医学专题一呼吸衰竭的诊治策略.ppt

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1、 呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治(zhnzh)(zhnzh)(zhnzh)(zhnzh)策略策略第一页，共一百零四页。意 义 呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密

2、不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床床(ln chun)(ln chun)医务人员必须掌握的基本技能之一。医务人员必须掌握的基本技能之一。第二页，共一百零四页。定 义 呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧和害，导致人体缺氧和(或或)合并合并(hbng)(hbng)二氧化碳潴留，二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客

3、观依据，即当在海平面呼吸室内空气时客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时,PaO2,PaO2低于低于6060mmHgmmHg和和/或或PaCO2PaCO2高于高于5050mmHgmmHg就可以诊断为呼吸衰就可以诊断为呼吸衰竭。竭。第三页，共一百零四页。呼吸衰竭的常见病因：一、呼吸一、呼吸(hx)(hx)泵衰竭泵衰竭 二、肺衰竭二、肺衰竭第四页，共一百零四页。桥脑（呼吸桥脑（呼吸(hx)调整中枢调整中枢和长吸中枢）和长吸中枢）延髓（节律延髓（节律(jil)呼吸控制中枢）呼吸控制中枢）大脑皮层（随意大脑皮层（随意(su y)呼吸控制中呼吸控制中枢）枢）脊髓（神脊髓（神经信息传经信息传导与反馈导与反馈

4、通道）通道）呼吸系统呼吸系统循环系统循环系统通过气血屏障通过气血屏障进行气体交换，进行气体交换，排出二氧化碳，排出二氧化碳，进行氧合进行氧合吸入氧，吸入氧，排出二氧排出二氧化碳化碳第五页，共一百零四页。第六页，共一百零四页。一、呼吸(hx)(hx)泵衰竭：即呼吸驱动即呼吸驱动(q dn)(q dn)能力衰竭，中枢能力衰竭，中枢 、周围神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动(q dn)(q dn)力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又有二氧化碳称为泵衰竭。特点是

5、既有低氧血症又有二氧化碳潴留。潴留。第七页，共一百零四页。1 1、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、颅脑颅脑(l no)(l no)外伤、中枢性通气不足综合征外伤、中枢性通气不足综合征 ；2 2、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤脊髓损伤 ；3 3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；呼吸(hx)(hx)泵衰竭常见的疾病：第八页，共一百零四页。二、肺衰竭(shuij

6、i)(shuiji)即肺气体交换功能即肺气体交换功能(gngnng)(gngnng)衰竭衰竭(通通气功能、弥散过程和血流灌注），气功能、弥散过程和血流灌注），所有能引起肺组织损伤的原因均可所有能引起肺组织损伤的原因均可导致肺衰竭。共同特点是既有通气导致肺衰竭。共同特点是既有通气障碍又有氧合障碍。障碍又有氧合障碍。第九页，共一百零四页。肺衰竭(shuiji)(shuiji)常见病因：上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或异物、声带异物、声带(shngdi)(shngdi)麻痹。麻痹。胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、胸廓胸膜：气胸、血气胸

7、、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突 。肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支气肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支气管哮喘、管哮喘、COPDCOPD、间质性肺疾病、重症肺炎、间质性肺疾病、重症肺炎、ARDSARDS、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。炎、肺出血。第十页，共一百零四页。分 型1.1.根据根据(gnj)(gnj)气体交换异常发生持续的时间：气体交换异常发生持续的时间：急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，

8、如因引起，如ARDSARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺)的的基础上基础上,病情逐渐进展病情逐渐进展,肺功能越来越差肺功能越来越差,又可分为：又可分为：代偿性：虽然有代偿性：虽然有PO2PO2降低，伴有动脉血降低，伴有动脉血PCO2PCO2增高，增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。日常活动。失代偿性失代偿性:一旦并发呼吸道感染或其他诱因一旦并发呼吸道感染或其他诱因,呼吸呼吸功能急剧降低功能急剧降低,失去代偿能力。失去代偿能力。第十一页，共一百零四页。分分 型型2 2根据病理生理和血气

9、分析根据病理生理和血气分析(fnx)(fnx)分：分：型：仅有缺氧，无型：仅有缺氧，无CO2CO2潴溜。潴溜。型：既有缺氧又有型：既有缺氧又有CO2CO2潴溜。潴溜。第十二页，共一百零四页。急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)呼吸衰竭呼吸衰竭第十三页，共一百零四页。第十四页，共一百零四页。根据根据(gnj)(gnj)呼吸衰竭的病理生理特点，分为：呼吸衰竭的病理生理特点，分为：v急性低氧性呼吸衰竭（急性低氧性呼吸衰竭（型）型）v急性高碳酸血症性呼吸衰竭（急性高碳酸血症性呼吸衰竭（型）型）急性(jxng)(jxng)呼吸衰竭分型第十五页，共一百零四页。急性急性(jxng)(jx

10、ng)(jxng)(jxng)低氧性呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭（型）型）（Acute Hypoxic Respiratory Failure,AHRF）I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭(shuiji)(shuiji)也称氧合衰竭也称氧合衰竭(shuiji)(shuiji),血气特点是血气特点是PaO260mmHgPaO20.80.8，下肺区的通气，下肺区的通气/血血流流0.80.80.8，静脉血不能，静脉血不能有效进行氧和，即产生无效腔效应，出现有效进行氧和，即产生无效腔效应，出现低氧血症；肺叶不张，虽然低氧血症；肺叶不张，虽然(surn)(surn)通过肺叶通过肺叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，即

11、通的血流正常，但无正常的肺泡通气，即通气气/血流比值血流比值0.80.8，同样会发生低氧血症。，同样会发生低氧血症。第二十八页，共一百零四页。如某些先心病、肺血管畸形如某些先心病、肺血管畸形(jxng)(jxng)，存在着自右向左的的血液分流，静，存在着自右向左的的血液分流，静脉血不经气体交换，直接混入动脉血脉血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起，必然会引起PaO2PaO2的下降。的下降。五、自右向左的血液五、自右向左的血液(xuy)(xuy)分流分流第二十九页，共一百零四页。低氧性呼衰的临床表现多种多样低氧性呼衰的临床表现多种多样(du zhn(du zhn du yn)du yn)，

12、其对机体的危害要比二氧化碳潴留，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表对机体的影响和临床表现总结为表3 3。低氧性呼衰的临床表现低氧性呼衰的临床表现第三十页，共一百零四页。第三十一页，共一百零四页。在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分

13、重要，不同的机制需要不同症的生理基础十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气著不同于通气/血流比例失调和肺内分流造成血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，的低氧性呼衰，P P（A-aA-a）O2O2在低通气引起的呼衰在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因因(yunyn)(yunyn)和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。第三十二页，共一百零四页。区分通气区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方法血流比例失调和动静脉分流的方法

14、是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，原是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，原因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提高吸因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，对真正分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，对真正的解剖分流患者即使吸入的解剖分流患者即使吸入100%100%的氧对氧合也无改的氧对氧合也无改善善(gishn)(gishn)作用。作用。第三十三页，共一百零四页。v也可用氧合指数（也可用氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）来描述来描述(mio sh)(

15、mio sh)机机体的氧合状况，正常人无论体的氧合状况，正常人无论FiO2FiO2多高，多高，PaO2/FiO2PaO2/FiO2多高于多高于400400。如低于。如低于300300则提示发则提示发生了严重的肺损伤，低于生了严重的肺损伤，低于200200，结合病史可，结合病史可诊断为诊断为ARDSARDS。第三十四页，共一百零四页。二、急性二、急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)高碳酸血症低氧性高碳酸血症低氧性 呼吸衰竭（呼吸衰竭（型）型）IIII型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量不足，血气特点不足，血气特点(tdin)(tdin)为为PaO260

16、mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg。第三十五页，共一百零四页。急性高碳酸急性高碳酸(tn sun)(tn sun)(tn sun)(tn sun)血症低氧性血症低氧性呼吸衰竭发病机制呼吸衰竭发病机制 正常情况下，人体正常情况下，人体PaCO2PaCO2值与单位时间内二值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。引起氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如碳水化合量补充

17、高二氧化碳负荷的营养物质（如碳水化合物等）。另外，由于各种物等）。另外，由于各种(zhn)(zhn)原因导致每分通原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。症。第三十六页，共一百零四页。PaCOPaCO2 2升高的三种升高的三种(sn zhn)(sn zhn)(sn zhn)(sn zhn)原因原因:通气驱动通气驱动(q dn)(q dn)能力下降能力下降,肺泡通气量得不到相应提肺泡通气量得不到相应提高高,出现出现CO2CO2相对潴留而引起相对潴留而引起PaCO2PaCO2升高；升高；因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、因

18、呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对不足；呼吸动度减小，而至每分通气量绝对不足；因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿，而发生相对每分通气量不足。而发生相对每分通气量不足。第三十七页，共一百零四页。慢性慢性呼吸呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)衰竭衰竭 第三十八页，共一百零四页。v临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要(zhyo)(zhyo)指指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。v表表4

19、4所列的各种原因都可引起慢性高碳酸所列的各种原因都可引起慢性高碳酸血症性呼衰，临床上最多见的是血症性呼衰，临床上最多见的是COPDCOPD和和睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停综合征。慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭 第三十九页，共一百零四页。第四十页，共一百零四页。细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。对慢性对慢性(mn xng)(mn xng)呼衰急性加重的诊断标准不应以正呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判

20、断，而要参考基础常动脉血气标准来判断，而要参考基础PaCO2PaCO2水平，水平，PaCO2PaCO2幅度变化越大，提示病情越严重，在慢性呼衰幅度变化越大，提示病情越严重，在慢性呼衰基础上反复出现急性加重则提示预后不良。基础上反复出现急性加重则提示预后不良。慢性呼衰急性加重的常见慢性呼衰急性加重的常见(chn jin)(chn jin)(chn jin)(chn jin)诱因诱因第四十一页，共一百零四页。某些慢性某些慢性(mn xng)(mn xng)肺疾病患者的呼吸衰肺疾病患者的呼吸衰竭历时数周、数月甚至数年，处于慢性竭历时数周、数月甚至数年，处于慢性(mn xng)(mn xng)呼衰状态

21、。机体有足够的时间通过呼衰状态。机体有足够的时间通过代偿机制维持体内酸碱平衡。代偿机制维持体内酸碱平衡。COPDCOPD和肥和肥胖低通气综合征患者可长期存在高碳酸胖低通气综合征患者可长期存在高碳酸血症，肾脏通过重吸收碳酸盐而使血液血症，肾脏通过重吸收碳酸盐而使血液PHPH增高。增高。第四十二页，共一百零四页。对于慢性呼吸衰竭患者，因机体逐渐对于慢性呼吸衰竭患者，因机体逐渐代偿的结果，对低氧血症与二氧化碳潴留代偿的结果，对低氧血症与二氧化碳潴留已适应，在一般情况下并不需要机械通气已适应，在一般情况下并不需要机械通气等辅助通气治疗，但对于急性等辅助通气治疗，但对于急性(jxng)(jxng)呼衰或

22、呼衰或慢性呼衰急性慢性呼衰急性(jxng)(jxng)恶化的患者，则需要紧恶化的患者，则需要紧急治疗。急治疗。第四十三页，共一百零四页。导致呼吸衰竭的基础疾病的表现导致呼吸衰竭的基础疾病的表现(bioxin)(bioxin)低氧血症的表现低氧血症的表现高碳酸血症的表现高碳酸血症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现第四十四页，共一百零四页。导致呼吸衰竭的基础疾病导致呼吸衰竭的基础疾病(jbng)(jbng)(jbng)(jbng)的表的表现现 依据基础疾病的不同而有不同的临床表现。如脑血依据基础疾病的不同而有不同的临床表现。如脑血管意外，可有

23、头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰，可有胸痛、呼吸困难。基础疾病的性痰或铁锈色痰，可有胸痛、呼吸困难。基础疾病的表现是多种多样的，不要被基础疾病的某些严重表现表现是多种多样的，不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误了对呼吸衰竭的转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误了对呼吸衰竭的诊断诊断(zhndun)(zhndun)和治疗。和治疗。第四十五页，共一百零四页。低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的低氧血症所致症状的严重程度取决于

24、缺氧的程度、发生的速度程度、发生的速度(sd)(sd)和持续的时间。和持续的时间。轻度缺氧症状并不明显，可表现出活动后气短、心轻度缺氧症状并不明显，可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中等悸、血压升高、注意力不集中等.随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷、呼吸心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷、呼吸表浅、节律不规则，心搏减弱，血压下降，甚至呼表浅、节律不规则，心搏减弱，血压下降，甚至呼吸心跳停止，病人最终死亡。吸心跳停止，病人最终死亡。低氧血症的表现低氧血症的表现(bioxin)(bioxin)

25、(bioxin)(bioxin)第四十六页，共一百零四页。早期表现为睡眠习惯的改变，睡眠颠倒，小腿早期表现为睡眠习惯的改变，睡眠颠倒，小腿肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震颤。肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震颤。PaCO2PaCO2进一步增高时，患者可表现出表情淡漠、意进一步增高时，患者可表现出表情淡漠、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸床动作，眼球结膜充血、水肿。病情进一步加重，床动作，眼球结膜充血、水肿。病情进一步加重，病人则进入病人则进入(jnr)(jnr)半昏迷或深昏迷，部分病人可出半昏迷或深昏迷，部分病人可出现惊厥、抽搐以

26、及其他神经系统症状。现惊厥、抽搐以及其他神经系统症状。高碳酸高碳酸(tn sun)(tn sun)(tn sun)(tn sun)血症的表现血症的表现第四十七页，共一百零四页。呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养肠、血液、营养(yngyng)(yngyng)、代谢等多个系统或、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱失衡、现，如心律失常、心力衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱、弥漫性血管内凝（电解质紊乱、弥漫性血管内凝（DICDIC）、）、上上消化道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍消化

27、道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍等。等。呼吸衰竭所致呼吸衰竭所致(su zh)(su zh)(su zh)(su zh)并发症的表并发症的表现现第四十八页，共一百零四页。诊断(zhndun)(zhndun)呼吸衰竭需注意的问题1 1、呼衰临床表现随病因不同而异，除呼吸困难及前述的、呼衰临床表现随病因不同而异，除呼吸困难及前述的缺氧与二氧化碳潴可能出现的临床表现外，呼衰的诊缺氧与二氧化碳潴可能出现的临床表现外，呼衰的诊断主要断主要(zhyo)(zhyo)靠血气分析，尤其是靠血气分析，尤其是PaO2PaO2、PaCO2PaCO2。2 2、在分析、在分析PaO2PaO2、PaCO2PaCO2测定结果

28、时要注到测定结果时要注到PaCO2PaCO2不随年龄不随年龄而变化，其生理正常值应在而变化，其生理正常值应在35-4535-45mmHgmmHg之间。之间。PaO2PaO2在成年后随年龄增大而减少，在在成年后随年龄增大而减少，在2020岁时岁时PaO2PaO2应大于应大于82.582.5mmHg,60mmHg,60岁时应大于岁时应大于7575mmHgmmHg。第四十九页，共一百零四页。3 3、体位的影响、体位的影响坐位：坐位：年龄（岁）年龄（岁）卧位：卧位：年龄（岁）年龄（岁）4 4、根据、根据PaO2PaO2、PaCO2PaCO2变化来诊断呼吸衰竭可分为以下几种情变化来诊断呼吸衰竭可分为以下

29、几种情况况:（1 1）无呼吸系统疾患，）无呼吸系统疾患，PaO2PaO2在短时间内下降在短时间内下降(xijing)(xijing)到到6060mmHgmmHg以下，或以下，或PaCO2PaCO2上升到上升到5050mmHgmmHg以上，可诊断为急性以上，可诊断为急性呼吸衰竭；呼吸衰竭；第五十页，共一百零四页。（2 2）原有慢性呼吸系疾患）原有慢性呼吸系疾患,如如PaO2 PaO2 低于低于6060mmHgmmHg，或已出现失代偿性或代偿不完全或已出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒的呼吸性酸中毒,才能考虑急性呼吸衰竭的才能考虑急性呼吸衰竭的诊断。但某些严重慢性阻塞性肺病患者，诊断。但某些严

30、重慢性阻塞性肺病患者，PaO2PaO2较长时间以来低于较长时间以来低于60mmHg60mmHg，但机体没但机体没有有(mi yu)(mi yu)明显失代偿的表现，则仍应属于慢明显失代偿的表现，则仍应属于慢性呼吸衰竭；性呼吸衰竭；第五十一页，共一百零四页。（3 3）如）如PaCO2 PaCO2 在短时间内（数小时至数天）在短时间内（数小时至数天）从正常范围升高到从正常范围升高到5050mmHgmmHg以上以上,可称之为急可称之为急性通气衰竭；性通气衰竭；（4 4）无论何种原因）无论何种原因(yunyn)(yunyn),病程呈慢性经过病程呈慢性经过,PaO2PaO2逐渐下降到逐渐下降到6060mm

31、HgmmHg以下以下,或同时有或同时有PaCO2PaCO2升高到升高到5050mmHgmmHg以上以上,都可考虑诊断为都可考虑诊断为慢性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭；第五十二页，共一百零四页。（5 5）慢性）慢性型呼衰和急性型呼衰和急性型呼衰的区别型呼衰的区别也可根据动脉血也可根据动脉血PHPH变化的程度来判断变化的程度来判断(pndun)(pndun)，急性，急性型呼衰时型呼衰时PaCO2PaCO2每升高每升高1010mmHgmmHg，pHpH下降下降0.080.08，慢性，慢性型呼衰时型呼衰时 PaCO2PaCO2每升高每升高1010mmHgmmHg，pHpH下降下降0.030.03，而且变化时

32、间要长，而且变化时间要长得多。得多。第五十三页，共一百零四页。呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)J 病因治疗病因治疗J 一般支持疗法一般支持疗法J 保持气道通畅保持气道通畅(tngchng)(tngchng)J 氧疗氧疗J 增加通气增加通气第五十四页，共一百零四页。一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)(bngyn)治疗治疗 v如前所述，呼吸衰竭可由多种原因引起，如前所述，呼吸衰竭可由多种原因引起，针对不同针对不同(b tn)(b tn)病因采取适当的治疗十分病因采取适当的治疗十分重要，也是呼吸衰竭治疗的根本。重要，也是呼吸

33、衰竭治疗的根本。v如上气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积如上气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，液、药物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。自行缓解。第五十五页，共一百零四页。v对于感染、休克等引起的对于感染、休克等引起的ARDSARDS或其他急或其他急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。病因进行治疗。v慢性呼吸衰竭急性加剧，往往都有其诱慢性呼吸衰竭急性加剧，往往都有其诱因因(yuyn)(yuyn)，如感染、过劳、营养不良、药，如感染、过劳、营养不良、药

34、物应用不当等，针对这些病因的治疗有物应用不当等，针对这些病因的治疗有时比呼吸衰竭本身还重要。时比呼吸衰竭本身还重要。第五十六页，共一百零四页。v抗感染治疗抗感染治疗 80%80%以上的以上的COPDCOPD急性加重系肺部感染急性加重系肺部感染引起，感染是构成引起，感染是构成(guchng)(guchng)COPDCOPD急性加重的主急性加重的主导环节。抗感染治疗在导环节。抗感染治疗在COPDCOPD急性加重的治急性加重的治疗中起着关键作用，决定着本次发作的转疗中起着关键作用，决定着本次发作的转归。归。抗生素选用原则：经验抗生素选用原则：经验+药敏药敏 应重视应重视G-G-感染、细菌耐药的变化感

35、染、细菌耐药的变化第五十七页，共一百零四页。二、一般支持二、一般支持(zhch)(zhch)(zhch)(zhch)疗法疗法v许多呼衰患者存在许多呼衰患者存在(cnzi)(cnzi)电解质平衡失调，这电解质平衡失调，这对呼衰的治疗很不利，应积极予以纠正。对呼衰的治疗很不利，应积极予以纠正。v对于呼吸性酸中毒的治疗，应以增加肺泡有对于呼吸性酸中毒的治疗，应以增加肺泡有效通气量为主，只有在严重失代偿性呼吸性效通气量为主，只有在严重失代偿性呼吸性酸中毒，而又暂时无有力手段使通气量增加酸中毒，而又暂时无有力手段使通气量增加时，才可考虑应用碱性药物时，才可考虑应用碱性药物。第五十八页，共一百零四页。v呼

36、吸性酸中毒时，输入过多的碳酸氢钠会加呼吸性酸中毒时，输入过多的碳酸氢钠会加重二氧化碳排除的负担。血容量不足常导致重二氧化碳排除的负担。血容量不足常导致心输出量下降，氧输送能力减低，加重组织心输出量下降，氧输送能力减低，加重组织缺氧，这种情况在应用正压机械通气缺氧，这种情况在应用正压机械通气(tng q)(tng q)时时可能更为突出，故应及时补充血容量。可能更为突出，故应及时补充血容量。v如存在贫血更应积极纠正。如存在贫血更应积极纠正。第五十九页，共一百零四页。v对急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养对急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或及热量十分重要，能量供给

37、不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证保证(bozhng)(bozhng)充足的营养及能量供给。充足的营养及能量供给。v长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出现萎缩，进行机械通气治疗的患者，在低现萎缩，进行机械通气治疗的患者，在低蛋白血症未得到纠正之前，脱机很困难。蛋白血症未得到纠正之前，脱机很困难。第六十页，共一百零四页。三、保证三、保证(bozhng)(bozhng)(bozhng)(bozhng)气道通畅气道通畅v建立人工气道与管理建立人工气道与管理v保持气道通畅保持气道通畅(tngchng)(tngch

38、ng)及时清除分泌及时清除分泌物物v充分湿化排痰充分湿化排痰v解除气道痉挛解除气道痉挛第六十一页，共一百零四页。v无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最重要的措施。道通畅是最基本、最重要的措施。v气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，进一步加重呼吸肌疲劳，也使炎增多，进一步加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难加重感染，同时也可性分泌物排出困难加重感染，同时也可能能(knng)(knng)发生肺不张，使气体交换面积减发生肺不张，使气体交换面积减少少,甚至发生窒息死亡。甚至发生窒息死亡。第六十二页，共一百零四页。

39、祛痰祛痰(q tn)(q tn)(q tn)(q tn)湿化湿化v排痰功能健全时，可应用祛痰药物，盐排痰功能健全时，可应用祛痰药物，盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等药物，并注酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等药物，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失则通过人工吸引的方式来排除，能丧失则通过人工吸引的方式来排除，对于对于(duy)(duy)大量分泌物积聚不易排除者，也大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过纤维支气管镜来吸引，但要可考虑通过纤维支气管镜来吸引，但要有充分的保障措施。有充分的保障措施。第六十三页，共一百零四页。支气管舒张支气管舒张(shzhng)(shzhn

40、g)(shzhng)(shzhng)剂剂v支气管存在支气管存在(cnzi)(cnzi)痉挛时，可选用氨茶碱、痉挛时，可选用氨茶碱、肾上腺素能激动剂、肾上腺皮质激肾上腺素能激动剂、肾上腺皮质激素、溴化异丙阿托品等。素、溴化异丙阿托品等。v以上药物除氨茶碱外，国外都推荐首选以上药物除氨茶碱外，国外都推荐首选吸入疗法，但当严重气道阻塞时，因气吸入疗法，但当严重气道阻塞时，因气雾剂很难进入肺内，故不易凑效。雾剂很难进入肺内，故不易凑效。第六十四页，共一百零四页。茶碱(ch jin)作用的新认识v有效血药浓度：有效血药浓度：5ug/ml 起效、起效、10ug即可即可 v作用机制作用机制：1 1、促进、促

41、进(cjn)(cjn)纤毛运动纤毛运动 2 2、增加膈肌收缩力、增加膈肌收缩力 3 3、改善肺功能、改善肺功能 4 4、改善心功能、改善心功能 5 5、抗炎作用、抗炎作用F 注注 意：意：1、血药浓度检测血药浓度检测 2 2、剂量个体化、剂量个体化 3 3、其他药物、其他药物(yow)(yow)的影响的影响（西咪替丁、大环内酯类、氟喹（西咪替丁、大环内酯类、氟喹诺酮类）诺酮类）第六十五页，共一百零四页。糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问题问题 皮质激素的应用一直存在争议，其治疗皮质激素的应用一直存在争议，其治疗(zhlio)(zh

42、lio)意义因呼吸衰竭的病因而异。意义因呼吸衰竭的病因而异。哮喘持续状态或重症哮喘致急性呼吸衰哮喘持续状态或重症哮喘致急性呼吸衰竭甲泼尼松可以改善哮喘持续状态或重症哮竭甲泼尼松可以改善哮喘持续状态或重症哮喘患者的肺通气功能喘患者的肺通气功能,提高患者的提高患者的PaO2,PaO2,常用常用治疗方案为治疗方案为1 12mg/kg,2mg/kg,静脉注射静脉注射,每每6 6h h一次一次第六十六页，共一百零四页。糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问题问题COPDCOPD导致急性呼吸衰竭导致急性呼吸衰竭:近来研究提示因长期缺氧近来研究提示

43、因长期缺氧COPDCOPD患者不同程度存在有患者不同程度存在有肾上腺皮质功能低下或不全，在急性加重肾上腺皮质功能低下或不全，在急性加重(jizhng)(jizhng)时这时这一问题尤为突出，激素治疗有益于降低一问题尤为突出，激素治疗有益于降低COPDCOPD患者的气患者的气道阻力道阻力,改善肺通气功能改善肺通气功能“甲泼尼松常用量为甲泼尼松常用量为4040-60mg-60mg静脉注射静脉注射,每每6 6h h一次一次,连用连用3 3d d，应在加重期短期小剂量应，应在加重期短期小剂量应用，强地松用，强地松2020-4040mg/mg/日日 、5-145-14天。天。第六十七页，共一百零四页。糖

44、皮质激素的应用糖皮质激素的应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问问题题 急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征(ARDS):ARDS):激素治疗激素治疗ARDSARDS存在争议存在争议,在在ARDSARDS早期短期大剂量使早期短期大剂量使用激素不能降低病死率用激素不能降低病死率,激素相关并发症反而增加激素相关并发症反而增加.近近年来年来,国外一些学者报道在国外一些学者报道在ARDSARDS发病发病1 1周以后应用较周以后应用较小剂量激素治疗取得了一定的效果小剂量激素治疗取得了一定的效果,治疗方案：治疗方案：第六十八页，共一百零四页。糖皮质激

45、素的应用糖皮质激素的应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问题问题甲泼尼松甲泼尼松2 2mg/kgmg/kg负荷量静脉注射负荷量静脉注射,激素治疗激素治疗v第第1 1-14-14天用甲泼尼松天用甲泼尼松2 2mg/(kg.d),mg/(kg.d),v第第1515-2-2天天1 1mg/(kg.d),mg/(kg.d),v第第2222-28-28天天0.50.5mg/(kg.d),mg/(kg.d),v第第2929、3030天为天为0.250.25mg/(kg.d)mg/(kg.d)v第第3131、3232天为天为0.125mg/(kg.d)0.125mg/(kg.

46、d)。但目前证据等级不高，有待于进行大样本的但目前证据等级不高，有待于进行大样本的随机对照临床随机对照临床(ln chun)(ln chun)研究。研究。第六十九页，共一百零四页。糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问题问题v可能的作用：可能的作用：1 1、缓解支气管痉挛、缓解支气管痉挛 2 2、改善、改善(gishn)(gishn)肺功能、改善肺功能、改善(gishn)(gishn)缺氧缺氧 3 3、增强机体对其他药物的反应性、增强机体对其他药物的反应性 4 4、缩短住院日、减少费用、缩短住院日、减少费用v应注意问题应注意问题 1

47、1、用量不宜太大、应同时伍用抗生素、用量不宜太大、应同时伍用抗生素 2 2、对高血压、糖尿病患者应慎重、对高血压、糖尿病患者应慎重 第七十页，共一百零四页。呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问题问题 对呼衰患者对呼衰患者(hunzh)(hunzh)是否使用呼吸兴奋剂一直是否使用呼吸兴奋剂一直有争议。中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸有争议。中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，耐受性产生快，同时有惊厥、兴奋作用有限，耐受性产生快，同时有惊厥、血压升高、增加全身氧耗等副作用。血压升高、增加全身氧耗等副作用。对已有呼吸肌疲劳患者为避免

48、加重呼吸肌对已有呼吸肌疲劳患者为避免加重呼吸肌疲劳应慎用。疲劳应慎用。第七十一页，共一百零四页。呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)问题问题 临床上的确也可见到某些严重临床上的确也可见到某些严重CO2CO2潴留潴留(zhli)(zhli)中枢呈抑制状态时，适当应用呼吸兴奋剂后中枢呈抑制状态时，适当应用呼吸兴奋剂后CO2CO2潴留及低氧血症均有缓解。临床上可先试潴留及低氧血症均有缓解。临床上可先试验性应用，如验性应用，如PaCO2PaCO2下降下降10102020mmHgmmHg、PaO2PaO2无无明显降低，提示可继续使用，如无反应，或血

49、明显降低，提示可继续使用，如无反应，或血气指标恶化，应禁止使用。气指标恶化，应禁止使用。第七十二页，共一百零四页。氧疗的意义：氧疗的意义：v氧疗的直接作用是提高氧氧疗的直接作用是提高氧PAO2PAO2与与PaO2PaO2，使使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常进行进行(jnxng)(jnxng)。v减轻呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，减轻呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，减轻心脏负荷，缓解因低氧血症所致的肺减轻心脏负荷，缓解因低氧血症所致的肺动脉高压。动脉高压。四、氧四、氧 疗疗第七十三页，共一百零四页。氧疗的适应证氧疗的适应证 ：当当PaO2PaO2在

50、在6060mHgmHg以上时，因氧解离曲线以上时，因氧解离曲线(qxin)(qxin)的特点，的特点，SaO2SaO2一般在一般在9090以上，如循环功能正常，不进行氧疗以上，如循环功能正常，不进行氧疗对机体也无大的危害。对机体也无大的危害。当当PaO2PaO2在在40-6040-60mmHgmmHg时，时，PaO2PaO2对对SaO2SaO2的影响很大，的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。第七十四页，共一百零四页。v 当当PaO2PaO2小于小于4040mmHgmmHg时对机体威胁严重，时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因为必须积极氧疗，因为(y