医学专题一急性中毒诊治原则.ppt

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1、阿勒泰地区医院阿勒泰地区医院(yyun)急诊科急诊科第一页，共七十三页。引 言 急性中毒是严重威胁人类健康的一类特殊疾病。由于科学技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料(zlio)介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，各种中毒类疾病已位居疾病谱前列。因此，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。第二页，共七十三页。中毒(zhng d)(zhng d)救治发展史v某些物质进入机体后,通过生物化学或生物 物理学作用,使组织细胞功能或结构受损,引起机体发生病理变化的现象(xinxing),是为中毒。v在一定剂量内能

2、引起中毒的物质，称为毒物。第三页，共七十三页。v研究人类毒物中毒的诊断与救治的科学则称为临 床毒理学（Clinical Toxicology）或医学毒理 学（Medical Toxicology），即中毒学。v急性(jxng)中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。第四页，共七十三页。一般(ybn)(ybn)中毒及毒物的基本概念 少量或微量物质接触机体或进入机体后，在一定条件下，与组织细胞成份发生生物化学或生物物理变化，引起功能性或器质性改变，导致(dozh)暂时性或持久性损害，甚至危及生命，这一过程称为中毒（poisoning 或intoxication

3、）。第五页，共七十三页。v一次短时间内，经皮肤吸收(xshu)、呼吸道吸入或经口一次 性摄入比较大量的毒物引起的中毒，称为急性中毒 （acute poisoning）。v在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触 或进入人体引起的中毒，称为慢性中毒（chronic poisoning）。v介于急性中毒与慢性中毒之间的，称为亚急性中毒（subacute poisoning）。但急性中毒，亚急性中毒，慢性中毒三者之间没有截然明显的界限。第六页，共七十三页。v接触机体或进入(jnr)机体后可导致中毒的物质称 为毒物。v一般习惯上把比较小的剂量就能严重损害机 体，甚至导致死亡的物质称为毒物。第七页

4、，共七十三页。一、一般毒物(dw)(dw)的分类v毒物(dw)按其来源分生物性毒物(dw)（又可分为动物性毒物(dw)和植物性毒物）及化学性毒物（又可按用途分为工 业性毒物、农业性毒物、药物性毒物及日常生活性 化合物等）两大类。v按其作用性质分，有刺激性、腐蚀性、窒息性、麻 醉性、溶血性、致敏性等毒物。第八页，共七十三页。v按其作用的靶器官分，有神经毒性、心脏(xnzng)毒性、肺毒性、肾毒性、血液毒性、生殖毒性、免疫 毒性等毒物。v按其物理状态分，有固态（含粉尘）、液态、气态或蒸气态、气溶胶态（雾、烟）等。第九页，共七十三页。1.工业毒物A、金属、类金属及其化合物：如砷、汞、铅、钡等。B、刺

5、激性气体：如氮氧化物、氨、氯等。C、窒息性化合物：如氰化物、一氧化碳、硫化氢等。D、有机化合物：如甲醇(ji chn)、四氯化碳、苯、酚等。第十页，共七十三页。2.农用(nn yn)(nn yn)毒物（农药）A、杀虫剂：如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等。B、杀菌剂：如有机硫类杀菌剂等。C、杀鼠剂：如氟乙酰胺、毒鼠强等。D、除草剂：如百草枯、敌稗等。第十一页，共七十三页。3.植物性毒物A、含生物碱类植物：如曼陀罗、马钱子等。B、含甙类植物：如万年青、苦杏仁等。C、含毒蛋白类植物：如蓖麻子、巴豆等。D、含萜及内酯类植物：如苦子、雷公藤等。E、含酚类植物：如大麻子、狼毒(ln d)等。F、含其他

6、毒素类植物：如甜瓜蒂、八角莲等。G、其他：如毒蘑菇、油桐子等。第十二页，共七十三页。4.动物性毒物A、动物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛等。B、有毒动物或器官：如河豚鱼、鱼胆等。5.药物(yow)(yow)过量6.日常生活用化学品：如化妆品、消毒剂等。第十三页，共七十三页。二、一般毒物(dw)的毒性v毒性（toxicity）指毒物引起机体损害的能力，如 机体各种功能障碍，应激能力下降、维持机体内 稳态能力降低，或对其他环境因素的敏感性增高。v毒物的毒性是影响毒物作用的主要因素，不同毒物 对机体的毒性不同。v毒物的毒性与其化学(huxu)结构及理化性质（如溶解度、分散度、挥发度）有关。第十四页，共七

7、十三页。根据染毒(rn d)(rn d)期限，毒性通常可分为：v急性毒性-指24h内一次染毒或多次染毒的毒性结果；v亚急性毒性-染毒期限少于3个月；亚慢性毒性-染 毒期限为36个月；v根据染毒途径不同，通常有不同途径染毒的致死量。第十五页，共七十三页。衡量毒物的急性毒性指标为：半数致死剂量或浓度(nngd)，最小致死剂量或浓度(nngd)，绝对致死剂量或浓度(nngd)。v致死剂量（lethal dose；LD）指毒物接触或进入 机体后，引起死亡的剂量。v半数致死量（half lethal dose;LD50）-指毒物 对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死 亡的剂量。第十六页，共七十三

8、页。v最小致死量（minimum lethal dose;MLD）-指引 起一组动物中个别死亡的剂量。v绝对致死剂量（absolute lethal dose;LD100）-指引起(ynq)一组动物中全部(100)死亡的最低剂量。第十七页，共七十三页。v致死浓度（lethal concentration;LC）系指经呼 吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此浓度可 以引起机体中毒死亡。v半数致死浓度（half lethal concentration;LC50）指气态毒物对急性实验(shyn)动物的群体中引起 半数（50）动物死亡的浓度。第十八页，共七十三页。v最小致死浓度（minimum le

9、thal concentration;MLC）指引起一组动物中个别(gbi)死亡的浓度。v绝对致死浓度（absolute lethal concentration;LC100）指引起一组动物中全部（100）死亡的 最低浓度。第十九页，共七十三页。化学物质的急性毒性分级(fn j)(fn j)第二十页，共七十三页。三、影响毒物(dw)(dw)作用的其他因素中毒途径（route of intoxication）中毒途径系指毒物(dw)进入体内产生中毒反应的通路，是影响毒性作用的因素之一。毒物(dw)可经下列途径进入体内：1.消化道 2.呼吸道 3.皮肤 4.眼 第二十一页，共七十三页。毒物的吸收(

10、absorption)毒物通过体膜进入血流的过程称为(chn wi)(chn wi)吸收。A、经消化道吸收:B、经呼吸道吸收：C、经皮肤吸收：第二十二页，共七十三页。毒物的分布（distribution）毒物被吸收进入(jnr)血液后，必须通过不同的屏障才能达到作用部位，即分布过程。毒物的分布取决于透过细胞膜的能力和对各组织成份的亲和力。影响毒物分布的因素有：毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力，毒物对体内某些屏障（如血脑屏障等）的透过能力，毒物的理化性质与透过生物膜的能力等。第二十三页，共七十三页。毒物的代谢（metabolism）毒物进入体内后要进行化学转化，称为代谢转化或生物转化。

11、基本原则 A、大部分毒物在活体内进行不同程度的代谢转化。B、按照毒物的特性和反应的性质，可能(knng)产生较原化 合物更毒的产物，称为活化或毒化。第二十四页，共七十三页。C、转化过程的总趋势是在酶的参与下将脂溶性化合 物转化成水溶性化合物。D、降低毒物的脂溶性，使其在排泄系统中达到(d do)高浓 度，以利于排出体外。第二十五页，共七十三页。E、在脊椎动物中，化学(huxu)转化伴有各种代谢转化。F、转化过程有氧化、还原、水解和结合反应。G、肝是哺乳动物代谢转化的主要器官。H、有两类酶系的细胞内代谢转化方式，即微粒体及 非微粒体方式。第二十六页，共七十三页。I、毒物的代谢转化主要在肝内质网（

12、微粒体部分(b fen)）进行，非微粒体转化的主要地点在线粒体、溶酶 体及血浆。J、毒物在肝内进行代谢转化，大体分为两步：氧化、还原与水解、结合反应。第二十七页，共七十三页。毒物的排泄（毒物的排泄（excretionexcretion）毒物从机体内排出，称为(chn wi)排泄。毒物可从下列途径排出：A A、肾脏（尿）、肾脏（尿）肾脏是毒物从体内排出最有效的器官，是最重要的排泄途径。肾脏排泄毒物有两个机制，肾小球的被动性过滤和肾小管的主动性分泌。毒物经肾小球滤过后，脂溶性化合物可被肾小管细胞再吸收进入血液，极性和离子化物质不能被再吸收而随尿排出。一般碱性毒物在酸性尿中的排出量较多，酸性毒物在碱

13、性尿中排出较多。肾功能不良可影响毒物的排泄。第二十八页，共七十三页。B、肝脏（胆汁）经胃肠道吸收的毒物(dw)，肝脏清除具有首要地位。因胃肠道来的毒物(dw)首经肝脏，而且许多毒物(dw)在肝脏转化，其代谢产物不需进入血流再经肾脏排出，可直接排入胆汁中。有些毒物(dw)从胆汁排入肠内，部分又从肠道再吸收，形成肝肠循环，肝肠循环延缓了这些毒物(dw)的排出，并增加其毒性。肝脏疾患或肝功能损害，可减少毒物(dw)经胆道的排泄。C C、其他途径、其他途径 胃肠道（粪便）、汗腺（汗）、唾液腺（唾液）和乳腺（乳汁）。第二十九页，共七十三页。毒物的毒作用（toxic effect）机制 毒物进入机体后，通

14、过转运或经代谢转化到达靶器官，与一定的受体或细胞成份结合，产生生物化学或生物物理作用，破坏正常(zhngchng)生理功能，引起病理变化，称为毒物的毒作用。毒物的毒作用机制如：第三十页，共七十三页。A、对酶系统的干扰：1)与酶活性中心的原子或功能基团（如巯基、羟基、羧基(su j)、氨基等）结合；2)与酶结构中的金属原子结合；3)与酶的辅基发生反应；4)与酶的底物（基质）作用；5)与酶的激活剂结合；6)与底物竞争酶。第三十一页，共七十三页。B、对血红蛋白输氧功能(gngnng)的阻断C、与生物大分子结合D、对组织的直接化学性损伤 E、对组织的直接毒性F、对受体的作用 G、其他，如：干扰细胞钙、

15、钠、钾离子的调节机制，诱发 免疫性损害等。第三十二页，共七十三页。四、诊断(zhndun)(zhndun)与治疗1.诊断(zhndun)(zhndun)：急性中毒的病情多急骤、凶险，如不及时救治，常常危及患者的生命。急性中毒救治的成功与否，取决于两个因素：（1）正确的诊断，即确定中毒的毒物与数量；（2）及时、恰当的救治措施。第三十三页，共七十三页。v急性中毒的诊断主要根据中毒病人的病史(bn sh)、临床 表现（包括症状与体征），并参考实验室检查结 果，必要时作毒物分析及现场调查。最后，将上 述情况加以综合分析，并做好鉴别诊断，方能较 为正确的作出诊断。v完整的诊断应包括引起中毒的毒物品种、病

16、变性 质及严重程度等。第三十四页，共七十三页。中毒病史(bn sh)(bn sh)的采集采集详尽的中毒病史是诊断(zhndun)的首要环节。第三十五页，共七十三页。询问病史应尽量明确以下几点：询问病史应尽量明确以下几点：谁中毒？有大批中毒患者时，应排除非中毒者。何种毒物中毒？90%以上是单独毒物中毒，但是也会有2种或2种以上毒物混合(hnh)中毒，并可能发生“增毒”现象。即使相互无关的毒物,同时接触时,其危险性和复杂性也常会增加。何时中毒？了解发生中毒的时间。如何中毒？了解中毒的途径和毒物数量。经何处理？用过的治疗措施、治疗药物、剂量及对治疗的反应。第三十六页，共七十三页。在下列情况时应考虑到

17、中毒的可能性：在下列情况时应考虑到中毒的可能性：不明病因的多系统损害。难以解释的精神改变(gibin)。外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。不明原因的代谢性酸中毒。儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。第三十七页，共七十三页。v呼气、呕吐物及体表气味(qwi)蒜臭味、酒味、醚味、酚味、刺鼻甜味（酮味）、苦杏仁味、梨味、鞋油味、冬青油味、水果香味、尿（氨）味、其他特殊气味等。v皮肤粘膜（1）颜色：紫绀、樱桃红、黄色。（2）湿度：多汗、无汗。临 床 表 现第三十八页，共七十三页。vv体温：体温：体温升高、体温降低

18、 vv五官五官(wgun)(wgun)（1）瞳孔：扩大、缩小（2）辩色异常：绿及黄视（3）视力减退（4）听力减退（5）嗅觉减退（6）齿龈黑线（7）唾液分泌：分泌增多（流涎）、分泌减少（口干）临 床 表 现第三十九页，共七十三页。v呼吸系统 呼吸加快、呼吸减慢、哮喘、肺水肿 等。v循环系统 心动过速、心动过缓、血压升高、血压下降等。v消化系统(xiohu xtng)(xiohu xtng)呕吐、腹（绞）痛、腹泻 等。临 床 表 现第四十页，共七十三页。v神经系统：兴奋、躁动，嗜睡、昏迷，肌肉颤动(chndng)，抽搐、惊厥，瘫痪等。v尿的颜色：血尿、葡萄酒色、绿色、棕黑色、棕红色等。临 床 表

19、现第四十一页，共七十三页。实验室检查(jinch)(jinch)v特异性检查 v非特异性检查v毒物样品(yngpn)检测 第四十二页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治v救治原则主要是阻止毒物继续作用于人体及维持生命。v急性中毒的救治可分为四个阶段：复苏和稳定生命体 征；中止毒物对机体的侵入，切断毒源，清除毒物；及时正确使用特效解毒药物；对症和支持治疗。v特殊治疗手段：血液透析、血液灌流、血浆交换、换血等血液净化(jnghu)疗法。第四十三页，共七十三页。q复苏和稳复苏和稳 定生命体征定生命体征q减少吸收减少吸收q中和解毒中和解毒q增加排泄增加排泄第四十四页，共七十三页。特殊解

20、毒药及作用特殊解毒药及作用(zuyng)机机制制 毒物毒物 解毒药解毒药 作用机制作用机制一氧化碳一氧化碳 氧氧 1.生理拮抗竞争生理拮抗竞争Hb.2.药理拮抗药理拮抗有机磷有机磷 氨基甲酸酯氨基甲酸酯 阿托品阿托品 阻断毒蕈碱受体阻断毒蕈碱受体阿托品阿托品 毒扁豆碱毒扁豆碱 抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶鸦片鸦片 纳洛酮纳洛酮 拮抗鸦片受体拮抗鸦片受体有机磷有机磷 解磷定解磷定 复活胆碱酯酶复活胆碱酯酶亚硝酸亚硝酸 亚甲蓝亚甲蓝 还原高铁血红蛋白还原高铁血红蛋白异烟肼异烟肼 维生素维生素B 可使可使GABA产生增加产生增加双香豆素双香豆素 维生素维生素K 增加凝血因子增加凝血因子受体阻断药受体阻断

21、药 高血糖素高血糖素 增加心脏增加心脏cAMP,阻断阻断受体受体61第四十五页，共七十三页。特殊特殊(tsh)解毒药及作用机解毒药及作用机制制毒物毒物 解毒药解毒药 作用作用(zuyng)机制机制 3.减少有毒代谢产物形成减少有毒代谢产物形成甲醛甲醛 乙醇乙醇 竞争醇脱氢酶竞争醇脱氢酶,减少甲酸形成减少甲酸形成乙二醇乙二醇 4-甲基吡唑甲基吡唑 抑制醇脱氢酶抑制醇脱氢酶,减少草酸形成减少草酸形成 4.与毒物形成稳定的化合物与毒物形成稳定的化合物汞汞 砷砷 铜铜 BAL DMSA DMPS 形成螯合物形成螯合物铅铅 CaNa2EDTA DMSA 形成螯合物形成螯合物铁铁 去铁敏去铁敏 形成螯合物

22、形成螯合物镍镍 二乙基硫代氨基甲酸钠二乙基硫代氨基甲酸钠 形成螯合物形成螯合物氰化物氰化物 亚硝酸钠亚硝酸钠 与与CN-结合形成氰结合形成氰 化高铁血红蛋白化高铁血红蛋白第四十六页，共七十三页。氰化物氰化物 硫代硫酸钠硫代硫酸钠 形成毒性低的硫氰酸盐形成毒性低的硫氰酸盐氰化物氰化物 羟基钴胺羟基钴胺 形成氰钴胺形成氰钴胺醋氨酚醋氨酚(扑热息痛扑热息痛)乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸 补充补充SH基基,与醋氨酚代谢与醋氨酚代谢 产物结合产物结合 特殊解毒药及作用特殊解毒药及作用(zuyng)机机制制毒物毒物(dw)解毒药解毒药 作用机制作用机制第四十七页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的

23、救治第四十八页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治 杀鼠剂是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物，用于杀死鼠类。主要杀鼠剂是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物，用于杀死鼠类。主要分为两大类。一是目前已严禁使用的急性灭鼠剂，这类鼠药一次吃够分为两大类。一是目前已严禁使用的急性灭鼠剂，这类鼠药一次吃够致死量即可被杀死，如毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠等。另一类杀鼠致死量即可被杀死，如毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠等。另一类杀鼠药是慢性抗凝血灭鼠药，包括杀鼠迷、杀鼠灵、溴敌隆、大隆等，该药是慢性抗凝血灭鼠药，包括杀鼠迷、杀鼠灵、溴敌隆、大隆等，该鼠类药作用缓慢，可累积中毒，中毒动物终因出血鼠类药作

24、用缓慢，可累积中毒，中毒动物终因出血(ch xi)衰竭致死。衰竭致死。一一.毒性作用及临床表现：毒性作用及临床表现：毒鼠强，又名没鼠命、四二四、毒鼠强，又名没鼠命、四二四、TEM、tetramine，化学名称为四亚甲基二，化学名称为四亚甲基二砜四胺（砜四胺（tetramethylene-disulfo-tetramine)，为微溶于水的白色粉末。是投毒，为微溶于水的白色粉末。是投毒案件中使用最多的毒物。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、案件中使用最多的毒物。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、杀鼠王、华夏药王、一扫光、强力鼠药、三步倒、闻到死、速杀

25、神、王中王、杀鼠王、华夏药王、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，可经消化道和呼吸道吸收，还能经口腔及毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，可经消化道和呼吸道吸收，还能经口腔及咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。毒鼠强被动物摄入后以原形存咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入人体中枢神经系统发生毒性作用。对人的致死量为留体内，通过血液进入人体中枢神经系统发生毒性作用。对人的致死量为512mg。毒鼠强性质稳定，易造成二次中毒，也是植物内吸性毒物，植物吸。毒鼠强性质稳定，易造成二次中毒，也是植物内吸性毒物，植物吸收后会长期存留

26、体内。收后会长期存留体内。毒鼠强第四十九页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治 用其处理土壤，生长的冷杉用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的树籽仍能杀死野鼠。毒鼠年后结出的树籽仍能杀死野鼠。毒鼠强中毒致死强中毒致死3年后开棺验尸，各处的腐泥均可检出毒鼠强；毒鼠强主年后开棺验尸，各处的腐泥均可检出毒鼠强；毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出要通过肾脏以原形从尿中排出(pi ch)，排出，排出(pi ch)速度较慢。有报道速度较慢。有报道中毒后中毒后10天血中尚可见到毒鼠强。毒鼠强中毒潜伏期短，多在进食天血中尚可见到毒鼠强。毒鼠强中毒潜伏期短，多在进食后后1小时内发生，最短为

27、数分钟。中毒的临床表现与接触毒物量及纯小时内发生，最短为数分钟。中毒的临床表现与接触毒物量及纯度密切相关。中毒症状主要是阵发性抽搐，轻者感到头晕头痛、恶度密切相关。中毒症状主要是阵发性抽搐，轻者感到头晕头痛、恶心呕吐及肢体乏力；重者则突然四肢抽搐，阵发性痉挛，甚至昏迷，心呕吐及肢体乏力；重者则突然四肢抽搐，阵发性痉挛，甚至昏迷，如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性痉挛导致呼吸衰竭死亡。如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性痉挛导致呼吸衰竭死亡。其致惊厥作用可能是拮抗其致惊厥作用可能是拮抗-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）的结果。）的结果。GABA受体是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢受体是

28、脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强而广泛的抑制作用，神经有强而广泛的抑制作用，GABA被毒鼠强抑制后，中枢被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过渡的兴奋而导致惊厥。神经呈现过渡的兴奋而导致惊厥。第五十页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治毒鼠强中毒后可累及多个系统：毒鼠强中毒后可累及多个系统：1.神经系统：常有头痛头晕，无力，口唇麻木，醉酒感。重神经系统：常有头痛头晕，无力，口唇麻木，醉酒感。重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视

29、、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续约等。每次持续约35分钟，抽搐多自行停止，间隔数分钟分钟，抽搐多自行停止，间隔数分钟后再次发作。后再次发作。2.消化系统：常有恶心呕吐伴上腹部烧灼感和腹痛消化系统：常有恶心呕吐伴上腹部烧灼感和腹痛(f tn)，严，严重者有呕血。中毒后部分病例有肝脏肿大及触痛。重者有呕血。中毒后部分病例有肝脏肿大及触痛。3.循环系统：较多病例出现窦性心动过缓，心率可慢至循环系统：较多病例出现窦性心动过缓，心率可慢至30次次/min;少数呈窦性心动过速；部分心电图有心肌损伤或缺血表少数呈窦性心动过速；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。现。4.泌尿系统：一般无肾损害，无泌尿系症状，偶见

30、发生急性肾衰泌尿系统：一般无肾损害，无泌尿系症状，偶见发生急性肾衰竭。竭。第五十一页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治 实验室检查：可从呕吐物、洗胃液或剩余食物中检测出本品，患者可有实验室检查：可从呕吐物、洗胃液或剩余食物中检测出本品，患者可有肝功能受损及心肌酶谱显著增高肝功能受损及心肌酶谱显著增高(znggo)，脑电图异常。，脑电图异常。二二.救治：毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药，治疗主要针对以下几点。救治：毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药，治疗主要针对以下几点。1.清除体内毒物，立即洗胃是胃肠道途径中毒的基本原则，对于生命清除体内毒物，立即洗胃是胃肠道途径中毒的基本原则

31、，对于生命体征平稳，无昏迷，持续抽搐的患者均应彻底洗胃。毒鼠强为微溶于体征平稳，无昏迷，持续抽搐的患者均应彻底洗胃。毒鼠强为微溶于水的小分子化合物，并且可引起全身炎症反应综合征，可以选择血液水的小分子化合物，并且可引起全身炎症反应综合征，可以选择血液透析加血液灌流，血液灌流可清除血液中的毒物，血液透析可清除血透析加血液灌流，血液灌流可清除血液中的毒物，血液透析可清除血液中的炎症介质，减少组织器官的损害，缓解病情，延缓全身炎症反液中的炎症介质，减少组织器官的损害，缓解病情，延缓全身炎症反应综合征的发生。透析需进行多次，因为毒物分布于脑、内脏，可再应综合征的发生。透析需进行多次，因为毒物分布于脑、

32、内脏，可再次释放，造成二次中毒。次释放，造成二次中毒。第五十二页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治2.控制癫痫发作：首选安定静脉注射，剂量要大，直至抽搐控制。控制癫痫发作：首选安定静脉注射，剂量要大，直至抽搐控制。用药同时可肌注苯巴比妥，若仍无效用药同时可肌注苯巴比妥，若仍无效(wxio)，在麻醉医师配合下可，在麻醉医师配合下可用硫喷妥钠静注。李长来报道对中毒出现癫痫持续状态，安定总用硫喷妥钠静注。李长来报道对中毒出现癫痫持续状态，安定总量达量达300mg，同时予苯巴比妥肌注，仍未能控制，予硫喷妥钠，同时予苯巴比妥肌注，仍未能控制，予硫喷妥钠0.75mg注射后抢救成功

33、。但大剂量使用镇静催眠药可致患者思睡，注射后抢救成功。但大剂量使用镇静催眠药可致患者思睡，不利于观察病情；并可抑制咳嗽反射增加肺部感染，还能抑制呼不利于观察病情；并可抑制咳嗽反射增加肺部感染，还能抑制呼吸危及生命。因此，需在气管插管，建立机械通气时使用。东莨吸危及生命。因此，需在气管插管，建立机械通气时使用。东莨菪碱对中枢有镇静作用，可控制癫痫持续状态，同时还能兴奋呼菪碱对中枢有镇静作用，可控制癫痫持续状态，同时还能兴奋呼吸中枢，因此合用东莨菪碱可以治疗癫痫持续状态合并呼吸衰竭。吸中枢，因此合用东莨菪碱可以治疗癫痫持续状态合并呼吸衰竭。第五十三页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的

34、救治3.有资料表明巯基化合物对毒鼠强急性中毒有一定的治疗作用，对毒有资料表明巯基化合物对毒鼠强急性中毒有一定的治疗作用，对毒鼠强急性中毒小鼠的实验治疗，发现二巯基丙磺酸钠（鼠强急性中毒小鼠的实验治疗，发现二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）和二巯基丁酸钠（）和二巯基丁酸钠（DMS）能不同程度地延长症状潜伏期和）能不同程度地延长症状潜伏期和降低中毒小鼠的死亡率。应斌宇等报道二巯基丙磺钠治疗急性毒鼠降低中毒小鼠的死亡率。应斌宇等报道二巯基丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒患者强中毒患者11例，取得了显著疗效，提示该药具有解毒作用，值得例，取得了显著疗效，提示该药具有解毒作用，值得临床推广应用。机理不明。临床推广

35、应用。机理不明。4.支持疗法支持疗法 心率心率50次次/min者，给适量者，给适量654-II或阿托品。心率或阿托品。心率40次次/min者考虑临时起搏器，心肌酶高和心电图示心肌损伤者，静滴者考虑临时起搏器，心肌酶高和心电图示心肌损伤者，静滴ATP、辅、辅酶酶A、辅酶、辅酶Q10等。转氨酶升高者给予护肝治疗，也可给予等。转氨酶升高者给予护肝治疗，也可给予Vitc、VitE或果糖或果糖(gutng)等氧自由基清除剂。早期应用甘露醇，地塞米松及速尿等氧自由基清除剂。早期应用甘露醇，地塞米松及速尿改善脑水肿及肺水肿。远期并发症如有后续抽搐发作者，使用抗癫痫改善脑水肿及肺水肿。远期并发症如有后续抽搐发

36、作者，使用抗癫痫药如丙戊酸钠或大仑丁口服数月至药如丙戊酸钠或大仑丁口服数月至1年可得到控制。年可得到控制。第五十四页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治氰化物中毒(zhng d)分类：氰化物是指含有氰根的一类化合物氰化分类：氰化物是指含有氰根的一类化合物氰化物，包括氰化钾、氰化汞、氰酸、樱桃水、含物，包括氰化钾、氰化汞、氰酸、樱桃水、含氰杀虫药或杀鼠药、桃仁、枇杷核仁等果仁，氰杀虫药或杀鼠药、桃仁、枇杷核仁等果仁，中毒多由于吸入、口服、皮肤接触等原因导致中毒多由于吸入、口服、皮肤接触等原因导致中毒。中毒。性质：有刺激性、致癌性。性质：有刺激性、致癌性。毒理：通过呼吸道、

37、皮肤、消化道、黏膜等多种毒理：通过呼吸道、皮肤、消化道、黏膜等多种途径进入途径进入(jnr)人体。进入人体。进入(jnr)人体人体 第五十五页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治 后的分布特点是直接接触毒物后的分布特点是直接接触毒物(dw)的组织中浓度最高，的组织中浓度最高，最后进入血液中。最后进入血液中。l中毒表现：中毒后立即出现呼吸加快和气喘，中毒表现：中毒后立即出现呼吸加快和气喘，30秒内出现面红、心跳加快、瞳孔散大，秒内出现面红、心跳加快、瞳孔散大，4050秒时呼吸停止、心跳变慢，秒时呼吸停止、心跳变慢，510分钟死亡。分钟死亡。l诊断要点：有接触史；中毒表现特

38、征；化验检查。诊断要点：有接触史；中毒表现特征；化验检查。第五十六页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治 解毒机制、解毒机制、急救措施急救措施：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速(xn s)(xn s)形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又

39、可解离出氰离子，故需迅速故需迅速(xn s)(xn s)给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。硫氰酸盐而排出体外。使用方法使用方法 立即将亚硝酸异戊酯立即将亚硝酸异戊酯1 12 2支（支（0.20.20.4ml0.4ml）包在清洁的）包在清洁的布内压碎，给予吸入布内压碎，给予吸入15153030秒钟，秒钟，5 5分钟后可重复一次，总量不分钟后可重复一次，总量不超过超过3 3支。支。第五十七页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治小儿每次剂量为小儿每次剂量为1 1支。本药用后在体内只形成支。本药用后在体内只形

40、成少量变性少量变性(binxng)(binxng)血红蛋白，故仅作为应急措施。血红蛋白，故仅作为应急措施。3%3%亚硝酸钠亚硝酸钠101015ml15ml静注，每分钟注入静注，每分钟注入2 23ml3ml。小儿给予。小儿给予6 610mg/kg10mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。用同一针头以同一速度注入用同一针头以同一速度注入252550%50%硫代硫硫代硫酸钠酸钠202050ml50ml。小儿给予。小儿给予0.250.250.5g/kg0.5g/kg。必。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重

41、复使用。轻度中毒者单用此药即可。复使用。轻度中毒者单用此药即可。第五十八页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治 亚甲甲蓝（次甲次甲蓝、美、美蓝）性状：性状：为深深绿色有色有铜光的柱状光的柱状结晶或晶或结晶性粉末；无臭。易晶性粉末；无臭。易溶于水或乙醇，溶于溶于水或乙醇，溶于氯仿。其水溶液呈仿。其水溶液呈蓝色，与苛性碱，重色，与苛性碱，重铬酸酸盐、碘化物，、碘化物，还原原剂等起化学等起化学变化。化。作用与用途作用与用途(yngt)：为一氧化一氧化还原原剂，对血血红蛋白蛋白则随随剂量大小量大小而作用不同。小而作用不同。小剂量能使高量能使高铁血血红蛋白蛋白还原成血原成血红蛋白，用于治

42、蛋白，用于治疗苯胺、硝基苯、苯胺、硝基苯、亚硝酸硝酸盐等中毒所致高等中毒所致高铁血血红蛋白症；蛋白症；较大大剂量使血量使血红蛋白氧化蛋白氧化为高高铁血血红蛋白，后者和蛋白，后者和氰离子有离子有较大的大的亲和力，和力，结合成合成氰化高化高铁血血红蛋白，再蛋白，再给予予第五十九页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治2550硫代硫酸硫代硫酸钠注射液注射液2550ml，使其，使其变成无毒的硫成无毒的硫氰酸酸盐而排而排出出(pi ch)体外。用于体外。用于氰化物与化物与亚硝酸硝酸盐中毒的解救，与大量中毒的解救，与大量维生素生素C和葡萄和葡萄糖合用有糖合用有协同作用。此外可用于膀胱同作用。

43、此外可用于膀胱炎、尿道炎，其他尿路感染及炎、尿道炎，其他尿路感染及肾功能功能测定。亦用作定。亦用作药物制物制剂的着色的着色剂。第六十页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治氰化物中毒(zhng d)1.在污染区给中毒患者迅速戴上防毒面具。在污染区给中毒患者迅速戴上防毒面具。立即立即(lj)肌注肌注10%4-DMAP2ml（二甲基氨基苯酚）（二甲基氨基苯酚）2.人工呼吸人工呼吸3.消化道中毒立即洗胃，静脉滴注消化道中毒立即洗胃，静脉滴注25%硫代硫酸钠，硫代硫酸钠，滴速为滴速为2.55ml/分。分。4.皮肤染毒者用清水清洗。皮肤染毒者用清水清洗。抗毒治疗：抗毒治疗：高铁血红

44、蛋白形成剂；供硫剂；高铁血红蛋白形成剂；供硫剂；钴化物；钴化物；糖类及其化合物。糖类及其化合物。支持疗法：纠正酸中毒；对症治疗；加强护理、安支持疗法：纠正酸中毒；对症治疗；加强护理、安静、保暖、减少氧消耗。静、保暖、减少氧消耗。第六十一页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治阿片(pin)中毒 阿片类药物主要包括吗啡、派替定（阿片类药物主要包括吗啡、派替定（pethidine，杜冷丁，杜冷丁dolantin)、可待、可待因、二醋吗啡（海洛因，因、二醋吗啡（海洛因，“白粉白粉”）、美沙酮（）、美沙酮（methadone)芬太尼芬太尼（fentany1)、舒芬太尼（、舒芬太尼（suf

45、entanil)及二氢埃托啡（及二氢埃托啡（dihydroetorphine)等，等，以及其粗制剂阿片（鸦片）、复方樟脑酊等。此类药物是阿片受体激动剂，以及其粗制剂阿片（鸦片）、复方樟脑酊等。此类药物是阿片受体激动剂，阿片受体存在于中枢神经系统中，影响着中枢镇痛、情绪变化、呼吸抑制和阿片受体存在于中枢神经系统中，影响着中枢镇痛、情绪变化、呼吸抑制和瞳孔缩小等效应。阿片类药物能与阿片受体结合，产生中枢镇痛、欣快、呼瞳孔缩小等效应。阿片类药物能与阿片受体结合，产生中枢镇痛、欣快、呼吸抑制和瞳孔缩小等作用。能直接兴奋延髓化学感受区引起恶心吸抑制和瞳孔缩小等作用。能直接兴奋延髓化学感受区引起恶心、呕吐

46、。、呕吐。可以降低呼吸中枢对二氧化碳张力升高的敏感性，抑制桥脑呼吸调节中枢，可以降低呼吸中枢对二氧化碳张力升高的敏感性，抑制桥脑呼吸调节中枢，以及抑制电刺激呼吸中枢的反应。以及抑制电刺激呼吸中枢的反应。多数阿片类通过使组织胺释放、抑制血管紧张素多数阿片类通过使组织胺释放、抑制血管紧张素II的作用使小动脉扩张，引的作用使小动脉扩张，引起血压下降。此外可使抗利尿激素、促甲状腺激素、催乳素分泌增加，可的松起血压下降。此外可使抗利尿激素、促甲状腺激素、催乳素分泌增加，可的松分泌减少。阿片类临床应用分泌减少。阿片类临床应用(yngyng)甚广，如镇痛、镇咳、麻醉、止泻等。一甚广，如镇痛、镇咳、麻醉、止泻

47、等。一次误用大量或频繁应用次误用大量或频繁应用(yngyng)可导致中毒。可导致中毒。吗啡中毒量成人为吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为，致死量为0.25g；可待因中毒剂量为可待因中毒剂量为0.2g，致死量为，致死量为0.8g。第六十二页，共七十三页。急性(jxng)(jxng)中毒的救治 长期应用阿片类还能产生药物依赖，突然中断时会产生戒断综合征。长期应用阿片类还能产生药物依赖，突然中断时会产生戒断综合征。临床表现：临床表现：1.呼吸抑制：特点是呼吸频率减慢，呼吸量减少，重度中毒时呼吸频率仅达呼吸抑制：特点是呼吸频率减慢，呼吸量减少，重度中毒时呼吸频率仅达23次次/分。急性中毒致死者几乎均

48、因呼吸抑制。分。急性中毒致死者几乎均因呼吸抑制。2.瞳孔缩小：呈针尖状，两侧对称，如中毒后期或缺氧严重时也可扩大。瞳孔缩小：呈针尖状，两侧对称，如中毒后期或缺氧严重时也可扩大。3.意识障碍：轻者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷。意识障碍：轻者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷。4.心血管系统症状：低血压与休克。心血管系统症状：低血压与休克。5.肌无力或肌强直肌无力或肌强直(qingzh)：骨骼肌松软、下颌松弛、舌根后坠，可阻塞呼吸道。：骨骼肌松软、下颌松弛、舌根后坠，可阻塞呼吸道。6.其它，中毒轻者常见恶心、呕吐，由于体温下降，皮肤冷而潮湿。其它，中毒轻者常见恶心、呕吐，由于体温下降，皮肤冷而潮湿。第六十三

49、页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治药理作用：在人脑、脊髓和周围组织中，存在多种阿片受体，介导中枢性药理作用：在人脑、脊髓和周围组织中，存在多种阿片受体，介导中枢性镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制和瞳孔缩小等效应。镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制和瞳孔缩小等效应。吗啡毒理作用：本品是阿片受体纯激动剂，通过激动吗啡毒理作用：本品是阿片受体纯激动剂，通过激动 和和 受体，产生镇痛、缩瞳、欣受体，产生镇痛、缩瞳、欣快等作用。有很强的成瘾性。快等作用。有很强的成瘾性。中毒表现为典型的中毒三联症：昏迷中毒表现为典型的中毒三联症：昏迷(hnm)(hnm)、呼吸抑制、针尖样瞳孔。、呼吸

50、抑制、针尖样瞳孔。诊断要点：诊断要点：1.1.过量摄入本品病史；过量摄入本品病史；2.2.昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制“三联症三联症”是典型的急性阿片类中毒的表是典型的急性阿片类中毒的表现；现；3.3.血、尿或胃内容物检测示毒品鉴定阳性；血、尿或胃内容物检测示毒品鉴定阳性；4.4.纳洛酮诊断性试验治疗有效。纳洛酮诊断性试验治疗有效。第六十四页，共七十三页。急性中毒(zhng d)(zhng d)的救治救治要点：救治要点：1.1.首先，维持气道通常，积极供氧；纠正低血氧；低血压者首先静脉滴注生理盐水，避免因输首先，维持气道通常，积极供氧；纠正低血氧；低血压者首先静脉滴注生