感染相关性血液学改变ppt课件.ppt

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1、Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血液学异常感染相关性血液学异常感染相关性血液学异常感染相关性血液学异常Guo XiaonanGuo Xiaonan问题提出问题提出qq 感感染染是是指指微微生生物物在在体体内内存存在在或或侵侵入入正正常常组织组织,并在体内定植和产生炎性病灶并在体内定植和产生炎性病灶.qq 感感染染可可以以引引起起相相关关的的血血液液学学改改变变,其其发发生生机制十分复杂机制十分复杂.qq 一一种种感感染染可可引引起起多多种种血血液液病病或或血血液液学学的的多多样样变变化化,一一种种血血液液学学的的改改变变也也可可能能由由多多种感染所致种感染所致.Guo X

2、iaonanGuo Xiaonan主要内容主要内容qq感染相关性贫血感染相关性贫血qq感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常qq感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常qq感染相关性全血细胞减少感染相关性全血细胞减少qq感染相关性凝血异常感染相关性凝血异常qq感染相关性噬血细胞综合症感染相关性噬血细胞综合症Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血qq感染性贫血感染性贫血许许多多病病原原微微生生物物入入侵侵人人体体后后,在在引引起起炎炎症症或或感感染染过过程程中中,使使红红细细胞胞生生成成减减少少,破破坏坏增增加加或或失失血血,由由此此产产生生的的贫贫血血称称感

3、感染染性性贫贫血血.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血qq慢性病性贫血（慢性病性贫血（ACDACD）ACDACD是是慢慢性性感感染染或或炎炎症症时时,红红细细胞胞生生成成受受抑抑,病病原原体体及及其其代代谢谢产产物物促促进进单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统对对红红细细胞胞的的吞吞噬噬作作用用,从从而而导导致致红红细细胞胞破破坏坏过过多多,同同时时对对促促红红细细胞胞生生成成素素(EPO)(EPO)形形成负反馈调节成负反馈调节,所引起的慢性病性贫血所引起的慢性病性贫血.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血慢性病性贫血慢性病

4、性贫血伴有慢性感染、炎症或肿瘤等基础性疾病伴有慢性感染、炎症或肿瘤等基础性疾病.正正常常细细胞胞正正常常色色素素性性贫贫血血或或小小细细胞胞低低色色素素性贫血性贫血.血血清清铁铁及及总总铁铁结结合合力力低低于于正正常常,转转铁铁蛋蛋白白饱饱和度正常或稍低和度正常或稍低,血清铁蛋白增高血清铁蛋白增高.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血慢性病性贫血慢性病性贫血骨骨髓髓铁铁染染色色显显示示铁铁粒粒幼幼细细胞胞减减少少,幼幼红红细细胞胞内铁颗粒减少内铁颗粒减少,巨噬细胞内铁颗粒增多巨噬细胞内铁颗粒增多.排排除除基基础础性性疾疾病病合合并并的的症症状状性性贫贫血血,

5、如如肝肝肾肾功功能能衰衰竭竭所所致致的的贫贫血血,药药物物引引起起的的骨骨髓髓抑抑制制等等.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）是是一一种种由由多多种种原原因因引引起起的的骨骨髓髓中中幼幼红红细细胞胞分分化化增增殖殖障障碍碍,从从而而导导致致严严重重贫贫血血的的疾疾病病,其其共共同同特特点点为为骨骨髓髓单单纯纯红红系系祖祖细细胞胞受受损损导导致致红红细细胞胞系系统统受受抑抑制制,致致使使外外周周血血中中红红细细胞胞减减少少,网网织织红红细细胞胞极极低低或或缺缺乏乏,而而白白细细胞胞和和血血小板正常小板正

6、常.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血 感感染染引引起起的的PRCAPRCA报报道道日日渐渐增增多多,多多种种微微生生物物感感染染均均可可以以导导致致红红系系造造血血障障碍碍,如如细细菌菌,病病毒毒,特特别别是是人人类类微微小小病病毒毒B19(HPVB19)B19(HPVB19)感感染染可可导导致致PRCAPRCA及及一一过过性性再再障障危危象象(TAC).TAC(TAC).TAC是是第一个被证实的第一个被证实的HPVB19HPVB19感染人类的疾病感染人类的疾病.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染

7、相关性贫血感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血19811981年年PattisonPattison等等首首次次报报道道6 6例例镰镰状状细细胞胞病患儿感染病患儿感染HPVB19HPVB19而诱发而诱发TAC.TAC.KyastonKyaston等等曾曾报报道道3838例例PRCAPRCA患患者者中中7 7例例与与HPVB19HPVB19感染有关感染有关.MurrayMurray和和LiesveldLiesveld分分别别报报道道1 1例例正正常常儿儿童童和和1 1例例艾艾滋滋病病患患者者感感染染PVB19PVB19引引起起造造血血危危象象.Guo XiaonanGuo X

8、iaonan感染相关性贫血感染相关性贫血HPVB19引起引起PRCA致病机制致病机制在在人人类类有有丝丝分分裂裂活活跃跃的的红红系系祖祖细细胞胞是是HPVB19复制的主要场所复制的主要场所.巨巨原原红红细细胞胞是是HPVB19感感染染的的早早期期细细胞胞学学征征象象,也也是是HPVB19在在原原红红细细胞胞核核中中复复制的细胞病理学结果制的细胞病理学结果.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血HPVB19引起引起PRCA致病机制致病机制幼幼稚稚红红细细胞胞P P抗抗原原是是HPVB19HPVB19的的细细胞胞受受体体,它它能能特特异异性性感感染染和和溶溶解解靶

9、靶细细胞胞,导导致致红红细细胞生成的急性自限性造血停滞胞生成的急性自限性造血停滞.细细胞胞免免疫疫功功能能紊紊乱乱及及造造血血细细胞胞过过度度凋凋亡亡也也可可能能在在HPVB19HPVB19致致骨骨髓髓衰衰竭竭的的发发病病机机制制中起重要作用中起重要作用.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血HPVB19引起引起PRCA致病机制致病机制P抗抗原原不不仅仅存存在在于于红红细细胞胞和和幼幼红红细细胞胞，亦亦存存在在于于巨巨核核细细胞胞和和胎胎儿儿肝肝细细胞胞.因因此此，骨骨髓髓中中三三系系前前体体细细胞胞均均可可因因HPVB19选选择性抑制而致全血细胞减少择性抑制

10、而致全血细胞减少.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血的治疗纯红细胞再生障碍性贫血的治疗预防和控制感染预防和控制感染.多数病例应用肾上腺皮质激素治疗有效多数病例应用肾上腺皮质激素治疗有效.无无效效者者可可选选用用其其它它免免疫疫抑抑制制剂剂如如ATGATG或或ALGALG等治疗等治疗.顽顽固固性性病病例例可可采采用用环环孢孢菌菌素素A A,EPO,EPO,大大剂剂量量甲甲基基强强的的松松龙龙静静脉脉点点滴滴,血血浆浆置置换换与与淋淋巴巴细细胞胞去去除除,大大剂剂量量应应用用免免疫疫球球蛋蛋白白可可收收到到一一定疗效定疗效.Guo Xia

11、onanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血溶血性贫血溶血性贫血 感感染染相相关关性性溶溶血血性性贫贫血血临临床床上上较较多多见见,引引起起感感染染性性溶溶贫贫的的病病原原菌菌有有溶溶血血性性链链球球菌菌、肺肺炎炎双双球球菌菌、葡葡萄萄球球菌菌、脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌、大大肠肠杆杆菌菌、产产气气夹夹膜膜杆杆菌菌、霍霍乱乱弧弧菌菌、疟疟疾疾、肺肺炎炎支支原原体体、EBEB病病毒毒、巨巨细细胞胞包包含含体体病病毒毒、肝肝炎病毒等炎病毒等.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血溶血性贫血溶血性贫血石石淑淑文文等等报报道道5050例例温温抗抗体体型型自

12、自身身免免疫疫性性溶溶血血性性贫贫血血（AIHAAIHA）患患儿儿,病病前前有有病病毒毒或或细细菌菌感感染染（特特别别是是呼呼吸吸道道感感染染）者者占占40%.40%.FeiziFeizi报报告告肺肺炎炎支支原原体体感感染染时时溶溶血血常常见见,其其CoombsCoombs试验阳性率可达试验阳性率可达83%.83%.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血溶血性贫血溶血性贫血粱粱沫沫等等报报告告肺肺炎炎支支原原体体(MP)(MP)感感染染合合并并溶溶血血性性贫贫血血发发生生率率为为34.22%,34.22%,但但 CoombsCoombs试试验验阳阳性性率率高高

13、达达72.22%,72.22%,证证实实了了肺肺炎炎支支原原体体感感染后对血液系统的损害染后对血液系统的损害.LindstromLindstrom等等则则认认为为肺肺炎炎支支原原体体感感染染时时直直接接CoombsCoombs试验阳性常见试验阳性常见,但溶血少见但溶血少见.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血感染性溶贫的发病机制感染性溶贫的发病机制病病原原菌菌可可直直接接破破坏坏红红细细胞胞或或红红细细胞胞膜膜，使使红红细细胞胞形形态态发发生生变变化化,被被脾脾脏脏破破坏坏而而发发生溶血生溶血.一一些些细细菌菌含含有有蛋蛋白白水水解解酶酶、能能改改变变红红细

14、细胞膜上蛋白质结构胞膜上蛋白质结构,导致溶血反应导致溶血反应.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血感染性溶贫的发病机制感染性溶贫的发病机制病病毒毒可可以以刺刺激激机机体体免免疫疫系系统统产产生生抗抗体体,抗抗体体与与红红细细胞胞膜膜上上的的抗抗原原结结合合,从从而而破破坏坏自自身身的的红细胞引起溶血红细胞引起溶血.肺肺炎炎支支原原体体的的抗抗原原成成分分复复杂杂,其其中中脂脂多多糖糖抗抗原原与与人人的的红红细细胞胞抗抗原原有有交交叉叉性性,病病人人感感染染后后,激激活活B淋淋巴巴细细胞胞增增殖殖,产产生生特特异异性性和和非非特特异性抗体异性抗体.Guo Xi

15、aonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血感染性溶贫的治疗感染性溶贫的治疗治治疗疗的的关关键键在在于于去去除除病病因因治治疗疗原原发发病病,控控制制溶血溶血,尽量避免应用抑制骨髓的药物尽量避免应用抑制骨髓的药物.针针对对病病原原菌菌选选用用抗抗细细菌菌,抗抗病病毒毒药药物物的的基基础础上上,肾上腺皮质激素为首选肾上腺皮质激素为首选.静静脉脉丙丙种种球球蛋蛋白白可可提提供供中中和和抗抗体体和和免免疫疫保保护护,能减轻病情能减轻病情,缩短病程缩短病程,对部分病例有效对部分病例有效.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血营养性贫血营养性贫血 缺缺铁

16、铁性性贫贫血血(IDA)(IDA)及及巨巨幼幼细细胞胞性性贫贫血血(MA)(MA)大大多多由由铁铁、维维生生素素B12B12和和/或或叶叶酸酸缺缺乏乏所所致致,其其摄摄入入量量不不足足、吸吸收收不不良良、利利用用障障碍碍、需要量增加均可导致该病的发生、需要量增加均可导致该病的发生.关关于于慢慢性性胃胃炎炎幽幽门门螺螺杆杆菌菌(HP)(HP)感感染染与与IDAIDA、MAMA关系的研究逐渐增多关系的研究逐渐增多.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血营养性贫血营养性贫血近近年年来来,有有多多个个独独立立的的临临床床研研究究中中心心发发现现HPHP感感染染与与较较

17、低低的的血血红红蛋蛋白白和和血血清清铁铁蛋蛋白白水水平有关平有关.ChoeChoe等等检检测测了了一一组组儿儿童童血血红红蛋蛋白白、血血清清铁铁和和HPHP的的关关系系,结结果果是是缺缺铁铁性性贫贫血血的的儿儿童童HPHP感感染染率率显显著著高高于于无无缺缺铁铁性性贫贫血血的的儿儿童童,从从而而对对单单用用铁铁剂剂治治疗疗IDAIDA这这一一传传统统方方法法提提出出了挑战了挑战.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血营养性贫血营养性贫血我我国国学学者者先先后后报报道道IDAIDA患患者者HPHP阳阳性性率率高高达达66%-78%,66%-78%,并并且且贫贫血

18、血越越严严重重,HP,HP感感染染率率越越高高,也进一步说明也进一步说明HPHP与与IDAIDA的关系之密切的关系之密切.另另有有研研究究者者发发现现HPHP感感染染引引起起MA,MA,抗抗HPHP治治疗疗后贫血得到明显改善后贫血得到明显改善.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血HPHP引起引起IDAIDA或或MAMA的机制的机制HPHP感感染染可可诱诱导导胃胃粘粘膜膜细细胞胞过过度度凋凋亡亡,导导致致胃胃粘粘膜膜上上皮皮损损伤伤、变变性性、渗渗出出及及细细胞胞脱脱落落和和胃胃粘粘膜膜上上皮皮层层及及固固有有层层的的炎炎细细胞胞浸浸润润,影响铁剂、叶酸和维生

19、素影响铁剂、叶酸和维生素B12B12的吸收的吸收.有有学学者者推推测测,毒毒力力较较强强的的HPHP菌菌株株,加加上上较较严严重重的的胃胃黏黏膜膜炎炎症症会会引引起起胃胃黏黏膜膜细细胞胞多多种种消消化化酶酶的的分分泌泌减减少少,胃胃壁壁细细胞胞分分泌泌内内因因子子减减少而导致少而导致MA.MA.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性贫血感染相关性贫血HPHP引起引起IDAIDA或或MAMA的机制的机制AnnibaleAnnibale等等认认为为,HP,HP感感染染会会引引起起非非血血红红素素铁铁吸吸收收减减少少,根根除除HPHP后后,可可使使胃胃液液中中抗抗坏坏血血酸酸及及胃胃

20、酸酸分分泌泌水水平平一一定定程程度度上上得得以以恢恢复复,后后者者为为非非血血红红素素铁铁吸吸收收的的促促进进剂剂,从从而而纠纠正正IDA.IDA.BarabinoBarabino等等发发现现,HP,HP也也需需要要宿宿主主提提供供的的铁铁来来维维持持和和促促进进自自身身生生长长,当当胃胃内内存存在在多多量量细细菌时菌时,增加了机体对铁的需求增加了机体对铁的需求.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常当当机机体体遭遭受受病病原原微微生生物物感感染染时时可可以以导导致致白白细细胞胞总总数数增增高高、正正常常或或减减少少,白白细细胞胞分分类类亦亦可可发

21、发生生异异常常,并并且且可可出出现现骨骨髓髓细细胞胞学学改改变变,即即感感染染性性骨骨髓髓象象.感感染染性性骨骨髓髓象象主主要要是是针针对骨髓中粒系存在感染中毒性变化而言对骨髓中粒系存在感染中毒性变化而言.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多白细胞增多伴中性粒细胞增多白细胞增多伴中性粒细胞增多 细菌感染最为多见细菌感染最为多见细细菌菌感感染染：多多种种细细菌菌感感染染可可引引起起中中性性粒粒细细胞胞增增多多，尤尤其其是是球球菌菌中中的的葡葡萄萄球球菌菌、链链球球菌菌、肺肺炎炎球球菌菌、脑脑膜膜炎炎球球菌菌等等.严严重重的的结结

22、核分支杆菌感染也可致中性粒细胞增多核分支杆菌感染也可致中性粒细胞增多.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多白细胞增多伴中性粒细胞增多白细胞增多伴中性粒细胞增多病病毒毒感感染染：狂狂犬犬病病、脊脊髓髓灰灰质质炎炎、水水痘痘等病毒感染一般中性粒细胞轻度增高等病毒感染一般中性粒细胞轻度增高.螺螺旋旋体体、立立克克次次体体感感染染：如如斑斑疹疹伤伤寒寒、钩端螺旋体病钩端螺旋体病.寄生虫感染：如阿米巴肝脓肿寄生虫感染：如阿米巴肝脓肿.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多

23、白细胞增多伴淋巴细胞增多白细胞增多伴淋巴细胞增多 病毒感染最为常见病毒感染最为常见病病毒毒感感染染多多见见于于急急性性传传染染性性淋淋巴巴细细胞胞增增多多症症、急急性性传传染染性性单单核核细细胞胞增增多多症症、病病毒毒性性肝肝炎炎、流流行行性性腮腮腺腺炎炎、流流行行性性出出血血热热、水水痘等痘等.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多白细胞增多伴淋巴细胞增多白细胞增多伴淋巴细胞增多细细菌菌感感染染中中百百日日咳咳杆杆菌菌、布布氏氏杆杆菌菌、结结核杆菌等核杆菌等.另另外外梅梅毒毒螺螺旋旋体体、立立克克次次体体、鼠鼠弓弓形形体体也可

24、引起淋巴细胞增多也可引起淋巴细胞增多.以以成成熟熟的的小小淋淋巴巴细细胞胞增增多多为为主主,可可见见异异形形淋巴细胞淋巴细胞.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多白细胞增多伴嗜酸粒细胞增多白细胞增多伴嗜酸粒细胞增多 寄生虫病最常见寄生虫病最常见包包括括原原虫虫(肺肺囊囊虫虫、弓弓形形体体、疟疟原原虫虫)、吸吸虫虫(血血吸吸虫虫、肺肺吸吸虫虫、华华支支睾睾吸吸虫虫)、蠕蠕虫虫(蛲蛲虫虫、蛔蛔虫虫、钩钩虫虫、丝丝虫虫)、绦绦虫虫以以及及疥疥虫和穿皮潜蚤等虫和穿皮潜蚤等.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异

25、常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多白细胞增多伴嗜酸粒细胞增多白细胞增多伴嗜酸粒细胞增多其其他他一一些些感感染染如如结结核核特特别别是是淋淋巴巴结结干干酪酪样样结结核核、传传染染性性单单核核细细胞胞增增多多症症、多多形形性性红红斑斑急急性性期期、艾艾滋滋病病、念念珠珠菌菌感感染染等等都可使嗜酸性粒细胞增多。都可使嗜酸性粒细胞增多。Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多白细胞增多伴单核细胞增多白细胞增多伴单核细胞增多 慢慢性性细细菌菌感感染染如如结结核核、感感染染性性心心内内膜膜炎炎、布布氏氏杆杆菌菌病病或或梅梅毒毒可可引引

26、起起单单核核细细胞胞增增多多,部部分分病病毒毒感感染染的的血血象象中中可可见见单单核核细细胞胞增增多多,有有时时于于病病毒毒感感染染后后发发现现粒粒细细胞胞减减少少,在在恢恢复复早早期期先先出出现现或或同同时时出出现现单单核核细细胞胞增增多多,称称单单核核细细胞胞前前驱驱反应反应.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多类白血病反应类白血病反应 是是指指某某些些因因素素刺刺激激机机体体造造血血组组织织引引起起的的一一种种类类似似白白血血病病样样的的血血液液学学改改变变,即即白白细细胞胞总总数数显显著著增增高高(少少数数正正常常或或

27、减减少少)及及(或或)外外周周血血象象中中出出现现幼幼稚稚细细胞胞.类类白白血血病病反反应应是是一一种种暂暂时时性性的的白白细细胞胞增增生生反反应应,在在随随访访中中或或尸尸解解中中并未证明有白血病并未证明有白血病.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞减少白细胞减少 感感染染(特特别别是是病病毒毒感感染染)是是引引起起白白细细胞胞减减少少症症、粒粒细细胞胞减减少少或或缺缺乏乏症症的的常常见见病病因因.细细菌菌:主主要要为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌如如伤伤寒寒、布布氏氏杆菌病、严重败血症、粟粒性结核等杆菌病、严重败血症、粟粒性结核等.Guo

28、XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞减少白细胞减少病病毒毒:流流感感病病毒毒、肝肝炎炎病病毒毒、柯柯萨萨奇奇B B病病毒毒、人人类类免免疫疫缺缺陷陷病病毒毒、EBEB病病毒毒、麻麻疹疹、水痘、风疹等水痘、风疹等.立立克克次次体体(斑斑疹疹伤伤寒寒、矶矶山山热热)及及原原虫虫(疟疟疾、黑热病疾、黑热病)等等.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常粒细胞减少机制粒细胞减少机制病病原原体体对对骨骨髓髓粒粒系系造造血血或或成成熟熟产产生生直直接接抑制作用抑制作用,导致粒细胞生成减低导致粒细胞生成减低.病病毒毒感

29、感染染通通过过免免疫疫介介导导的的中中性性粒粒细细胞胞减减少少.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常粒细胞减少机制粒细胞减少机制感感染染引引起起的的粒粒细细胞胞破破坏坏增增加加或或消消耗耗过过多多使使骨骨髓髓储储备备池池耗耗竭竭,细细菌菌毒毒素素激激活活补补体体,产产生生C5aC5a激激活活中中性性粒粒细细胞胞,使使其其与与血血管管内内皮皮黏黏附附增增多多,边边缘缘池池扩扩增增,引引起起中中性性粒粒细细胞功能和分布异常胞功能和分布异常.多多种种因因素素联联合合作作用用引引起起中中性性粒粒细细胞胞减减少少或粒细胞缺乏或粒细胞缺乏.Guo Xiaon

30、anGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞减少白细胞减少 另另外外,白白细细胞胞减减少少是是深深部部真真菌菌感感染染的的一一种种较较少少见见的的表表现现形形式式.真真菌菌感感染染导导致致白白细细胞胞减减少少,可可能能与与机机体体异异常常免免疫疫应应答答有有关关,由由于于中中性性粒粒细细胞胞粘粘附附因因子子(CD11/CD18(CD11/CD18等等)及及内内皮皮细细胞胞粘粘附附因因子子(ICAM-1)(ICAM-1)表表达达亢亢进进,使使白白细细胞胞易易于于粘粘附附和和穿穿越越血血管管壁壁而而向向血血管管外外迁迁移移,因因而而表表现现为为短短暂暂的的血液粒细胞减少

31、。血液粒细胞减少。Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率及积分中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率及积分 碱碱性性磷磷酸酸酶酶主主要要出出现现于于中中性性粒粒细细胞胞系系统统的的成成熟熟阶阶段段,故故称称为为中中性性粒粒细细胞胞碱碱性性磷磷酸酸酶酶(ALP).(ALP).革革兰兰阳阳性性球球菌菌感感染染,如如葡葡萄萄球球菌菌、链链球球菌菌、脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌感感染染,ALP,ALP活活力力显显著著升升高高；病病毒毒感感染染ALPALP的的活活力力重重度度减减低低,故故对对病病毒毒感感染染诊断有重要意义诊断有重要意义.Guo X

32、iaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜(ITP)(ITP)病毒感染相关性血小板减少性紫癜病毒感染相关性血小板减少性紫癜自身免疫性血小板减少性紫癜自身免疫性血小板减少性紫癜 病病毒毒感感染染阳阳性性ITPITP患患者者的的血血小小板板相相关关抗抗体体明明显显高高于于未未感感染染患患者者,血血小小板板相相关关抗抗体体升升高高可致血小板减少可致血小板减少.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感

33、染与血小板减少性紫癜 国国内内外外学学者者相相继继发发现现多多种种病病毒毒与与ITPITP的的发病相关发病相关人人类类疱疱疹疹病病毒毒:包包括括单单纯纯疱疱疹疹病病毒毒，水水痘痘带带状状疱疱疹疹病病毒毒，EBVEBV，HCMVHCMV以以及及后后来来发发现现的的 HHV-6,7,8.HHV-6,7,8.这这些些病病毒毒感感染染是是产产生生自自身身免疫性疾病的可能病因免疫性疾病的可能病因.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜此此外外尚尚有有HPVB19HPVB19，肝肝炎炎病病毒毒，麻麻疹疹病病毒

34、毒，风风疹疹病病毒毒，腮腮腺腺炎炎病病毒毒，呼呼吸吸道道合合胞胞病病毒毒，柯柯萨萨奇奇B B组组病病毒毒，人人类类免免疫疫缺缺陷陷病病毒毒及及人人类类T T淋淋巴巴细细胞胞白白血血病病/淋淋巴瘤病毒等。巴瘤病毒等。Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜 病病毒毒引引起起ITPITP的的发发病病机机制制比比较较复复杂杂，从从目前的研究可以概括出以下几点：目前的研究可以概括出以下几点：在在大大多多数数病病毒毒感感染染时时，血血小小板板减减少少是是暂暂时时性性的的和和自自限限性性的的，尽尽管管这这时时巨

35、巨核核细细胞胞的超微结构已发生了变化的超微结构已发生了变化.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜大大多多数数病病毒毒可可以以进进入入血血小小板板和和巨巨核核细细胞胞,从从而而直直接接作作用用于于巨巨核核细细胞胞形形成成核核内内病病毒毒包包涵体涵体,导致血小板产生减少导致血小板产生减少.病病毒毒抗抗原原与与相相应应的的抗抗体体结结合合形形成成免免疫疫复复合合物物,沉沉积积到到血血小小板板和和巨巨核核细细胞胞上上,使使其其破破坏增多坏增多.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板

36、异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜病病毒毒可可改改变变血血小小板板膜膜糖糖蛋蛋白白的的结结构构,使使其其抗抗原原性性发发生生改改变变,形形成成自自身身抗抗体体.即即直直接接抗抗血血小小板板抗抗体体如如抗抗血血小小板板膜膜糖糖蛋蛋白白(GPa49-66)(GPa49-66)抗抗体体或或免免疫疫复复合合物物引引起起血血小板在脾脏内被巨噬细胞吞噬小板在脾脏内被巨噬细胞吞噬.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜机机体体产产生生的的抗抗病病毒毒抗抗体体通通过过分分

37、子子模模拟拟机机制制与与血血小小板板表表面面糖糖蛋蛋白白发发生生交交叉叉反反应应,或或激激活补体系统导致血小板的破坏活补体系统导致血小板的破坏.一一般般认认为为病病毒毒感感染染早早期期引引起起的的ITPITP是是骨骨髓髓抑抑制制的的结结果果,而而感感染染晚晚期期的的血血小小板板减减少少可可能是免疫机制所介导。能是免疫机制所介导。Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜 早早期期的的研研究究多多侧侧重重于于病病毒毒感感染染在在急急性性ITPITP中中的的作作用用,最最近近亦亦有有研研究究发发现现病病毒

38、毒感感染染与与慢慢性性ITPITP的的发发生生发发展展也也有有一一定定关关联联.持持续续的的慢慢性性感感染染常常常常影影响响着着慢慢性性ITPITP的的发发生生、发发展展,是是慢慢性性ITPITP呈呈间间歇歇性性发发作作或或反反复复发发作作的的重重要要原原因因之之一一.当当感感染染加加重重或或病病毒毒的的复复制制活活跃跃时时,出出血血症状加重症状加重;反之反之,血小板数量回升血小板数量回升.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常病毒感染与血小板减少性紫癜病毒感染与血小板减少性紫癜 马马小小彤彤等等发发现现,慢慢性性ITPITP患患者者临临床床表表现

39、现常常为为出出血血症症状状时时有有时时无无,时时好好时时坏坏,这这和和病病毒毒感感染染有有明明显显关关联联.另另外外发发现现,HHV6,HHV6与与HPVB19HPVB19或或CMVCMV共共同同感感染染的的ITPITP患患者者血血小小板板计计数数较较低低、临临床床症症状状较较重重、疗疗效效较较差差.这这是是否否提提示示二二种种以以上上任任何何病病毒毒合合并并感感染染,都都能能增增强强血血小小板板的的减减少少,尚待进一步证实尚待进一步证实.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常幽门螺杆菌感染与血小板减少幽门螺杆菌感染与血小板减少19981998年年

40、GasbarriniGasbarrini等等最最早早报报道道HPHP在在慢慢性性ITPITP发生发展中的作用发生发展中的作用.1111例例感感染染HPHP者者,BPC10010,BPC100109 9/L,/L,排排除除其它原因其它原因.仅仅阿阿莫莫西西林林、克克拉拉霉霉素素及及潘潘托托拉拉唑唑联联合治疗合治疗7 7天天.治治疗疗后后6 6周周检检测测HP,8HP,8和和1616周周检检测测PAIgGPAIgG和和BPC.BPC.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常幽门螺杆菌感染与血小板减少幽门螺杆菌感染与血小板减少结结果果:在在HPHP感感染染

41、被被清清除除的的患患者者,BPC,BPC明明显显上上升升,PAIgG,PAIgG大大多多消消失失.无无HPHP感感染染或或感感染染未未被被清清除除的的患患者者,其其BPCBPC数数量量以以及及PAIgGPAIgG的改变不明显的改变不明显.EmiliaEmilia等等的的研研究究还还发发现现：在在抗抗HPHP治治疗疗后后,低低滴滴度度HPHP感感染染的的患患者者反反应应性性较较差差,反反之之则则较好较好.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常幽门螺杆菌感染与血小板减少幽门螺杆菌感染与血小板减少然然而而JarqueJarque等等对对5656例例慢慢性

42、性ITPITP患患者者进进行行了了研研究究,其其中中4040例例患患者者被被检检出出感感染染了了HP.HP.所所有有患患者者联联合合抗抗HPHP治治疗疗7-107-10天天,结结果果发发现现,感感染染HPHP患患者者和和未未感感染染HPHP患患者者的的血血小小板板数数量变化无显著差异量变化无显著差异.MichelMichel等等也也认认为为感感染染HPHP患患者者和和未未感感染染HPHP患患者者在在ITPITP的的发发生生、对对激激素素的的反反应应以以及及最最终的结果等方面上无明显区别终的结果等方面上无明显区别.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异

43、常幽门螺杆菌感染与血小板减少幽门螺杆菌感染与血小板减少的机制的机制感感染染HPHP后后慢慢性性免免疫疫刺刺激激可可能能导导致致血血小小板板数数量的减少量的减少,即免疫机制介导和参与。即免疫机制介导和参与。由由于于血血小小板板与与HPHP存存在在相相同同或或相相似似的的抗抗原原成成分分,所所以以当当HPHP感感染染了了机机体体,HP,HP产产生生的的相相应应抗抗体体可可能能与与血血小小板板表表面面的的糖糖蛋蛋白白发发生生抗抗原原抗抗体体反反应应,因因此此“分分子子模模拟拟”机机制制可可能能是是HPHP引起血小板数量减少的重要原因之一引起血小板数量减少的重要原因之一.Guo XiaonanGuo

44、Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 血血栓栓性性微微血血管管病病(TMA)(TMA)是是一一组组毛毛细细血血管管和和小小动动脉脉被被富富含含血血小小板板的的血血栓栓阻阻塞塞引引起起的的临临床床综综合合征征.血血栓栓性性血血小小板板减减少少性性紫紫癜癜(TTP)(TTP)为为播播散散性性TMA.TMA.本本病病的的病病理理改改变变为为小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管内内广广泛泛的的玻玻璃璃样样血血栓栓、内内皮皮细细胞胞增增殖殖、肿肿胀胀,使使小小血血管管闭闭塞塞.病病变变可可累累及及多多种种脏脏器器,最最常常见见的的受受累累器器官官

45、为为肾肾、脑脑、胰胰、心心、肾肾上上腺腺等等.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 血管内皮损伤并激活血小板的任何病因血管内皮损伤并激活血小板的任何病因内内皮皮细细胞胞损损伤伤后后释释放放超超大大分分子子量量的的vWFvWF多多聚体是聚体是TTPTTP发病的诱因发病的诱因.血血浆浆中中vWFvWF裂裂解解酶酶(vWF-CP)(vWF-CP)缺缺乏乏是是TTPTTP发发病病的关键因素的关键因素.vWF-CPvWF-CP结结构构缺缺陷陷与与家家族族性性TTPTTP密密切切相相关关,而而后后天天获获得得性性v

46、WF-CPvWF-CP自自身身抗抗体体则则会会造造成成非非家家族性族性TTP.TTP.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 感感染染是是常常见见因因素素之之一一,无无论论是是细细菌菌、病病毒毒、支原体等感染均可发生支原体等感染均可发生TTP.TTP.KarmatiKarmati等等报报道道感感染染是是诱诱发发儿儿童童TMATMA的的首首位位因因素素.大大肠肠杆杆菌菌、志志贺贺痢痢疾疾杆杆菌菌、伤伤寒寒杆杆菌菌、空空肠肠弯弯曲曲菌菌、肺肺炎炎球球菌菌以以及及病病毒毒感感染染,包包括括柯柯萨萨奇奇病病毒毒A

47、4 A4、B2B2或或B4B4、埃埃可可病病毒毒、腺腺病病毒毒、流流感感病病毒毒、虫虫媒媒病病毒毒、HIVHIV均均可可诱诱发发TMA.TMA.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜RanziniRanzini等等报报道道HIVHIV感感染染相相关关性性TMA,HIVTMA,HIV感感染染导导致致血血管管内内皮皮受受损损,丧丧失失其其抗抗血血栓栓功功能能,激激活活血血小小板板发发生生微微血血管管血血栓栓,血血小小板板减减少少;红红细细胞胞在在通通过过部部分分阻阻塞塞的的血血管管时时机机械械性性被被破破坏坏

48、形形成成微微血血管管病病性性溶溶血血.大大多多数数TMATMA发发生生在在HIVHIV感感染染疾疾病病的的进进展展期期.HIVHIV是是TTPTTP发发病病的病因之一的病因之一.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 TTPTTP的的典典型型临临床床表表现现为为微微血血管管病病性性贫贫血血,血血小小板板减减少少,神神经经精精神神症症状状,肾肾脏脏损损害害及及发发热热,称称之之为为五五联联征征.因因其其病病变变累累及及多多种种脏脏器器,故故临临床床表表现现多多样样化化,易易误误诊诊漏漏诊诊.其其病病程程进进

49、展展迅迅速速,死死亡亡率率高高.目目前前血血浆浆置置换换(PE)(PE)是是治治疗疗TTPTTP的的首首选选方方法法.国国外外报报道道采采用用PEPE，TTPTTP的的病死率由原来的病死率由原来的95%95%降至降至9%9%22%.22%.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 关关于于PEPE的的治治疗疗机机制制,多多数数认认为为与与去去除除循循环环中中有有害害物物质质,补补充充体体内内缺缺乏乏物物质质,抑抑制制TTPTTP血血浆浆诱诱导导的的血血管管内内皮皮细细胞胞因因子子,抑抑制制内内皮皮细细胞胞释

50、释放放异异常常VWFVWF多多聚聚体体,增增强强血血浆浆抗氧化能力有关抗氧化能力有关.Guo XiaonanGuo Xiaonan感染相关性血小板异常感染相关性血小板异常血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 我我科科曾曾收收治治6 6例例TTP(TTP(其其中中2 2例例为为病病毒毒感感染染,1,1例例为为大大肠肠埃埃希希杆杆菌菌感感染染引引起起)采采用用PEPE为为主主,辅辅以以敏敏感感抗抗生生素素,甲甲基基强强的的松松龙龙或或琥琥珀珀酸酸氢氢化化可可的的松松、抗抗血血小小板板药药物物、输输血血浆浆、环环磷磷酰酰胺胺、长长春春新新碱碱等等综综合合治治疗疗,有有5 5例例获获得得缓缓解