医学专题一慢性呼吸衰竭-浙江大学.ppt
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1、慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭Respiratory Failure浙江大学浙江大学浙江大学浙江大学(zh jin(zh jin d xu)d xu)邵逸夫医院呼吸内科邵逸夫医院呼吸内科邵逸夫医院呼吸内科邵逸夫医院呼吸内科 应应应应可净可净可净可净第一页,共一百零七页。.定义(dngy)(dngy)n n各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺换气肺换气功能功能严重障碍,以致在严重障碍,以致在静息状态静息状态下不能维持下不能维持有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳氧化碳(r y(r y ng hu tn)ng hu tn)潴留,潴
2、留,在静息时在静息时在静息时在静息时PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO2 50mmHg。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床综合征第二页,共一百零七页。病病 因因n n气道阻塞性病变 COPD最常见n n肺组织(zzh)(zzh)病n n血管疾病n n胸壁及胸膜疾病n n神经肌肉系统疾病:泵衰竭第三页,共一百零七页。1.气道阻塞性病变(bngbin)(bngbin)n n慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)阻塞性肺疾病、重症哮喘等导阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生,平滑肌痉挛、致支气
3、管壁充血肿胀增生,平滑肌痉挛、分泌物增多,引起气道阻力增高分泌物增多,引起气道阻力增高n n缺氧伴或不伴二氧化碳潴留缺氧伴或不伴二氧化碳潴留第四页,共一百零七页。(Witek TJ.Anticholinergic bronchodilators.Respir Care Clin North Am 1999;5(4):521-536.)慢性慢性(mn xng)(mn xng)阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病活动活动(hu dng)受限受限通气通气(tng q)障碍障碍功能障碍功能障碍第五页,共一百零七页。胸胸 片片第六页,共一百零七页。2.2.肺组织肺组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)病病n
4、n肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积(min j)(min j)减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭第七页,共一百零七页。3.血管(xugun)(xugun)疾病n n肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起(ynq)(ynq)呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化第八页,共一百零七页。4.胸壁及胸膜(xingm)(xingm)疾病n n脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起(ynq)(ynq)(ynq)(ynq)呼呼吸吸衰衰竭竭,常常伴伴有有肺肺心心病病,胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起(ynq)(ynq)(ynq)(ynq),
5、外外伤伤、骨骨折折、气气胸胸等等常常导导致致急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭第九页,共一百零七页。5.5.神经神经(shnjng)(shnjng)(shnjng)(shnjng)肌肉系统疾病肌肉系统疾病n n肺部正常(zhngchng)(zhngchng),原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。n n泵衰竭第十页,共一百零七页。发病(f bng)(f bng)机制n n缺氧和二氧化碳发生潴留缺氧和二氧化碳发生潴留(zhli)(zhli)的发生机制的发生机制n n肺换气功能障碍肺换气功能障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍n n 氧耗量增加氧耗量增加第十一页,共一百零七页。发病发病(f bng
6、)(f bng)机制机制n n肺肺通气通气(tng q)(tng q)功能障碍:限制性通气不足、阻功能障碍:限制性通气不足、阻塞性通气不足塞性通气不足n n肺肺换气换气功能障碍:通气功能障碍:通气/血流比例失调、弥血流比例失调、弥散功能障碍散功能障碍第十二页,共一百零七页。肺通气(tng q)(tng q)功能障碍n n是肺泡气体与外界进行气体交换的过程,任是肺泡气体与外界进行气体交换的过程,任何影响肺通气与阻力的因素何影响肺通气与阻力的因素(yn s)(yn s)都能造成通都能造成通气障碍,分限制性通气不足、阻塞性通气气障碍,分限制性通气不足、阻塞性通气不足不足第十三页,共一百零七页。肺通气
7、(tng q)(tng q)功能障碍n n限制性限制性通气通气(tng q)(tng q)不足:吸气时肺的张缩受限不足:吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气制所引起的肺的通气(tng q)(tng q)不足,呼吸驱动不不足,呼吸驱动不足和肺的顺应性下降足和肺的顺应性下降n n阻塞性阻塞性通气不足:气道狭窄、阻塞引起的气通气不足:气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍:支气管壁道阻力增高而导致的通气障碍:支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物分泌物第十四页,共一百零七页。限制性通气不足限制性通气不足肺泡肺泡(fipo)(fipo)扩张受到
8、扩张受到 限制引起肺泡通气不足限制引起肺泡通气不足称为限制性称为限制性 通气不足通气不足 (restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation)第十五页,共一百零七页。限制性通气(tng q)(tng q)障碍的原因和机制呼吸呼吸(hx)中枢中枢呼吸肌呼吸肌胸廓胸廓(xingku)和胸膜和胸膜肺肺第十六页,共一百零七页。阻塞性通气阻塞性通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)不足不足(obstructive hypoentilation)气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞所致所致(su zh)(su zh)的肺泡的肺泡通气
9、不足通气不足第十七页,共一百零七页。Airway muscle thickness Increase in COPDNon-smokerCOPDSaetta.1998第十八页,共一百零七页。换气(hun q)(hun q)功能障碍(一)弥散障碍(一)弥散障碍(一)弥散障碍(一)弥散障碍(二)肺泡通气(二)肺泡通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)/血流失调血流失调(三)肺内动(三)肺内动(三)肺内动(三)肺内动-静脉分流增加静脉分流增加静脉分流增加静脉分流增加第十九页,共一百零七页。肺换气肺换气(hun q)(hun q)功能障碍功能障碍n n肺泡肺泡(fipo)(fip
10、o)与血液之间的气体交换与血液之间的气体交换.n n通气通气/血流比例失调血流比例失调n n弥散功能障碍弥散功能障碍第二十页,共一百零七页。通气(tng q)(tng q)/血流比例失调 正常人通气为正常人通气为正常人通气为正常人通气为4 4升分;肺血流量为升分;肺血流量为升分;肺血流量为升分;肺血流量为5 5升分升分升分升分 部部部部分分分分肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气不不不不足足足足:V VQQ0.80.8表表表表明明明明(bi(bi omng)omng)血血血血流流流流正正正正常常常常,而而而而通通通通气气气气不不不不足足足足,使使使使肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉血血血血未未未未能能能能
11、充充充充分分分分氧氧氧氧合合合合就就就就进进进进入入入入了了了了静静静静脉,形成脉,形成脉,形成脉,形成“分流效应分流效应分流效应分流效应”,如肺不张、肺水肿,如肺不张、肺水肿,如肺不张、肺水肿,如肺不张、肺水肿。部部部部分分分分肺肺肺肺泡泡泡泡血血血血流流流流不不不不足足足足:V VQQ0.80.8表表表表明明明明病病病病变变变变部部部部位位位位通通通通气气气气正正正正常常常常而而而而缺缺缺缺少少少少血血血血流流流流,称称称称为为为为“死死死死腔腔腔腔通通通通气气气气”。造造造造成成成成缺缺缺缺O2O2,如如如如肺肺肺肺栓塞、休克栓塞、休克栓塞、休克栓塞、休克第二十一页,共一百零七页。通气(
12、tng q)/血流比例失调V/Q0.8V/Q=0.8V/Q0.8第二十二页,共一百零七页。肺A-V分流(fn li)(fn li)n n肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流,使静脉血未与肺泡气进行气体交换。分流,使静脉血未与肺泡气进行气体交换。分流,使静脉血未与肺泡气进行气体交换。分流,使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为成为成为成为(chngwi)(chngwi)病理性分流病理性
13、分流病理性分流病理性分流n n由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧血症,由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧血症,由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧血症,由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧血症,n n提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。第二十三页,共一百零七页。弥散(msn)(msn)功能障碍n n气体弥散是指气体分子气体弥散是指气体分子(fnz(fnz)从高浓度区向从高浓度区向低浓度区移动的过程,是一被动的过程。低浓度区移动的过程,是一被动的过程。n n弥散
14、障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍膜进行交换的物理弥散过程发生障碍n n弥散面积弥散面积n n肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性第二十四页,共一百零七页。第二十五页,共一百零七页。弥散(msn)(msn)功能障碍n n气体和血流接触的时间气体和血流接触的时间n n气体的弥散气体的弥散(msn)(msn)能力能力n n气体的分压差气体的分压差n n其它如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值n n吸氧能纠正吸氧能纠正第二十六页,共一百零七页。弥散(msn)(msn)功能障碍n n弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧
15、血症n n弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同血流比例失调同时存在时存在n n弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正高浓度氧纠正n n动静脉分流造成的低氧血症不能通过动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高提高(t go)(t go)吸入氧浓度纠正吸入氧浓度纠正第二十七页,共一百零七页。氧耗量的增加氧耗量的增加(zngji)(zngji):导致混合静脉血氧分压:导致混合静脉血氧分压下下 降,加重缺氧降,加重缺氧2010024681012肺泡(fipo)通气量L/min肺泡(fipo)氧分压100200400800第二十八页,共一百零七页
16、。氧耗量的增加氧耗量的增加(zngji)(zngji)n n氧耗量增加(zngji)(zngji)是加重低氧血症的原因之一n n发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量n n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n n氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧第二十九页,共一百零七页。病理病理(bngl(bngl)生理生理n n缺氧缺氧(qu y(qu y n n)和二氧化碳潴留对机体的影响和二氧化碳潴留对机体的影响n n对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间留发生的速度、程度、持续时间第三十页,共一百零七页。病理病理(bngl
17、(bngl)生理生理n n缺氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要n n缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留(zhli)(zhli)引引起起人人体体各各个个系系统统、器器官官的的功功能能代代谢谢发发生生一一系系列列代代偿偿适适应应反反应应,严严重重时时出出现现代代偿偿不不全全,出出现现多多器器官官功能和代谢紊乱直至衰竭功能和代谢紊乱直至衰竭第三十一页,共一百零七页。缺氧对各脏器(zn(zn q)q)的影响n n对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响(y(y ngxingxi ng)ng)n n对循环系统的影响对循环系统的影响n n对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响n n对肾功能的影响对肾功
18、能的影响n n对消化系统的影响对消化系统的影响n n对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响第三十二页,共一百零七页。缺氧(qu y(qu y n n)对中枢神经系统的影响n n缺缺缺缺氧氧氧氧最最最最易易易易造造造造成成成成脑脑脑脑功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍,使使使使血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张、血血血血管管管管内内内内皮皮皮皮通通通通透透透透性性性性增增增增高高高高,缺缺缺缺氧氧氧氧导导导导致致致致细细细细胞胞胞胞(xbo)(xbo)氧氧氧氧化化化化过过过过程程程程障障障障碍碍碍碍,导导导导致致致致脑脑脑脑水肿水肿水肿水肿n n缺氧早期:兴奋性增高,判断力降低,缺氧早期:
19、兴奋性增高,判断力降低,n n严重缺氧:抑制,嗜睡,昏迷严重缺氧:抑制,嗜睡,昏迷 PaOPaO2 260mmHg60mmHg:注意力不集中、智力和视力减退:注意力不集中、智力和视力减退:注意力不集中、智力和视力减退:注意力不集中、智力和视力减退 n nPaOPaO230mmHg:抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢,神神志志丧丧失失乃乃至至昏迷昏迷第三十三页,共一百零七页。CO2潴留对中枢神经系统潴留对中枢神经系统(xt(xt ng)ng)的影响的影响n n轻轻度度CO2潴潴留留:使使血血管管扩扩张张,脑脑血血流流量量增增加加,颅颅内内压压升升高高,引引起起头头痛痛、头头晕晕、嗜嗜睡睡、昏昏迷、呼吸抑制
20、迷、呼吸抑制n n症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)与与CO2潴留的速度、程度有关潴留的速度、程度有关n n肺性脑病肺性脑病 第三十四页,共一百零七页。肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathyn n由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群障碍症候群障碍症候群障碍症候群n n早期兴奋早期兴奋早期兴奋早期兴奋(xngfn)(xngfn),昼夜颠倒,昼夜颠倒,昼夜颠倒,昼夜颠倒n n
21、严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用n n慢性慢性慢性慢性IIII型呼吸衰竭病人,一旦出现精神神经症状,型呼吸衰竭病人,一旦出现精神神经症状,型呼吸衰竭病人,一旦出现精神神经症状,型呼吸衰竭病人,一旦出现精神神经症状,即称为即称为即称为即称为肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病n n缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状第三十五页,共一百零七页。缺氧对心脏(xnzng)(xnzng)循环的影响n n早期:早期:早期:早期:兴奋心血管中枢,反射
22、性心率加快、心肌收缩力增兴奋心血管中枢,反射性心率加快、心肌收缩力增兴奋心血管中枢,反射性心率加快、心肌收缩力增兴奋心血管中枢,反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升强、心排血量增加、血压上升强、心排血量增加、血压上升强、心排血量增加、血压上升(shngshng)(shngshng)n n缺氧晚期或严重缺氧:缺氧晚期或严重缺氧:缺氧晚期或严重缺氧:缺氧晚期或严重缺氧:直接抑制心脏活动、扩张血管、血压直接抑制心脏活动、扩张血管、血压直接抑制心脏活动、扩张血管、血压直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停下降、心律失常、室颤、心脏骤停下降、心律失常、室颤、心脏
23、骤停下降、心律失常、室颤、心脏骤停n n缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降n n缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤n n长期慢性缺氧:长期慢性缺氧:长期慢性缺氧:长期慢性缺氧:心肌纤维化,心肌硬化,肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化,心肌硬化,肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化,心肌硬化,肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化,心肌硬化,肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病动脉高压、肺心病动脉高压、肺心病动脉高压、肺
24、心病第三十六页,共一百零七页。二氧化碳潴留对心脏循环(xnhun)(xnhun)影响n n二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留(zhli)(zhli):n n血管扩张:球结膜水肿血管扩张:球结膜水肿血管扩张:球结膜水肿血管扩张:球结膜水肿n n早期:早期:早期:早期:刺激心血管运动中枢和交感神经,刺激心血管运动中枢和交感神经,刺激心血管运动中枢和交感神经,刺激心血管运动中枢和交感神经,n n严重二氧化碳潴留:严重二氧化碳潴留:严重二氧化碳潴留:严重二氧化碳潴留:直接抑制心血管运动中枢,严重呼直接抑制心血管运动中枢,严重呼直接抑制心血管运动中枢,严重呼直接抑制心血管运动中枢,严重呼酸
25、导致心肌收缩无力,室颤酸导致心肌收缩无力,室颤酸导致心肌收缩无力,室颤酸导致心肌收缩无力,室颤第三十七页,共一百零七页。缺氧对呼吸系统(h x x t(h x x t n n)的影响n n缺氧缺氧刺激外周化学感受器,反射性增强呼刺激外周化学感受器,反射性增强呼吸运动,呼吸频率增加,肺通气量增加吸运动,呼吸频率增加,肺通气量增加n n严重严重(ynzhng)(ynzhng)缺氧,氧分压缺氧,氧分压80mmHg时,抑制呼吸中枢时,抑制呼吸中枢n n需要通过需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器n n对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸刺
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