医学专题一慢性疼痛康复.ppt

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1、慢性(mn xng)疼痛康复重庆市第五人民(rnmn)医院向光权第一页，共五十五页。疼痛(tngtng)的定义 疼痛与其他感觉(gnju)不同，是一种与伤害及痛苦关联的令人讨厌的复合感觉(gnju)。疼痛在强度（小、中、强）、性质（锐痛、钝痛或灼痛）、持续时间（瞬时、短时间、持续）和定位（体表、深部组织、定位明确或弥散）等方面有很大的变异性。因此，很难给疼痛下一个令人满意的明确定义。第二页，共五十五页。1994年国际疼痛研究协会（International Association for the Study of Pain,IASP）将疼痛定义为：“一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观

2、(zhgun)感觉和情感体验。”在正常生理条件下，疼痛提供躯体收到威胁的警报信号，是不可缺少的一种生命保护功能。但在病理条件下，疼痛是大多数疾病具有的共同症状，往往与自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织在一起，给患者带来痛苦。事实上，慢性疼痛不仅仅是一种症状，它本身也可以是疾病，是临床的一大难题。第三页，共五十五页。病理性痛（慢性(mn xng)痛）病理性痛按其起因分为“炎症性痛”（inflammatory pain）、“神经病理性痛”（neuropathic pain）和“功能性痛”（functional pain），在躯体和内脏组织(zzh)均可产生。由于在病灶修复后疼痛仍存在，时程

3、长达数月、数年乃至众生，因此也成为“慢性痛”，是临床的顽症。第四页，共五十五页。伤害性痛（急性(jxng)痛）伤害性疼痛是生理状态下，伤害性刺激直接兴奋伤害性感受器引起的疼痛，因此也称为“生理性痛”。有的伤害性刺激（如针刺等）几乎没有引起组织损伤或只引起轻微损伤，疼痛是瞬时的，即使组织损伤严重（如一般手术创伤(chungshng)等），但损伤修复后，疼痛自行消失，疼痛持续时间不长。因此，也往往称作“急性痛”。而伤害性痛又可分为浅表痛和深部痛。第五页，共五十五页。炎症性痛 由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术等引起的外周组织损伤，刺激损伤细胞、免疫细胞（巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）和神经末梢

4、(shn jn m sho)释放多种炎性介质，导致局部组织炎症。伴随局部红、肿、灼热感和功能障碍，出现强烈的损伤区的原发痛和损伤区周围的继发痛。第六页，共五十五页。神经病理性(lxng)痛 由创伤、感染或代谢病引起的外周神经、脊髓和脑损伤所造成，也表现为痛觉过敏、触冷诱发痛和自发痛。多发于临床多种疾病，如糖尿病、带状疱疹恢复期、腰段神经根损伤、艾滋病引起的多发性神经疾病、脊髓损伤、多发性硬化症和脑中风等。神经病理性痛又可分为：外周神经损伤引起的疼痛（单一性或多发性神经疾病的疼痛、去传入疼痛、交感神经性疼痛）和中枢痛，它们的产生机制(jzh)是多样和复杂的。第七页，共五十五页。这种由炎症引起的疼

5、痛，表现为：1）对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的“痛觉过敏（hyperalgesia）”；2）非痛刺激（如触或冷刺激）引起的“触冷诱发痛（allodynia）”（也称为“痛觉超敏”）；3）无刺激诱导而自发产生的“自发痛”。当炎症消失或组织修复(xif)后，炎症性痛随之减弱。第八页，共五十五页。功能性痛 功能性痛是在没有明显的神经学病变和外周异常的条件下，神经系统功能和反应异常引起的疼痛。临床上见到的纤维(xinwi)肌痛、肠应激综合症、非心脏性胸痛和紧张性头痛（不包括偏头痛）等可以归入这一类。第九页，共五十五页。癌症(i zhn)痛 癌症痛属于病理性痛的范畴，起因既包括炎症，也有神经损伤

6、等多种因素（肿瘤组织侵润、压迫(yp)神经、缺血、脏器梗死、化疗和放射治疗的毒性等），是兼有炎症性痛和神经病理性痛的复合类型，机制更为复杂，因此具有特殊性。第十页，共五十五页。癌症(i zhn)痛的分类 （一）按时间分类 按疼痛出现与时间的关系可分为急性痛和慢性痛。1急性痛是直接与癌肿诊断和治疗有关的急性疼痛或者因癌肿生长迅速而突发(t f)的急性疼痛，有明确的开始时间，持续时间较短。2慢性痛是指持续时间在3个月或6个月以上的疼痛，慢性痛是由于癌肿进展压迫脏器或脏器包膜膨大，压迫、侵犯神经而引起的疼痛。慢性痛的特征表现为自主神经系统的适应性反应，患者可不出现如急性痛那样的外显行为（outwar

7、d behaviors），但可导致其他慢性疾病行为表现，如抑郁。第十一页，共五十五页。（二）按解剖学分类 癌痛按解剖学可分为躯体痛（somatic pain）、内脏痛（visceral pain）、去传入神经痛（deafferentiation pain）等。这种分类法对于临床选择最佳治疗方法有重要(zhngyo)意义。第十二页，共五十五页。1.躯体痛 由于癌症压迫、侵润或转移引起神经纤维绞窄，肿瘤细胞梗塞实质内脏管道系统及阻塞(zs)血管所致。这类占癌痛大多数。疼痛特点是钝痛或锐痛，有明确定位。2.内脏痛 因骨盆、胸腹部等脏器受癌肿侵润、压迫或牵拉所引起，表现为胀痛、挤压痛和牵拉痛，定位模糊

8、。3.神经痛 因癌肿侵润或治疗引起神经末梢或中枢神经系统受损所致。常伴有某部位感觉或运动功能丧失。表现为阵发性钳夹样、烧灼样或触电样的疼痛。第十三页，共五十五页。（三）按病理生理学机制(jzh)分类 疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛或两类的混合性疼痛。伤害(shnghi)感受性疼痛神经病理性(lxng)疼痛对正常组织造成真实或潜在伤害的刺激的正常过程，通常对非阿片类和（或）阿片类药物有良好反应外周或中枢神经系统对感觉输入的异常加工过程，治疗往往包括辅助镇痛药第十四页，共五十五页。伤害感受性疼痛其发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程，即机体收到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信

9、号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位(bwi)，称为神经病理性疼痛。第十五页，共五十五页。（四）按药理学特点来分类 根据疼痛对阿片的反应性可以(ky)分为：1.阿片不反应性疼痛 如肌肉痛和去传入神经痛，使用阿片类药物疗效差。2.阿片部分反应性疼痛 如骨痛、神经压迫痛及其他甾醇类反应性疼痛，使用阿片类药物疗效较差 3.阿片反应性疼痛，但不能使用阿片类药物如肠痉挛性痛及胃挤压综合征。4.阿片反应性疼痛，能用阿片类药物，见于多数疼痛。第十六页，共五十五页。（五）按临床原因分类 在临床上，根据疼痛与癌症

10、的关系可分为以下几类 1.癌肿本身引起的疼痛 约占78.6%,如癌肿侵润，压迫，侵犯血管、神经、内脏、骨骼；皮肤和软组织的转移；颅内压升高等。2.与癌瘤相关的疼痛 约占6%，如癌性膀胱炎症、病理性骨折，空腔(kn qin)脏器的穿孔、梗阻，长期衰弱不活动、褥疮等。第十七页，共五十五页。3.与癌症治疗有关的疼痛约占8.2%，外科手术后引起的脏器粘连(zhnlin).瘢痕，神经损伤，患肢痛；化疗引起的粘膜损伤，栓塞性静脉炎，中毒性周围神经病变，口腔炎；放疗后的局部损害,周围神经损伤，纤维化，放射性脊髓炎等。4.与癌症无关的疼痛约占7.2%，如痛风，骨关节炎，脊椎关节强直，糖尿病末梢神经痛，动脉瘤等

11、。第十八页，共五十五页。癌痛的治疗(zhlio)一、癌痛的非药物治疗 （一）无或低创伤性疗法 例如，物理疗法和社会心理干预，前者包括皮肤刺激（冷敷、热敷、按摩、按压、振动等）、运动/锻炼、改变或固定(gdng)体位、经皮神经电刺激或针刺等；后者主要包括放松、意想、分散注意力、调整心境、认知-行为疗法等心理治疗借助于患者应对技巧以及通过改变患者的意念、感觉及行为来减轻患者的痛苦（痛苦及苦恼），帮助患者得到疼痛被控制的感觉，不但常常对控制症状有效，而且能恢复患者的自我控制感、恢复自我功能，并主动参与到他们自己的疼痛治疗中。第十九页，共五十五页。（二）创伤性疗法 即侵袭性疗法，如借助药物的神经麻醉、

12、神经外科治疗等，一般应在上述疗法未取得满意的利弊之比（无效或不能耐受）时才考虑使用，这样有助于减少全身性阿片(pin)药物用量。具体实施时应考虑其适应症、医生的技能、适当的支持系统级费用等。第二十页，共五十五页。脊髓内给予阿片药物及局部麻醉技术是一种不损伤神经的镇痛方法，可以取得满意的镇痛利弊之比。而神经破坏(phui)手术的选择应基于以下几个方面的考虑：镇痛疗效的好坏及持续时间、短期及长期的不良反应、患者预期生存时间及住院时间等。第二十一页，共五十五页。WHO三阶段镇痛疗法是指：根据疼痛的不同程度、性质及原因，单独和（或）联合应用以阿司匹林为代表的非甾体抗炎药、以可待因为代表的弱阿片类药物、

13、以吗啡为代表的强阿片类药物，配合其他的辅助药，能使绝大多数癌痛病获得满意(mny)缓解。第二十二页，共五十五页。二、癌痛的药物治疗 WHO三阶梯镇痛原则及疗法作为癌痛药物治疗的代表性治疗方法在全世界得到广泛地认可和应用，通过合适的药物、合适的剂量、合适的给药途径及方法，能使绝大多数癌痛患者(hunzh)（80%90%）获得满意缓解。第二十三页，共五十五页。镇痛药物的分类有几种，一般根据作用机制以及临床应用可分为：非麻醉性镇痛药（非阿片类药物）、麻醉性镇痛药（包括弱、强阿片类药物）及辅助性药物。临床上，在应用镇痛药物时应遵循(zn xn)以下五个重要原则：第二十四页，共五十五页。1、应尽量采用口

14、服等无创性和低危险性方法 2、定时 下一次剂量应在前次剂量效果消失前给予，维持有效血药浓度，可减少患者不必要的痛苦及机体的耐受性。对于持续性或反复发作性疼痛的患者应“按钟点”给药。3、按阶梯给药 如果以前未给予止痛治疗或未按WHO三阶梯镇痛方法，那么可以考虑开始(kish)第一阶梯治疗，只有当标准的第一阶梯治疗无效时才开始(kish)第二阶梯治疗，以此类推。第二十五页，共五十五页。4、个体化原则 所谓合适剂量就是能满意止痛的剂量，标准的推荐剂量要根据疼痛程度、既往使用止痛药情况、药物药理学特点来确定及调整。应从小剂量开始，逐步增加剂量一直到获得满意的疼痛缓解。5、意细节及实际效果 对使用止痛药

15、者，要注意监护其可能出现的副作用并给与积极的处理(chl)，目的是使患者获得最好的治疗利/弊比。第二十六页，共五十五页。腰椎间盘突出(t ch)症的康复 腰背痛亦称腰痛症或腰痛病，是多发病和常见病。据调查，人类70%80%的人在其一生中经历过一次以上的腰痛症。据日本国民调查，腰痛发病率超越肩痛而居第一位，足以说明腰背痛的发病率较高，使人们(rn men)的工作和生活质量降低。而腰椎间盘突出症是腰痛症的一个主要病因。第二十七页，共五十五页。一、腰椎间盘突出(t ch)症的原因 一般认为腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础(jch)上发生的，而外伤则常为发病的重要原因。日常生活中腰椎间盘反复承受挤压

16、、屈曲和扭转等负荷，容易在腰椎间盘受应力作用最大处，即纤维环的后部由里向外产生裂隙，这种变化不断积累而逐渐变为薄弱。第二十八页，共五十五页。在此基础上，由于一次较大的外伤，或反复多次轻度外伤，甚至一些日常活动使椎间盘的压力增加时，均可促使退变和积累性损伤的纤维环进一步破裂，已变性的髓核组织由纤维环软弱处或破裂处突出，纤维环损伤本身可引起腰痛，而突出物压迫神经根和马尾神经，引起放射性痛，故有腰痛、放射性下肢痛及神经功能损害(snhi)的症状和体征。第二十九页，共五十五页。二、腰椎间盘突出(t ch)症的病理变化 腰椎间盘突出症的病理变化过程可分为三个阶段(jidun)：1、突出前期 此期髓核因退

17、变和损伤可变成碎块状物，或呈瘢痕样结缔组织；变性的纤维环可因反复损伤而变薄或产生裂隙。病人可有腰部不适或疼痛等症状。第三十页，共五十五页。2、椎间盘突出期 外伤或正常活动导致椎间盘压力增高，髓核从薄弱或破裂处突出。突出物刺激或压迫神经根，导致下肢放射性疼痛，甚至可压迫马尾神经而致大小便障碍。老年患者可因纤维环软弱而致椎间盘向周围弥漫性膨出。在急性期，受压神经根常可发生急性创伤性炎症，轻微刺激就可引起(ynq)剧痛。根据髓核突出的病理形态不同，常分为三种类型：第三十一页，共五十五页。（1）隆起型：纤维环部分破裂，表面完整，退变的髓核从薄弱出，但突出物表面光整。此型突出物常可自行或经非手术治疗还纳

18、。（2）破裂型：纤维环完全破裂，退变和破碎的髓核经裂口(li ku)处突出，突出物不规则，病程长者常于周围组织粘连。第三十二页，共五十五页。（3）游离型；纤维环完全破裂，破碎(p su)的髓核经裂口处突出，游离于后纵韧带之下，穿破后纵韧带或绕过后纵韧带进入硬膜外隙。游离的髓核块有时可远离病变间隙，到达上或下一个椎间隙，若髓核块较大，常可造成广泛的神经根和马尾损伤。破裂型和游离型由于纤维环已破裂，突出物不能自行还纳，需手术治疗。第三十三页，共五十五页。3、突出晚期：腰椎间盘突出后，病程(bngchng)较长者，椎间盘及临近结构可发生继发性病理改变，如：椎间盘突出物纤维化或钙化、黄韧带钙化、椎间关

19、节退变与增生、继发性椎管狭窄、神经根和马尾神经损伤等。第三十四页，共五十五页。三、腰椎间盘突出(t ch)症的分型 腰椎间盘突出症的分型很多，根据临床症状和体征可分为典型和非典型；根据椎间盘突出的可还纳与否可分为可还纳型和不可还纳型；根据突出的方向和部位可分为前突出、侧方突出、后方突出、全盘四周膨出、椎体(zhu t)内突出和极外侧型；根据突出程度分成膨出型、突出型、和脱出型等。第三十五页，共五十五页。四、腰椎间盘突出(t ch)症的诊断 由于(yuy)椎间盘退变、损伤，髓核突出刺激、压迫神经根和马尾神经，临床可产生一系列症状和体征，故大多数病人可根据病史、症状、体征和腰椎X线片作出明确诊断。

20、第三十六页，共五十五页。（一）临床表现腰痛和放射性下肢痛是本病最突出的症状，发生率可高达96。5%。多数病人现有腰痛，再出现腿痛；部分(b fen)病人腰痛和腿痛同时出现；少数病人只有腿痛而无腰痛。一般急性期疼痛较重，时间长了后疼痛可减轻。疼痛的性质：多为刺痛、烧灼样痛或刀割样痛，常伴有麻、胀等感觉。第三十七页，共五十五页。跛行 腰椎间盘突出症病人的病人常可出现跛行，行走时身体常向前或一侧倾斜，严重者需扶拐甚至不能下地。腰肌痉挛、脊柱畸形和活动受限腰椎间盘突出症患者常有腰肌痉挛，脊柱腰段生理曲度减少或消失，甚至后凸畸形；根据突出物与神经根的关系不同(b tn)，脊柱侧弯方向不同(b tn)，根

21、肩型弯向健侧，根腋型弯向患侧；同时不同(b tn)程度的活动受限。第三十八页，共五十五页。棘突间旁压痛 在椎间盘突出间隙相应的棘突间旁侧常有局限性压痛点，按压此部位常伴有下肢(xizh)放射痛。神经功能损害 突出物压迫神经根和马尾神经导致相应神经损害的症状和体征，出现相应神经根支配的肌肉萎缩，肌力减退；相应神经根分布区感觉过敏、减退和消失；反射减弱或消失。第三十九页，共五十五页。如腰3、4腰椎间盘突出患者(hunzh)常出现股四头肌萎缩、伸膝无力，小腿前内侧感觉减退，膝反射减弱或消失；腰4、5腰椎间盘突出患者(hunzh)常有伸踇趾和伸第二趾肌力减弱，伴有胫后肌腱反射改变；腰5骶1腰椎间盘突出

22、患者(hunzh)有伸第3、4、5趾肌力减退或足跖曲无力，跟腱反射减弱或消失。较严重的中央型腰椎间盘突出患者(hunzh)还可导致括约肌和性功能障碍，出现鞍区感觉减退或消失，尿频、尿急、排尿控制困难，男性患者(hunzh)可有阳痿。第四十页，共五十五页。（二）体征检查 1、姿势：向回避(hub)疼痛的方向侧弯，即向健侧弯曲，约占30%。疼痛侧的骶棘肌出现反射性强直而隆起，在取坐位、卧位后侧弯消失，腰椎前弯消失呈背部平直状态，在X线侧面像中可得到证实。2、脊柱可动性：向所有方向的可动性受限制，尤其是前弯困难，用髋关节前弯后，腰椎呈板状扁平化，向疼痛侧侧弯时疼痛增强，将头部前屈时也增强，前屈的程度

23、可以用指尖测出第四十一页，共五十五页。3、触诊和压痛：用中指触诊棘突的同时，用示指和无名指触知椎旁肌群的紧张度，患侧的紧张度亢进。压痛点如下：棘突压痛；第3腰椎横突；髂腰韧带附着处；臀上神经；髂后下棘处（骶髂关节）；沿坐骨神经(zugshnjng)存在Valleix压痛点。第四十二页，共五十五页。4、神经伸展试验：支腿抬高试验Lasegues征试验阳性；Patrick试验；Gaenslen试验；Burdzinski试验；Ober试验。5、神经学检查：以知觉、运动、肌萎缩、腱反射、膀胱直肠障碍为主进行检查。6、X线所见：侧位像示腰椎(yozhu)弯曲异常、直线化为特点。病程短者无椎间孔狭窄所见。

24、腰椎(yozhu)CT、核磁共振更能准确地看到突出的部位以及脊髓、马尾神经压迫症状，是有效的诊断方法。第四十三页，共五十五页。五、腰椎间盘突出(t ch)症的治疗 （一）、非手术疗法 适应证：确诊后，排除大小便功能障碍、广泛肌力和感觉减退或瘫痪的病例(bngl)，均可首先采用非手术疗法。常见的非手术疗法有卧硬板床休息、牵引、物理治疗、神经阻滞治疗、推拿、针灸及药物治疗等。第四十四页，共五十五页。（二）手术疗法 1、经皮椎间盘切除术 适应证：（a）症状重，影响患者工作生活，经非手术治疗无效；（b）有广泛肌肉瘫痪、感觉减退及马尾神经损害者，有完全或部分瘫痪者，应尽早手术。（c）伴有严重间歇性跛行者

25、，多同时有椎管狭窄症，或线平片及显示(xinsh)有椎管狭窄者，非手术疗法无效，宜及早手术。第四十五页，共五十五页。（d）合并腰椎峡部不连及脊柱滑脱者，宜手术摘除病变髓核组织，同时作对侧椎板及棘突间植骨融合术。（e）对反复发作的中青年患者，为使其尽快恢复劳动能力，可适当放宽(fn kun)手术指征，但老年及体弱患者手术适应证应严格把握。第四十六页，共五十五页。2、椎间盘突出症胶原酶溶解术 髓核和纤维环的主要成分是胶原纤维，故可用具有高度特异性催化(cu hu)胶原分子变性的蛋白质来水解突出的髓核和纤维环。适应证：（a）突出物小于10mm。（b）外科手术后症状复发或无效。（c）其余适应证同前。第

26、四十七页，共五十五页。禁忌证：椎间盘突出合并骨性椎管狭窄或侧隐窝狭窄（前后径小于3mm）以及黄韧带肥厚（厚度超过5mm）；椎间盘突出已大块钙化或骨化；突出物大于10mm；伴有椎体滑脱；马尾综合症；有药物过敏史或过敏体质者；有精神异常者或心理变态者；妊娠妇女和14岁以下儿童；心、肺、肝、肾等脏器有严重(ynzhng)疾病者。其中前五条是相对禁忌证。第四十八页，共五十五页。、经皮椎间盘镜腰椎(yozhu)髓核摘除术椎间盘镜依其穿刺经路和切吸部位不同，分为髓核切吸间接减压和髓核组织摘除直接减压两种类型。现在常用的是第二种，与外科手术相比具有创伤小、恢复快、并发症少等优点。适应证：有单侧腰椎间盘突出压

27、迫脊神经根的症状和体征有与临床症状、体征相一致的影象学异常表现。病史超过半年，经过正规保守治疗无效或虽然有效，但症状反复发作，影响正常工作生活。后外侧型椎间盘突出合并轻度钙化或骨赘形成。第四十九页，共五十五页。禁忌证：中央型突出。椎间盘突出合并大块状钙化。外科手术摘除后复发(f f)者。临床症状、体征与影象学检查结果不相符。椎间盘膨出者。合并其他重要脏器功能不全，不能承受手术者第五十页，共五十五页。4、臭氧消融术 原理：(1)氧化髓核内的蛋白(dnbi)多糖：O3是一种强氧化剂，注入椎间盘后能迅速氧化髓核内的蛋白(dnbi)多糖，使髓核渗透压降低，水分丢失，发生变性、干涸、坏死及萎缩，来达到使

28、突出的髓核回缩、神经根压迫缓解的目的。(2)抗炎作用：O3的抗炎作用则是通过拮抗炎症反应中的免疫因子释放、氧离子等直接改善了动脉压迫、静脉淤滞造成的缺氧状况，最终减轻神经根水肿及粘连，从而达到缓解疼痛的目的。第五十一页，共五十五页。(3)镇痛作用：O3的镇痛作用尚直接作用于椎间盘表面、邻近韧带、小关节(gunji)突及腰肌内广泛分布的神经末梢，这些神经末梢被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质（5羟色胺、缓激肽、P物质、磷脂梅A2等）激活，引起反射性腰肌痉挛而致腰背痛，而O3抑制这些神经末梢的反应，达到镇痛目的。(4)臭氧还能产生类似针灸样疗法的效应化学针灸疗法：通过激活疼痛感受抑制机制，从而刺

29、激抑制性中间神经元释放脑啡肽而镇痛，能有效阻断疼痛刺激与伤害感受器间形成的恶性循环。第五十二页，共五十五页。适应证：盘源性腰椎间盘病变、腰椎间盘突出合并相应的神经功能障碍，经CT或MRI检查证实者。禁忌证：髓核组织游离于椎管内及身体条件(tiojin)不允许、出血倾向或精神异常者。第五十三页，共五十五页。椎间盘臭氧消融术的突出特点：1、安全性高、创伤小；费用较低。2、几乎零感染：因为臭氧本身就具有消毒和灭菌的作用，几乎无椎间盘感染之虞。3、定位准确：CT扫描下引导穿刺准确、可靠。4、并发症少：不影响脊柱力学结构，不会造成椎体滑脱、神经根粘连等并发症，脊柱稳定性好。5、疗效(lioxio)好：起效迅速，治愈椎间盘突出顽症，一般只需一次，见效快。6、对于已施行外科手术或其他微创手术治疗后、症状无缓解的患者，可再次施行“椎间盘臭氧消融术”，效果显著。第五十四页，共五十五页。内容(nirng)总结慢性疼痛康复。3）无刺激诱导而自发产生的“自发痛”。表现为阵发性钳夹样、烧灼样或触电样的疼痛。髂后下棘处（骶髂关节）。费用较低。2、几乎零感染：因为臭氧(chuyng)本身就具有消毒和灭菌的作用，几乎无椎间盘感染之虞第五十五页，共五十五页。