霍乱的流行与防治.ppt

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1、1943年霍乱细菌战北平：霍乱预防实施计划入夏开始播散，8月上旬实施市内检查。伪新民报：截止到10月底，全北平市发现霍乱患者2136人，死亡1872人，路倒死亡92人。山西：十八秋鲁西作战卫河、漳河、滏阳河、滹沱河决堤，散布霍乱。鲁西地区24个县共约42万人口死亡。霍乱的流行与防治北京大学人民医院呼吸与危重症医学科周德训历史上的霍乱1817：印度阿拉伯非洲和地中海沿岸1824：阿富汗俄罗斯德国英国加拿大美国南美洲1839：印度阿富汗中亚欧洲美洲1863：埃及至英国原有疫区1881：远东、近东、埃及、欧洲、美洲1910：欧洲、俄罗斯1961：印度尼西亚亚洲、欧洲、非洲历史上的霍乱1817年：首次

2、于印度爆发并传播1849年：John Snow发现粪口传播途径1854年：Filippo Pacini首次发现致病菌1883年：Robert Koch分离致病菌1905年：西奈半岛El Tor检疫站的发现1961年：El Tor型取代古典型1992年：O139型取代El Tor型霍乱弧菌G（-）菌，长1-3m，宽0.3-0.6m初次分离：弯曲弧形人工培养：杆状（易于肠道杆菌混淆）无芽孢部分（O139）有荚膜单一或多根鞭毛：悬滴试验与制动试验霍乱弧菌弧菌：潮汐河或海湾，水温20以上繁殖兼性厌氧适宜温度：18-37（外部生存毫无压力）耐碱：（碱性蛋白胨增菌）霍乱弧菌：可在无盐环境中生长发酵单糖、双

3、糖、醇糖，不产气吲哚反应阳性霍乱弧菌O抗原（耐热）和H抗原（不耐热）霍乱：O1和O139O1：小川(Ogawa)、稻叶(Inaba)、彦岛(Hikojima)O1：古典生物型和El Tor生物型血清型O1多克隆ABC小川+-稻叶+-+彦岛+霍乱弧菌野外存活1-3周不耐酸（正常胃酸存活4min）55加湿：15min100煮沸：1-2min0.5ppm氯：15min1:4漂白粉：1h霍乱弧菌霍乱肠毒素：肠毒素全球制霸ctxB基因B亚单位5结合神经节苷脂受体，介导A亚单位进入ctxA基因A亚单位1A1：活化G蛋白，升高cAMP，加强水盐转运鞭毛：运动活跃，穿透粘液层直达肠细胞菌毛：定植于细胞，发挥致

4、病作用霍乱国际检疫传染病急性腹泻病快速脱水至死亡历史上多为O1型1992年：O139型肆虐印度次大陆O血清型200余种O1：主要的霍乱病原体古典型El Tor型非O1：散发（O139除外）霍乱典型病例腹泻每日10-20次，失水体征，血压下降（70-90mmHg），尿量500mL/d腹泻每日20次，血压下降（70mmHg或不能测出），尿量50mL/d非典型病例：起病缓慢，腹泻每日10次，脱水不著中毒型病例（干性霍乱）：起病很急，循环快速衰竭，无腹泻霍乱潜伏期数小时至5-6日，多1-2日泻吐期无痛性腹泻：稀水便米汤样便脱水期神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩循环

5、衰竭，电解质紊乱及代谢性酸中毒恢复期病程3-7日，吸收毒素后发热，1-3日自退霍乱血常规及生化压积升高，白细胞升高钾、钠、氯、碳酸盐降低尿常规及肾功能比重增高，可见管型，尿素氮及肌酐升高血清学第1-3日和第10-15日测血清抗体效价霍乱病原菌检查涂片染色悬滴试验制动试验增菌培养：碱性蛋白胨水，376-8小时分离培养：庆大霉素琼脂或碱性琼脂核酸检测霍乱流行病学生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5d内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料等饮食史。与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。带菌者无临床表现，分离出O1型和O139型霍乱弧菌霍乱疑似病例轻型接触史轻型快速检

6、测阳性中毒型快速检测阳性中重型临床诊断临床表现环境检测阳性爆发疫情中暴露人群有临床表现确诊病例临床表现粪便检测阳性霍乱严格隔离补液支持轻度口服，中重度静脉抗菌治疗缩短病程，减少排毒磺胺、多西环素、诺氟沙星、环丙沙星霍乱无动物宿主，寄生于海藻传染源：患者和带菌者传播途径患者粪便污染的饮用水患者粪便污染的食物易感人群：普遍易感胃酸减少者O型血风险较高霍乱控制传染源腹泻肠道门诊对密切接触者进行粪检和预防性服药国境卫生检疫和国内交通检疫2小时内网络及电话直报患者严格隔离（两次便检），尸体就近火化拒绝隔离治疗或者隔离期未满擅自脱离隔离治疗的，可以由公安机关协助医疗机构采取强制隔离治疗措施。霍乱切断传播途径饮水消毒和食品管理对患者和带菌者的排泄物彻底消毒消灭苍蝇三管一灭霍乱保护易感人群全菌死菌苗和类毒素：效果欠佳B亚单位-全菌体菌苗：65%85%减毒口服活菌苗：100%6个月O139荚膜脂多糖疫苗：实验阶段