2022年医学专题—肝功能障碍.ppt

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1、第十五章第十五章 肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)(zhng i)(Hepatic insufficiency)临床麻醉学教研室临床麻醉学教研室 任占杰任占杰第一页，共九十五页。l肝肝功功能能不不全全：各各种种致致肝肝损损伤伤因因素素使使肝肝细细胞胞（肝肝实实质质细细胞胞和和枯枯否否细细胞胞）发发生生(fshng)严严重重损损害害，使使其其代代谢谢、分分泌泌、解解毒毒与与免免疫疫功功能能发发生生(fshng)严严重重障障碍碍，机机体体出出现现黄黄疸疸、出出血血、继继发发感感染染、肾肾功功能障碍、脑病等一系列临床综合症。能障碍、脑病等一系列临床综合症。l肝肝功功能能衰衰竭竭：是是由由各各种种

2、病病因因造造成成肝肝组组织织损损害害和和肝肝细细脑脑大大量量坏坏死死，使使肝肝功功能能严严重重受受损损而而失失去去代代偿偿能能力力导导致致肝肝性性脑脑病病、脑脑水水肿肿、肝肝肾肾综综合合征征、心心肺肺功功能能衰衰竭竭或或并并发发严严重重感感染染等等以以多多器器官功能衰竭为特征的临床综合征官功能衰竭为特征的临床综合征。第二页，共九十五页。病情病情(bngqng)(bngqng)：急性肝功能不全急性肝功能不全 慢性肝功能不全慢性肝功能不全 病因病因：病毒感染病毒感染 毒物、化学物质和药物毒物、化学物质和药物 缺血缺氧缺血缺氧 各种各种(zhn)(zhn)代谢异常代谢异常第三页，共九十五页。围术期的

3、诱发围术期的诱发(yuf)因素因素l麻醉药对肝脏麻醉药对肝脏(gnzng)(gnzng)的影响的影响 l手术对肝脏的影响手术对肝脏的影响 l其他其他第四页，共九十五页。麻醉药麻醉药l对肝脏血流的影响对肝脏血流的影响(yngxing)(yngxing)l吸入麻醉药对肝脏的影响吸入麻醉药对肝脏的影响 l静脉麻醉药对肝脏的影响静脉麻醉药对肝脏的影响 第五页，共九十五页。肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)血流血流l麻醉药对内脏血管的直接作用麻醉药对内脏血管的直接作用 l全身循环功能的变化全身循环功能的变化(binhu)(binhu)l神经体液因素神经体液因素 第六页，共九十五页。l氟烷氟烷 l安氟醚

4、安氟醚l异氟醚异氟醚 l七氟醚七氟醚(1)(1)代谢产生有反应代谢产生有反应活性的物质具有肝活性的物质具有肝毒性作用毒性作用（2 2）在缺血的基础）在缺血的基础上造成肝损害上造成肝损害（3 3）氟烷代谢严物）氟烷代谢严物引起引起(ynq)(ynq)的免疫反的免疫反应应吸入麻醉药吸入麻醉药第七页，共九十五页。静脉静脉(jngmi)麻醉药麻醉药l巴比妥类巴比妥类l乙托咪酯乙托咪酯l吗啡吗啡(ma fi)(ma fi)l肌松药肌松药l机制机制 1 1）肝脏）肝脏(gnzng)(gnzng)首过效首过效应减弱。应减弱。2 2）肝脏血流减少）肝脏血流减少 3 3）血浆蛋白减少）血浆蛋白减少第八页，共九十

5、五页。手术手术(shush)l阻断肝脏血流阻断肝脏血流 l麻醉药物的作用麻醉药物的作用 l手术手术(shush)(shush)应激中内分泌激素的释放应激中内分泌激素的释放l持续正压通气持续正压通气 第九页，共九十五页。其它其它(qt)l缺氧和缺氧和CO2CO2蓄积蓄积 l休克或低血压休克或低血压 l大量输血大量输血l心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)l感染感染第十页，共九十五页。(Manifestation and pathogenesis of hepatic insufficiency)第十一页，共九十五页。是指因肝细胞受损而发是指因肝细胞受损而发生的

6、黄疸生的黄疸(hungdn)，血中结合胆红素，血中结合胆红素(conjugated bilirubin)浓度浓度升高。升高。肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸(hungdn)第十二页，共九十五页。未结合未结合(jih)胆红胆红素素 (血浆血浆)(肝脏肝脏)摄取、结合摄取、结合 结合胆红素结合胆红素 排排泄泄 肠道肠道高胆红素血症高胆红素血症(hyperbilirubinemia)黄疸黄疸(hungdn)(jaundice)第十三页，共九十五页。一、物质代谢一、物质代谢(dixi)障碍障碍 (Dysfunction of substance metabolism)(一一)糖代谢糖代谢(dixi)(dixi

7、)(Carbohydrate metabolism)第十四页，共九十五页。低血糖低血糖(hypoglycemia)v肝内糖原储备减少肝内糖原储备减少v肝细胞内质网葡萄肝细胞内质网葡萄(p to)糖糖-6-磷酸酶破坏磷酸酶破坏v高胰岛素血症高胰岛素血症第十五页，共九十五页。高血糖高血糖(hyperglycemia)门门-体分流体分流(fn li)(fn li)肝细胞从门肝细胞从门静脉摄糖静脉摄糖血糖浓度血糖浓度第十六页，共九十五页。(二二)蛋白质代谢蛋白质代谢(dixi)(dixi)(Protein metabolism)第十七页，共九十五页。(三三)脂质代谢脂质代谢(dixi)(Lipid m

8、etabolism)当肝内脂类含量当肝内脂类含量(hnling)超过肝重的超过肝重的5%时，称为时，称为脂肪肝脂肪肝(fatty liver)。第十八页，共九十五页。二、凝血与纤维蛋白二、凝血与纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解障碍溶解障碍 凝血因子合成减少凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多(zn du)抗凝血物质增多抗凝血物质增多 原发性纤维蛋白溶解原发性纤维蛋白溶解 血小板量与功能异常血小板量与功能异常第十九页，共九十五页。三、免疫三、免疫(miny)功能障碍功能障碍 (Dysfunction of immunity)肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 (Intesti

9、nal endotoxemia)第二十页，共九十五页。v通过肝窦的血流量减少通过肝窦的血流量减少(jinsho)(jinsho)v枯否细胞功能受到抑制枯否细胞功能受到抑制v内毒素从结肠漏出过多内毒素从结肠漏出过多v内毒素吸收过多内毒素吸收过多第二十一页，共九十五页。四、生物转化功能障碍四、生物转化功能障碍 (一一)药物药物(yow)代谢障碍代谢障碍 (Dysfunction of drug metabolism)第二十二页，共九十五页。1.酶诱导酶诱导(yudo)作用作用2.(effect of enzyme induction)某些药物可使肝内药物某些药物可使肝内药物相反应的药酶合成增加，从

10、而相反应的药酶合成增加，从而对其它对其它(qt)药物的代谢能力增加，药物的代谢能力增加，称为称为酶的诱导。酶的诱导。第二十三页，共九十五页。毒性毒性(d xn)较低的化较低的化合物合物 相相反反应应 无毒的产物无毒的产物相反应相反应 毒性较强毒性较强 的产物的产物 第二十四页，共九十五页。2.酶抑制作用酶抑制作用(effect of enzyme inhibition)某些药物通过抑制药酶，某些药物通过抑制药酶，使另一药物的代谢延迟，药使另一药物的代谢延迟，药物的作用物的作用(zuyng)加强或延长，称为加强或延长，称为酶的抑制酶的抑制。第二十五页，共九十五页。各种药物与酶结合部位的竞各种药物

11、与酶结合部位的竞争争(jngzhng)，与药酶亲和力高的药，与药酶亲和力高的药物可抑制药酶对亲和力低药物的物可抑制药酶对亲和力低药物的代谢。代谢。第二十六页，共九十五页。肝性昏迷肝性昏迷(hnm)(hepatic coma)第二十七页，共九十五页。一、病因一、病因(bngyn)和分类和分类(Etiology and classification)(一一)病因病因(Etiology)第二十八页，共九十五页。严重肝脏严重肝脏(gnzng)(gnzng)疾患疾患肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢毒性代谢(dixi)(dixi)产物产物门门-体分流体分流(fn li)(fn li)毒性产物毒性产物绕过肝

12、脏绕过肝脏第二十九页，共九十五页。肝性脑病肝性脑病内源性内源性肝性脑病肝性脑病外源性外源性肝性脑病肝性脑病(二二)分类分类(fn li)(Classification)第三十页，共九十五页。由急性严重肝细胞坏死由急性严重肝细胞坏死引起，毒性引起，毒性(d xn)物质在通过肝脏物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病内源性肝性脑病第三十一页，共九十五页。多由慢性多由慢性(m(mn xn xng)ng)肝脏疾患引起，肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病外源性肝性脑病第三十二页

13、，共九十五页。二、发病二、发病(f bng)机制机制(Mechanism)v 氨中毒学说氨中毒学说v 假性神经递质学说假性神经递质学说v 血浆血浆(xujing)氨基酸失衡学氨基酸失衡学说说 v -氨基丁酸学说氨基丁酸学说第三十三页，共九十五页。(一一)氨中毒氨中毒(zhng d)学说学说(Theory of ammonia intoxication)1.血氨水平血氨水平(shupng)(shupng)升高的原因升高的原因(causes of blood ammonia increasing)第三十四页，共九十五页。(1)氨清除氨清除(qngch)不足不足 肝受损肝受损代谢障碍代谢障碍ATP

14、肝内酶系统肝内酶系统 鸟氨酸循环鸟氨酸循环第三十五页，共九十五页。(2)氨的产生氨的产生(chnshng)过多过多 75%的氨来源于肠道的氨来源于肠道 蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨氨氧化酶氧化酶尿素尿素(nio s)氨氨尿素酶尿素酶第三十六页，共九十五页。肠道产氨增多肠道产氨增多(zn du)上消化道出血上消化道出血(ch xi)血液血液(xuy)蛋白质分解蛋白质分解氨产生增加氨产生增加第三十七页，共九十五页。肠粘膜肠粘膜(zhn m)淤血、水肿淤血、水肿食物消化、吸收和排空食物消化、吸收和排空氨的生成增多氨的生成增多第三十八页，共九十五页。肾脏肾脏(shnzng)产氨增多产氨增多肝肾肝肾(n

15、shn)综合征综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素产氨增多产氨增多第三十九页，共九十五页。肌肉肌肉(jru)产氨增产氨增多多肌肉肌肉(jru)收缩加剧收缩加剧 腺苷酸分解腺苷酸分解产氨增多产氨增多第四十页，共九十五页。2.氨对脑组织的毒性氨对脑组织的毒性(d xn)(d xn)作用作用(intoxication effect of ammonia on brain tissue)(1)干扰干扰(gnro)(gnro)脑组织的能量代谢脑组织的能量代谢 第四十一页，共九十五页。(2)使脑内神经递质发生使脑内神经递质发生(fshng)改变改变兴奋性递质乙酰胆碱减少兴奋性递质乙酰胆碱减少(j

16、insho)乙酰辅酶乙酰辅酶A胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱第四十二页，共九十五页。兴奋性递质谷氨酸增多兴奋性递质谷氨酸增多(zn du)高浓度氨高浓度氨星形细胞摄星形细胞摄取谷氨酸取谷氨酸脑细胞外脑细胞外谷氨酸谷氨酸第四十三页，共九十五页。细胞外谷氨酸增多可激活细胞外谷氨酸增多可激活(j(j hu)hu)突触后谷氨酸离子型受体，特突触后谷氨酸离子型受体，特别是别是NMDA型受体，型受体，NMDA受体受体介导脑细胞损伤。介导脑细胞损伤。第四十四页，共九十五页。Glutamate突触前突触前突触后突触后Na+Ca2+第四十五页，共九十五页。细胞细胞(xbo)内内Na+增多增多Na+、K+-ATP酶酶A

17、TP消耗消耗第四十六页，共九十五页。细胞细胞(xbo)内内Ca2+增多增多ATP生成减少生成减少线粒体氧化线粒体氧化磷酸化磷酸化第四十七页，共九十五页。抑制性递质谷氨酰胺增多抑制性递质谷氨酰胺增多(zn du)谷氨酸谷氨酸氨氨谷氨酰胺谷氨酰胺第四十八页，共九十五页。抑制性递质抑制性递质-氨基丁酸增多氨基丁酸增多(zn du)谷氨酸谷氨酸琥珀酸琥珀酸氨氨-氨基丁酸氨基丁酸第四十九页，共九十五页。(3)氨对神经氨对神经(shnjng)(shnjng)细胞膜的抑制作用细胞膜的抑制作用 v与与K K+竞争，影响竞争，影响K K+在神经在神经 细胞膜内外的正常细胞膜内外的正常(zhngchng)(zhn

18、gchng)分分布布v干扰干扰(gnro)(gnro)神经细胞膜上神经细胞膜上NaNa+、K K+-ATP-ATP酶的活性酶的活性第五十页，共九十五页。(二二)假性神经递质学说假性神经递质学说(xu shu)(Theory of false neurotransmitter)1.假性神经递质的产生假性神经递质的产生(chnshng)(chnshng)(synthesis of false neurotransmitter)第五十一页，共九十五页。苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸酪氨酸酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺 第五十二页，共九十五页。2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质与

19、肝性脑病(false neurotransmitter and hepatic encephalopathy)第五十三页，共九十五页。脑脑干干网网状状结结构构与与觉觉醒醒第五十四页，共九十五页。外周感受器的外周感受器的神经神经(shnjng)冲动冲动脑干网状结构脑干网状结构上行激动系统上行激动系统维持大脑维持大脑皮层兴奋皮层兴奋第五十五页，共九十五页。假性神经递质增多假性神经递质增多(zn du)取代正常神经递质取代正常神经递质上行激动系统功能失常上行激动系统功能失常第五十六页，共九十五页。(三三)血浆血浆(xujing)氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说(Theory of plasma amin

20、o acid imbalance)1.血浆血浆(xujing)氨基酸失衡的表现氨基酸失衡的表现 (manifestation of plasma amino acid imbalance)v血浆血浆(xujing)(xujing)芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)升高升高 v 支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)减少减少第五十七页，共九十五页。肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)2.血浆氨基酸失衡的发生血浆氨基酸失衡的发生(fshng)(fshng)机机制制 (pathogenesis of plasma amino acid imbalance)血浆胰高血浆胰高血糖素血糖素血浆胰岛素血浆胰岛素第

21、五十八页，共九十五页。胰高血糖素胰高血糖素增强增强(zngqing)组织蛋组织蛋白分解代谢白分解代谢芳香族氨基酸芳香族氨基酸释放释放(shfng)入血入血第五十九页，共九十五页。血浆血浆(xujing)胰岛素增高胰岛素增高组织摄取和利用组织摄取和利用支链氨基酸支链氨基酸第六十页，共九十五页。3.血浆血浆(xujing)(xujing)氨基酸失衡与肝性氨基酸失衡与肝性脑病脑病(plasma amino acid imbalance and hepatic encephalopathy)第六十一页，共九十五页。脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多(zn du)酪氨酸酪氨酸多巴多巴多巴胺

22、多巴胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙醇胺苯乙醇胺第六十二页，共九十五页。(四四)-氨基丁酸学说氨基丁酸学说(xu shu)(xu shu)(Theory of-amino butyric acid)大脑皮层浅层和小脑大脑皮层浅层和小脑(xiono)(xiono)皮层浦氏细胞层含皮层浦氏细胞层含量较高量较高谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸（GABA）谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶第六十三页，共九十五页。肝功能衰竭肝功能衰竭(shuiji)肠源性肠源性GABA血中血中GABA中枢神经系统中枢神经系统第六十四页，共九十五页。三、肝性脑病的诱发三、肝性脑病的诱发(yuf)因因素素 (Precipit

23、ating factors of hepatic encephalopathy)(一一)胃肠道出血胃肠道出血(ch xi)(Gastrointestinal bleeding)第六十五页，共九十五页。曲张的食管曲张的食管下端静脉下端静脉(jngmi)破裂破裂血液中蛋白血液中蛋白(dnbi)分解分解氨产生氨产生(chnshng)增加增加第六十六页，共九十五页。(二二)酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱(Acid-base disturbance)NH3NH4+H+OH-第六十七页，共九十五页。肾小管上肾小管上皮细胞皮细胞(xbo)血液血液(xuy)管腔管腔NH3H+NH4+

24、酸中毒时酸中毒时第六十八页，共九十五页。肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血液血液(xuy)管腔管腔碱中毒时碱中毒时OH-NH3第六十九页，共九十五页。(三三)镇静药、麻醉药使用不当镇静药、麻醉药使用不当 (Abuse of sedative and anaesthetics)药物药物(yow)蓄积蓄积抑制中枢抑制中枢第七十页，共九十五页。毒性物质毒性物质吸收吸收(xshu)增多增多电解质丢失电解质丢失(dis)(四四)腹腔腹腔(fqing)(fqing)放液放液 (Removing of ascites)腹腔内压腹腔内压第七十一页，共九十五页。(五五)感染感染(gnrn)(Infection)感染

25、感染(gnrn)组织蛋白组织蛋白分解分解内源性内源性氮负荷氮负荷氨产生增多氨产生增多第七十二页，共九十五页。(六六)氮质血症和外源性氮负荷氮质血症和外源性氮负荷(fh)增加增加 (Azotemia and exogenous nitrogenous overload)肝性脑病肝性脑病肾功能不全肾功能不全血尿素浓度血尿素浓度肠腔内尿素肠腔内尿素第七十三页，共九十五页。四、防治的病理四、防治的病理(bngl)生理基础生理基础(Pathophysiological base of prevention and treatment)(一一)去除去除(q ch)诱因诱因 (Eliminating of

26、precipitating factors)第七十四页，共九十五页。v 严格严格(yng)(yng)限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入量量 v 防止防止(fngzh)食道下端静脉破裂出食道下端静脉破裂出血血v 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂v 保持保持(boch)大便通大便通畅畅第七十五页，共九十五页。(二二)降低降低(jingd)(jingd)血氨血氨(Decreasing plasma ammonia)第七十六页，共九十五页。口服口服(kuf)(kuf)乳果糖控制肠道产氨乳果糖控制肠道产氨 乳果糖(gutng)乳酸和醋酸乳酸和醋酸肠道肠道pH氨的吸收氨的吸收第七十七页，共九十五页。肠道肠道

27、血液血液(xuy)pHNH3NH3H+NH4+经肠道排出经肠道排出(pi ch)第七十八页，共九十五页。(三三)促进正常神经递质功能促进正常神经递质功能(gngnng)恢恢复复 (Promoting recovery of normal neurotransmitter function)左旋多巴左旋多巴中枢神中枢神经系统经系统血脑屏障血脑屏障正常神经递质正常神经递质第七十九页，共九十五页。(四四)氨基酸治疗氨基酸治疗(zhlio)(Treatment with amino acid)矫正矫正(jiozhng)血浆氨基酸血浆氨基酸失衡失衡第八十页，共九十五页。(Hepatorenal synd

28、rome)第八十一页，共九十五页。是指肝硬化患者在失代偿是指肝硬化患者在失代偿(d(di chi chn)n)期期所发生的功能性肾功能衰竭及重所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肝肾肝肾(n shn)综合征综合征(hepatorenal syndrome)第八十二页，共九十五页。一、肝肾一、肝肾(n shn)(n shn)综合征的类综合征的类型型(Classification of hepatorenal syndrome)第八十三页，共九十五页。(一一)肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 (Hepatic functional renal f

29、ailure)患者肾脏患者肾脏(shnzng)无器质性病变，无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功球滤过率降低，而肾小管功能正常。能正常。第八十四页，共九十五页。(二二)肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭(Hepatic parenchymal renal failure)器质性肾衰竭的主要病理器质性肾衰竭的主要病理(bngl)变化是肾小管坏死。主要与肠变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。源性内毒素血症和大出血有关。第八十五页，共九十五页。二二、肝肝性性功功能能性性肾肾衰衰竭竭的的发发病病(f(f bng)bng)机制机制 (Me

30、chanisms of hepatic functional renal failure)肝硬变患者在失代偿肝硬变患者在失代偿(di chn)期发生的少尿是功能期发生的少尿是功能性的性的第八十六页，共九十五页。(一一)肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(xtng)(xtng)兴奋兴奋 (Excitement of renin-angiotension system)肾血流量减少肾血流量减少(jinsho)激活肾素激活肾素-血管血管紧张素系统紧张素系统肾血管收缩肾血管收缩第八十七页，共九十五页。(二二)交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统(xtng)(xtng)兴奋兴奋(Excitemen

31、t of sympathetic nervous-adrenal medulla system)交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统(xtng)(xtng)兴奋兴奋有效循环血量有效循环血量血容量血容量第八十八页，共九十五页。(三三)前列腺素合成前列腺素合成(hchng)不足不足(Diminished synthesis of prostaglandin)前列腺素合前列腺素合成酶抑制剂成酶抑制剂肾血流量和肾肾血流量和肾小球滤过率小球滤过率 第八十九页，共九十五页。(四四)内毒素血症内毒素血症(Endotoxemia)肝肾综合征肝肾综合征 内毒素血症高比例内毒素血症高比例不伴有肾功能衰竭者不伴有

32、肾功能衰竭者 阴性阴性第九十页，共九十五页。(五五)假性神经递质蓄积假性神经递质蓄积(xj)(Accumulation of false neurotransmitter)假性神经递质假性神经递质 肾皮质血流量肾皮质血流量 第九十一页，共九十五页。纠正纠正(jizhng)(jizhng)水电解质水电解质纠正纠正(jizhng)(jizhng)凝血功能异凝血功能异常常加强营养，控制加强营养，控制(kngzh)(kngzh)腹腹水水肝功能衰竭病人围术期肝保护肝功能衰竭病人围术期肝保护-术前准备术前准备第九十二页，共九十五页。肝功能衰竭肝功能衰竭(shuiji)病人围术期肝保护病人围术期肝保护-合理

33、的麻醉选择合理的麻醉选择l局部麻醉和神经阻滞对肝脏无明显影响局部麻醉和神经阻滞对肝脏无明显影响(yngxing)(yngxing)l椎椎管管内内阻阻滞滞只只要要不不造造成成低低血血压压对对肝肝脏脏功功能能也也无无明明显显影响影响 l全身麻醉全身麻醉 1.1.麻醉药物对肝脏血流和肝细胞功能的影响麻醉药物对肝脏血流和肝细胞功能的影响 2.2.肝脏功能障碍使其药物代谢能力降低肝脏功能障碍使其药物代谢能力降低 第九十三页，共九十五页。肝功能衰竭病人围术期肝保护肝功能衰竭病人围术期肝保护-加强麻醉加强麻醉(mzu)(mzu)管理管理v充分供氧和防止充分供氧和防止(fngzh)(fngzh)二氧化碳蓄积二氧化碳蓄积v维持维持(wich)(wich)血流动力学稳定血流动力学稳定v纠正低血搪和电解质紊乱纠正低血搪和电解质紊乱v加强保肝治疗加强保肝治疗第九十四页，共九十五页。内容(nirng)总结第十五章 肝功能障碍 (Hepatic insufficiency)。肝性昏迷(hepatic coma)。(Etiology and classification)。1.血氨水平(shupng)升高的原因。(3)氨对神经细胞膜的抑制作用。(三)血浆氨基酸失衡学说。(四)-氨基丁酸学说。(三)镇静药、麻醉药使用不当。(三)促进正常神经递质功能恢复。肾血流量和肾小球滤过率第九十五页，共九十五页。