医学专题一心脏的生理.ppt

《医学专题一心脏的生理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一心脏的生理.ppt（21页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心脏心脏(xnzng)的生理的生理第一页，共二十一页。n n心脏是推动(tu dng)(tu dng)血液循环的动力器官，起着泵血的作用。心脏的泵血功能主要有赖于心肌的四大生理特性，即：n n心肌的自律性心肌的自律性n n兴奋性兴奋性n n传导性n n收缩性第二页，共二十一页。心脏起博传导心脏起博传导(chundo)(chundo)系统系统n n心脏传导系统是由特殊分化的心肌细胞构成，产生并维持心脏正常的节律，保证心房、心室收缩和舒张(shzhng)(shzhng)的协调。n n心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、蒲肯野氏纤维。第三页，共二十一页。一、心肌(xnj)(xnj)

2、的自律性n n一、心肌的自律性一、心肌的自律性 心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性收缩的特性，称为自律性。n n生理情况(qngkung)(qngkung)下，心肌的自律性主要表现在特殊传导系统；n n在病理情况下，心房、心室工作细胞也可表现有自律性。第四页，共二十一页。（一）心脏的正常（一）心脏的正常(zhngchng)(zhngchng)起搏点和起搏点和潜在起搏点潜在起搏点n n正常心脏的自律组织包括：正常心脏的自律组织包括：n n窦房结、结间束、房室交界区窦房结、结间束、房室交界区(结区除外结区除外)、房室束、浦氏纤维、房室束、浦氏纤维(xinwi)(xinwi)。它

3、。它们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为100100、6060、5050、4040、2525次左右。次左右。n n正常情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，其兴奋按一定顺序传播，促正常情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，其兴奋按一定顺序传播，促使其他部位的自律组织和房、室肌除极化，产生与窦房结一致的节律性活动，所使其他部位的自律组织和房、室肌除极化，产生与窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点，又称主导起搏点。以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点，又称主导起搏点。n n其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并其他

4、部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。n n在异常情况下，如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自在异常情况下，如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时，潜在起搏点即可取代窦房结起搏，形成异位起搏点。律性增高时，潜在起搏点即可取代窦房结起搏，形成异位起搏点。第五页，共二十一页。（二）决定（二）决定(judng)(judng)和影响自律性的因和影响自律性的因素素n n主要有；n n最大舒张电位水平最大舒张电位水平(shupng)(shupng)，n n四相除极化速度

5、四相除极化速度n n阈电位水平。第六页，共二十一页。二、心肌(xnj)(xnj)的兴奋性(应激性)n n所有心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样，都是可兴奋组织，都具有(jyu)(jyu)在受刺激时产生反应能力的特性，表现为：电生理的变化和机械性收缩，称兴奋性或应激性。第七页，共二十一页。（一）兴奋性的周期性变化（一）兴奋性的周期性变化(binhu)(binhu)n n心肌细胞在每次兴奋后，由于膜电位发生一系列变化，其兴奋性发生相应的变化，这种兴奋性的变化，n n在快反应细胞在快反应细胞(心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、房室束和浦氏纤维网组织房室束和浦氏纤维网组织

6、)既依赖于电压，同时也依赖于时间；n n慢反应细胞慢反应细胞(窦房结自律细胞和房结区、结希区的窦房结自律细胞和房结区、结希区的自律细胞，以及自律细胞，以及(yj)(yj)结区细胞结区细胞)的变化则的变化则主要依赖于时间。第八页，共二十一页。n n 1 1绝对不应期和有效不应期绝对不应期和有效不应期 n n 心肌细胞发生一次兴奋后，从动作电位的心肌细胞发生一次兴奋后，从动作电位的“0”“0”时相时相(除极除极)开始到复极开始到复极“3”“3”时相膜电位降到时相膜电位降到-55mV-55mV这一段时间内，无论这一段时间内，无论用多强的刺激，也不引起它发生反应，用多强的刺激，也不引起它发生反应，此称

7、绝对不应期此称绝对不应期。n n在绝对不应期之后从在绝对不应期之后从-55mV-55mV到到-60mV-60mV的短时间内，如有的短时间内，如有足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极化，即局部兴奋，足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极化，即局部兴奋，但不能引起动作电位，这段时间内称有效不应期，但不能引起动作电位，这段时间内称有效不应期，n n也有人也有人(yu rn)(yu rn)将此两期合称为有效不应期，即由动作电位将此两期合称为有效不应期，即由动作电位的的“0”“0”时相开始到复极时相开始到复极“3”“3”时相膜电位恢复到时相膜电位恢复到-60mV-60mV这段时这段时间，无论给予多

8、么强的刺激，都不能再引起扩布兴奋。间，无论给予多么强的刺激，都不能再引起扩布兴奋。n n有效不应期的产生，是由于在此期内，膜电位绝对值太有效不应期的产生，是由于在此期内，膜电位绝对值太低，低，Na+Na+通道完全失活通道完全失活(绝对不应期绝对不应期)或刚刚开始复活或刚刚开始复活(有效不应期有效不应期)，还远没有恢复到再被激活的缘故。，还远没有恢复到再被激活的缘故。第九页，共二十一页。n n 2 2相对不应期相对不应期 n n 在有效不应期之后，膜电位从在有效不应期之后，膜电位从-60-80mV-60-80mV，n n这段时间内，复极化大部分完成，给予阈刺激，心肌仍不能这段时间内，复极化大部分

9、完成，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作单位，但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋，此期产生动作单位，但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋，此期称相对不应期。称相对不应期。n n因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位，这时因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位，这时Na+Na+通道已通道已经逐渐复活，但尚未完全复活，强刺激只引起部分快通道开放，经逐渐复活，但尚未完全复活，强刺激只引起部分快通道开放，故心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高故心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常。于正常。n n此期兴奋此期兴奋“0”“0”时相的幅度时相的幅度(fd)(fd)和速度都比正常为小，

10、兴和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢，更易发生递减传导，以致产生传导阻滞。奋的传导也比较慢，更易发生递减传导，以致产生传导阻滞。第十页，共二十一页。n n 3 3超常期超常期 n n 在复极完毕前不久，膜电位由在复极完毕前不久，膜电位由-80mV-80mV恢复到恢复到-90mV-90mV这这段时间，段时间，Na+Na+通道基本复活，同时膜电位距阈电位的差通道基本复活，同时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，用较低于阈值刺激，也能距较小，故兴奋性高于正常，用较低于阈值刺激，也能引起扩布性动作电位，故称超常期。引起扩布性动作电位，故称超常期。n n不过不过(bgu)(bgu)此期间膜电

11、位绝对值仍比正常静息电位低，此期间膜电位绝对值仍比正常静息电位低，Na+Na+通道开放能力仍未恢复正常，故此期产生的动作电位通道开放能力仍未恢复正常，故此期产生的动作电位“0”“0”时相除极化的幅度和速度，以及兴奋传导速度仍然时相除极化的幅度和速度，以及兴奋传导速度仍然低于正常。低于正常。第十一页，共二十一页。n n（二）决定(judng)(judng)兴奋性的因素 n n有静息电位的水平有静息电位的水平n n阈电位水平。阈电位水平。第十二页，共二十一页。（三）兴奋性改变（三）兴奋性改变(gibin)(gibin)与心律失与心律失常常n n 1 1不应期不应期 n n各种生理的、病理的或药物的

12、因素均可影响心肌的不应期，各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期，并使其兴奋性发生改变并使其兴奋性发生改变(gibin)(gibin)。但各不同部位的心肌其不应期的。但各不同部位的心肌其不应期的改变改变(gibin)(gibin)亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心律失常。律失常。n n心率加速时，快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短，心率加速时，快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短，而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显，故容易在而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显，故容易在此处发生传导阻滞；此处发生传导阻滞；

13、n n快反应细胞的不应期延长则可阻断折返激动而消除心律快反应细胞的不应期延长则可阻断折返激动而消除心律失常。失常。n n迷走神经可使心房肌的不应期缩短，使房室交界区的迷走神经可使心房肌的不应期缩短，使房室交界区的不应期延长，这种相邻心肌不应期的差异，易形成折返激动而不应期延长，这种相邻心肌不应期的差异，易形成折返激动而导致心律失常。导致心律失常。第十三页，共二十一页。n n 2 2易损期易损期 n n 心脏在相对不应期之初，有一短暂的电学上不稳定的时期，心脏在相对不应期之初，有一短暂的电学上不稳定的时期，称易损期称易损期(Vulnerable Period)(Vulnerable Period

14、)，又称易颤期。，又称易颤期。n n此期约在体表心电图波的升肢到达顶峰前此期约在体表心电图波的升肢到达顶峰前30ms30ms的时间的时间(shjin)(shjin)内。但其时间内。但其时间(shjin)(shjin)长短个体差异很大，有的仅长短个体差异很大，有的仅101020ms20ms，而另一些人可达，而另一些人可达404050ms50ms。n n易损期可能由于兴奋开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复的易损期可能由于兴奋开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不一致的快慢先后差别大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不一致的电异电异步状态步状态。此时若给以

15、强刺激或者有过过早搏动的发生，则很。此时若给以强刺激或者有过过早搏动的发生，则很容易发生折返或单向阻滞而导致严重心律失常。容易发生折返或单向阻滞而导致严重心律失常。第十四页，共二十一页。三、心肌(xnj)(xnj)的传导性n n所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力，称心肌的传导性。n n某一部位的细胞受到刺激(cj)(cj)时，其膜电位迅速降低，邻近的未被兴奋的细胞则保持其原有的膜电位，故在兴奋和未兴奋的细胞间产生了电位差，形成了局部电流。这个电流可使未被兴奋的细胞除极，这样就导致动作电位扩布。若这种扩布沿细胞连续地扩展，便形成兴奋的传导。第十五页，共二十一页。n n心肌细胞间的兴奋传导是通过局部

16、电流实现的。心肌细胞间的兴奋传导是通过局部电流实现的。n n传导速度在心脏传导速度在心脏(xnzng)(xnzng)各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态和电生理特性，和电生理特性，n n浦氏纤维的传导速度最快，可达浦氏纤维的传导速度最快，可达2 24m/s4m/s；n n房室结最慢，为房室结最慢，为0.020.020.2m/s0.2m/s；n n心房和心室肌细胞传导速度分别约为心房和心室肌细胞传导速度分别约为0.4m/s0.4m/s和和1m/s1m/s。n n由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在心脏各部分传播所需的时间由于各种心肌细胞的传导性高

17、低不等，因此，兴奋在心脏各部分传播所需的时间各不相同。兴奋从窦房结开始传播到心室外表面为止，共约各不相同。兴奋从窦房结开始传播到心室外表面为止，共约0.22s0.22s。其中心房内传导约。其中心房内传导约需需0.06s0.06s，房室交界区传导约需，房室交界区传导约需0.1s0.1s，而心室内传导约需，而心室内传导约需0.06s0.06s。n n同一类心肌细胞，其传导性主要由下列因素决定：同一类心肌细胞，其传导性主要由下列因素决定：n n动作电位的幅度和除极速度；动作电位的幅度和除极速度；n n膜电位水平；膜电位水平；n n阈电位水平；阈电位水平；n n邻近部位膜的兴奋性。邻近部位膜的兴奋性。

18、第十六页，共二十一页。四、心肌(xnj)(xnj)的收缩性n n心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力，称心肌的收缩性，心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力，称心肌的收缩性，n n它是以肌丝滑动为基础的机械特性。就收缩性质和收缩原理它是以肌丝滑动为基础的机械特性。就收缩性质和收缩原理看，心肌与骨骼肌是基本相同的，但心肌有它自己的特点。看，心肌与骨骼肌是基本相同的，但心肌有它自己的特点。1 1“全全”或或“无无”方式的收缩；方式的收缩；2 2不发生强直收缩；心脏收缩对外不发生强直收缩；心脏收缩对外源性源性Ca2+Ca2+依赖性大，依赖性大，n n1 1“全全”或或“无无”方式的收缩方式的收

19、缩n n当刺激达到阈强度时，整个当刺激达到阈强度时，整个(zhngg)(zhngg)心房或心室就以心房或心室就以“全全”的方式的方式进行收缩，也就是发生最强的收缩。如果刺激达不到阈刺激，心肌进行收缩，也就是发生最强的收缩。如果刺激达不到阈刺激，心肌就不发生收缩，也就是就不发生收缩，也就是“无无”的表现。的表现。第十七页，共二十一页。2 2不发生强直收缩不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于心肌收缩的整个收缩期连同舒张早期，因此，心肌只有在前次兴奋所引起的收缩完毕并开始舒张时，才可能接受新的刺激而产生第2次收缩。这样(zhyng)(zhyng)，心肌就不会发生完全强直收缩，而始终保

20、持收缩与舒张相交替的节律性活动，从而使心脏的射血和充盈有可能正常进行。第十八页，共二十一页。n n3 3心脏心脏(xnzng)(xnzng)收缩对外源性收缩对外源性Ca2+Ca2+依赖性大依赖性大n n心肌细胞的肌质网终末池不像骨骼肌那样发达，心肌细胞的肌质网终末池不像骨骼肌那样发达，Ca2+Ca2+的储备量较少，而且的储备量较少，而且Ca2+Ca2+从肌质网贮库释放需要细胞外从肌质网贮库释放需要细胞外Ca2+Ca2+进入胞浆来触发。因此，血钙浓度的变化对心肌收进入胞浆来触发。因此，血钙浓度的变化对心肌收缩有较大影响。缩有较大影响。n n在一定范围内，血钙浓度升高，心肌细胞兴奋过程中(平台期)

21、Ca2+内流增加，心肌收缩增强；n n低血Ca2+时，心肌收缩减弱。n n无Ca2+的实验环境或因缺氧、代谢障碍等因素使慢通道受抑制时，Ca2+内流显著减少，心脏可有兴奋(电活动)，但不发生收缩，这种现象称为“兴奋收缩”脱耦联或“电机械”分离。第十九页，共二十一页。n n 以上所述心肌的生理特性中，前三项与心电产生以上所述心肌的生理特性中，前三项与心电产生(chnshng)(chnshng)和心律失常关系密切。有关心脏电生理详见本书和心律失常关系密切。有关心脏电生理详见本书第二章心脏电生理学基础。第二章心脏电生理学基础。第二十页，共二十一页。内容(nirng)总结心脏的生理。其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身(zshn)的节律性，称之为潜在起搏点。各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期，并使其兴奋性发生改变。但各不同部位的心肌其不应期的改变亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心律失常。所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力，称心肌的传导性。传导速度在心脏各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态和电生理特性，第二十一页，共二十一页。