(6.4)--9.4心功能不全时心脏本身的代偿.ppt

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1、心功能不全心功能不全时心脏本身的代偿心排出量代谢需求机体动员代偿来提高心排血量心脏本身的代偿心脏以外的代偿心输出量心功能不全的本质是减少心脏本身的代偿是为了使增加=心率 每搏输出量心力储备包括：心率储备和心输出量储备心脏本身的代偿形式u心率加快u心脏紧张源性扩张u心肌收缩性增强u心室重塑u代偿意义u失代偿意义u发生机制代偿方式一：心率加快u发生机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋u代偿意义：使心输出量增加u失代偿意义：心率过快却使心肌耗氧率增大，使舒张期缩短，而影响心室充盈量和冠状动脉的灌流，从而引起心肌缺血和心排血量下降。代偿方式二：心脏紧张源性扩张 每搏输出量是心室舒张末期容量和收缩末期容量之差

2、，每搏输出量储备的变化又可分为舒张期储备和收缩期储备。心心脏舒舒张末期末期心心脏收收缩末期末期静息状态下容量145 ml75 ml最大/小容量160 ml20 ml储备值 15 ml55 ml舒张期储备与收缩期储备比较代偿方式二：心脏紧张源性扩张 舒张期储备是通过增加心肌初长度引起的自身调节过程，可使心肌收缩力加强。这种调节过程就是心脏紧张源性扩张。紧张源性扩张肌源性扩张Frank-starling效应代偿方式三：心肌收缩性增强 交感-肾上腺髓质系统功能增强时，通过动用心肌收缩力增强的收缩期储备，使心输出量增加。指心肌不依赖于前负荷和后负荷，而能改变其收缩强度和速度的内在特性，属于等长自身调节，往往伴有耗氧量的增加。代偿方式四：心室重塑 心室重塑是心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，通过改变其结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性改变。心肌肥大分型：向心性肥大和离心性肥大。代偿方式四：心室重塑向心性肥大离心性肥大代偿方式四：心室重塑 心室重塑早期对改善心输血量具有一定的代偿意义。但由于其结构、代谢、功能的进行性变化，重塑心肌最终会因与正常心肌有较大的差异而走向失代偿，使心脏总的舒缩功能进行性降低。心脏以外是不是也有一些代偿形式会帮助改善心脏的心输出量呢？课后思考题