医学专题一推拿镇痛的研究进展.ppt
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1、推拿(tun)镇痛研究进展第一页,共十九页。疼痛的基本(jbn)定义v疼痛是由于机体受到其内、外的伤害性刺激所产生的一种主观感觉。它要受到精神、心理、情绪及经验等诸多因素的影响,同是产生一系列与心理反应(fnyng)相关的包括有生理性保护反射在内的各种生理反应(fnyng)。第二页,共十九页。疼痛(tngtng)的分类按疼痛起源分类v躯体性疼痛:(1)表浅疼痛:痛源来自皮肤或皮下组织。特点:疼痛范围明确、固定、持续时间短。如刀割伤、撕裂伤。(2)深部疼痛:痛源来自韧带、肌腱、骨、血管及神经。特点:钝痛、定位不明确、持续时间长。如关节扭伤、骨折。v内脏性疼痛:痛源主要来自身体器官。特点:(1)钝
2、痛、定位较差、持续时间较躯体性疼痛时间长;(2)常由牵拉、炎症及缺血因素引起;(3)牵涉痛。v神经源性疼痛:痛源来自周围或中枢神经系统的某一或某些部分的损伤。特点:(1)无伤害性感受;(2)疼痛在损伤组织愈合后加强并持续数周或数月;(3)常规治疗(zhlio)无效;(4)痛觉异常。第三页,共十九页。按发作、程度及持续时间分类(fnli)v急性疼痛:突然或逐渐发生,疼痛程度轻至重度,持续时间通常不超过6个月。v慢性疼痛:缓慢发病,疼痛程度轻度至重度,持续时间通常超过6个月。第四页,共十九页。按原因分类v急性(jxng)疼痛v慢性恶性疼痛v慢性非恶性疼痛按特殊性质分类v放射性疼痛v牵涉痛v幻肢痛第
3、五页,共十九页。神经纤维(shnjnxinwi)的分类v根据神经纤维的传导速度(sd)和后电位的差异,分为A、B、C三型,其中A类又分为、四个亚型。A(22m,120m/s)、A(13m,70m/s)、A(8m,40m/s)、A(5m,15m/s)、B(3m,14m/s)、C(1m,2m/s)。v与疼痛有关的神经纤维主要是小直径的A有髓神经纤维和无髓C神经纤维。vA、C两种神经纤维中相当数量是传导非痛觉冲动的(如温觉、触觉),只有一部分是传导痛觉冲动的。第六页,共十九页。疼痛(tngtng)的双重性v疼痛的双重性充分表明在痛觉传导途径上存在(cnzi)着不同传导速度的神经纤维,即刺激作用于皮肤
4、达到一定强度时可先后出现两种不同性质的疼痛:快痛和慢痛。快痛是一种尖锐且定位清楚的刺痛、刺激时即发生,撤除时很快消失;慢痛是一种定位不清楚的烧灼痛,刺激时延迟0.5-1.0秒才能被感觉到,疼痛强烈而难以忍受,撤除刺激后还持续几秒钟,并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。快痛传导的纤维主要是A纤维,兴奋阈较低。慢痛传导纤维主要是无髓C纤维,兴奋阈较高。第七页,共十九页。疼痛(tngtng)的调节v1闸门学说:闸门控制学说1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上,提出了疼痛控制的闸门控制学说,其基本论点是:粗(A)纤维和细(C)纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞
5、(T细胞),但又同时与后角的胶质细胞(SG细胞)形成突触联系,当粗纤维传导时,兴奋SG细胞,使该细胞释放抑制递质,以突触前方式抑制T细胞的传导,形成闸门关闭效应。而细纤维传达则抑制SG细胞,使其失去T细胞的突触前抑制,形成闸门开放效应,另外粗纤维传导之初,疼痛信号在进入闸门以前(yqin)先经背索向高位中枢投射(快痛),中枢的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统,也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放,则形成慢性钝通并持续增强。第八页,共十九页。v2内源性阿片类物质具有麻醉催眠和镇痛作用。已知脑内有三类阿片肽具有吗啡样镇痛作用,它们是脑腓肽、内啡肽、强啡肽。这些特质是机体内源性疼痛
6、抑制系统的组成部分。v3从受损组织释放出的神经性化学介质已发现具有激发中枢神经超兴奋性的作用,5-羟色胺(5-HT)就是其中之一,并在机体致痛因素(yns)中产生重要作用。第九页,共十九页。推拿镇痛的作用(zuyng)机理v1镇静止痛。v某些疼痛症状,是由于感觉神经受到恶性刺激,这种恶性刺激的信号传入大脑皮层,表现为异常兴奋(xngfn)状态,而产生兴奋(xngfn)灶。在某些部位或穴位上,使用推拿手法,使之产生一种良性刺激信号,传入大脑皮层的相应部位,产生新的良性兴奋(xngfn)灶,当新的兴奋(xngfn)灶足以抑制原有的兴奋(xngfn)灶时,便起到镇静止痛的作用。第十页,共十九页。2.
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