态。第二十四页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（四）辅助检查（四）辅助检查1.1.呼气和血清乙醇呼气和血清乙醇(y chn)(y chn)浓度测定浓度测定 2.2.动脉血气分析和电解质测定动脉血气分析和电解质测定 第二十五页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社二、救治与监护二、救治与监护（一）现场救护（一）现场救护轻度醉酒者，可让其静卧，最好是侧卧，以防吸入轻度醉酒者，可让其静卧，最好是侧卧，以防吸入性肺炎，注意保暖，避免受凉。性肺炎，注意保暖，避免受凉。重度酒精中毒

19、、神志重度酒精中毒、神志(shnzh)(shnzh)清醒者，应用筷子或勺把清醒者，应用筷子或勺把压舌根部，迅速催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加重压舌根部，迅速催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加重乙醇的抑制作用。乙醇的抑制作用。若中毒者昏迷不醒，应立即送医院救治。若中毒者昏迷不醒，应立即送医院救治。第二十六页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救护（二）院内救护1.1.迅速清除毒物迅速清除毒物2.2.特效解毒剂的应用特效解毒剂的应用(yngyng)(yngyng)纳洛酮是阿片受体拮抗纳洛酮是阿片受体拮抗剂，消除乙醇中毒时产生的自由基剂，消除乙醇中毒时产生的自由基 3.3.对症治疗对症治疗第

20、二十七页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）救护要点（三）救护要点1.1.密切观察病情密切观察病情2.2.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 3.3.加强安全防护加强安全防护4.4.心理心理(xnl)(xnl)护理护理5.5.健康教育健康教育第二十八页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社第七节第七节 强酸强酸(qin sun)(qin sun)强碱中毒强碱中毒v强酸主要指硫酸、硝酸和盐酸等。强酸主要指硫酸、硝酸和盐酸等。v强碱强碱(qin jin)(qin jin)主要指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等。主要指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等。v强酸和强碱均具有强烈的刺激和

21、腐蚀作用，可造成患者呼吸系强酸和强碱均具有强烈的刺激和腐蚀作用，可造成患者呼吸系统、消化系统和皮肤黏膜严重的损伤及全身多脏器损害，甚至统、消化系统和皮肤黏膜严重的损伤及全身多脏器损害，甚至危及生命。危及生命。第二十九页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情评估一、病情评估（一）强酸中毒（一）强酸中毒1.1.病史病史(bn sh)(bn sh)有接触或误服硫酸、硝酸和盐酸等强酸史。有接触或误服硫酸、硝酸和盐酸等强酸史。第三十页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.中毒机制中毒机制强酸与皮肤黏膜接触后，导致强酸与皮肤黏膜接触后，导致(dozh)(dozh)接触部位皮肤接触部

22、位皮肤的蛋白质发生凝固性坏死。的蛋白质发生凝固性坏死。强酸通过呼吸道和消化道进入人体后，可造成口腔、强酸通过呼吸道和消化道进入人体后，可造成口腔、支气管、肺泡、食管、胃肠道等充血、水肿、坏死支气管、肺泡、食管、胃肠道等充血、水肿、坏死和溃疡。和溃疡。第三十一页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现（1 1）皮肤）皮肤(p f)(p f)黏膜接触者：黏膜接触者：不同的强酸与皮肤接触后引起的损害不尽相同。不同的强酸与皮肤接触后引起的损害不尽相同。硫酸引起皮肤溃疡边界清楚，溃疡面上覆盖以灰白色硫酸引起皮肤溃疡边界清楚，溃疡面上覆盖以灰白色或棕黑色痂皮。或棕黑色痂皮。硝酸灼

23、伤后，局部皮肤呈黄褐色，有结痂。硝酸灼伤后，局部皮肤呈黄褐色，有结痂。第三十二页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（2 2）消化道吸收者：）消化道吸收者：口服强酸类毒物后，口腔黏膜糜烂，局部形成不同色口服强酸类毒物后，口腔黏膜糜烂，局部形成不同色泽的痂皮，严重者可发生穿孔泽的痂皮，严重者可发生穿孔(chunkng)(chunkng)、酸中毒和、酸中毒和肝肾损害等。肝肾损害等。（3 3）呼吸道吸收者：）呼吸道吸收者：强酸烟雾吸入后，引起呼吸道刺激症状，表现为呛强酸烟雾吸入后，引起呼吸道刺激症状，表现为呛咳、胸闷、呼吸加快等。咳、胸闷、呼吸加快等。（4 4）全身表现：）全身表现：局部剧痛可

24、引起反射性神经精神症状或疼痛性休克等，局部剧痛可引起反射性神经精神症状或疼痛性休克等，还可导致全身严重的酸中毒，肝、肾功能严重障碍，还可导致全身严重的酸中毒，肝、肾功能严重障碍，甚至发生急性肾衰竭。甚至发生急性肾衰竭。第三十三页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）强碱中毒（二）强碱中毒1.1.病史病史有接触或误服氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾有接触或误服氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等强碱史。等强碱史。2.2.中毒机制中毒机制强碱接触皮肤或进入消化道后，可与组织蛋白形成可强碱接触皮肤或进入消化道后，可与组织蛋白形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织细溶性、胶样的

25、碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织细胞脱水，造成胞脱水，造成(zo chn)(zo chn)组织坏死。组织坏死。3.3.临床表现临床表现（1 1）皮肤黏膜接触者：）皮肤黏膜接触者：皮皮肤肤接接触触强强碱碱后后，发发生生充充血血、水水肿肿、糜糜烂烂，局局部部皮皮肤肤颜颜色色改改变变，由由白白色色变变化化为为红红色色和和棕棕色色，并并形形成成溃疡，严重者可引起体液丢失而发生休克。溃疡，严重者可引起体液丢失而发生休克。第三十四页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（2 2）消化道吸收者：）消化道吸收者：口服强碱后，发生消化道严重灼伤和腐蚀。有烧灼痛，口服强碱后，发生消化道严重灼伤和腐蚀。有烧灼痛

26、，语言障碍和吞咽可能，呕吐血性内容物，腹部绞痛，语言障碍和吞咽可能，呕吐血性内容物，腹部绞痛，还可出现脏器穿孔等。还可出现脏器穿孔等。（3 3）呼吸道吸收者：）呼吸道吸收者：氢氧化铵释放出氨，吸入后引起剧烈咳嗽等呼吸道刺激氢氧化铵释放出氨，吸入后引起剧烈咳嗽等呼吸道刺激症状，可咳出大量泡沫样痰和坏死组织，并可发生肺水症状，可咳出大量泡沫样痰和坏死组织，并可发生肺水肿。肿。（4 4）全身表现：）全身表现：吸收过量的强碱，超过机体的调节能力吸收过量的强碱，超过机体的调节能力(nngl)(nngl)时，时，可发生手指麻木刺痛、腕足痉挛、手足搐搦等代谢可发生手指麻木刺痛、腕足痉挛、手足搐搦等代谢性碱中

27、毒的表现，严重者出现神志模糊、反映迟钝、性碱中毒的表现，严重者出现神志模糊、反映迟钝、甚至谵妄。甚至谵妄。第三十五页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社二、救治与监护二、救治与监护（一）现场救护（一）现场救护(jih)(jih)立即将患者脱离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，立即将患者脱离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，脱去污染的衣服、鞋帽等。脱去污染的衣服、鞋帽等。第三十六页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救护（二）院内救护1.1.强酸中毒强酸中毒（1 1）皮肤灼伤者：）皮肤灼伤者：立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。快速用大量流动水立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。快

28、速用大量流动水冲洗，然后再给予冲洗，然后再给予2%2%5%5%碳酸氢钠或碳酸氢钠或1%1%氨水或肥皂水以中氨水或肥皂水以中和强酸，然后再用水冲洗。和强酸，然后再用水冲洗。（2 2）口服中毒者：）口服中毒者：应尽快给予弱碱溶液，如镁乳、氢氧化铝应尽快给予弱碱溶液，如镁乳、氢氧化铝(qn yn hu hu)(qn yn hu hu)凝凝胶或石灰水以中和强酸。胶或石灰水以中和强酸。如一时得不到弱碱溶液，可选择蛋清、豆浆、牛奶、植物如一时得不到弱碱溶液，可选择蛋清、豆浆、牛奶、植物油、米汤等保护剂服用，以暂时保护胃粘膜。油、米汤等保护剂服用，以暂时保护胃粘膜。（3 3）呼吸道吸入者：）呼吸道吸入者：立

29、即把患者脱离现场，转移到空气新鲜的地方。立即把患者脱离现场，转移到空气新鲜的地方。吸氧，给予吸氧，给予2%2%4%4%碳酸氢钠溶液雾化吸入。碳酸氢钠溶液雾化吸入。有严重喉头水肿、大量血性痰、呼吸困难者，酌情行气管有严重喉头水肿、大量血性痰、呼吸困难者，酌情行气管切开术。切开术。第三十七页，共三十九页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.强碱中毒（1 1）皮肤接触者：）皮肤接触者：立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。尽快用大量流动水冲洗，然后涂以立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。尽快用大量流动水冲洗，然后涂以1%1%醋酸溶液醋酸溶液以中和强碱。以中和强碱。切忌在冲洗前使用中和剂，以免发生中和热，加重损

30、伤。切忌在冲洗前使用中和剂，以免发生中和热，加重损伤。（2 2）口服）口服(kuf)(kuf)强碱者：强碱者：立即用食醋、立即用食醋、5%5%稀盐酸、稀盐酸、3%3%5%5%醋酸、柠檬汁或大量橘汁等中和，然后醋酸、柠檬汁或大量橘汁等中和，然后服用生蛋清或牛奶。服用生蛋清或牛奶。碳酸盐中毒禁忌用醋酸，以免发生穿孔。碳酸盐中毒禁忌用醋酸，以免发生穿孔。（3 3）吸入强碱者：）吸入强碱者：吸入性氨中毒者应给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。吸入性氨中毒者应给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。补液和纠正电解质紊乱，积极防治肺水肿和休克，并适当应用抗生素，以预防和控制补液和纠正电解质紊乱，积极防治肺水肿和休克，并适当应用抗生素，以预防和控制继发性感染。继发性感染。第三十八页，共三十九页。内容(nirng)总结1。大 纲。有无进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。可分为胃肠型和神经型两大类。有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品。贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有大量亚硝酸盐。亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈的致癌作用。乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重肝炎患者的肝脏(gnzng)受损程度。（3）吸入强碱者：第三十九页，共三十九页。