(5.33)--第15-16章内分泌--神经系统疾病.ppt

《(5.33)--第15-16章内分泌--神经系统疾病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(5.33)--第15-16章内分泌--神经系统疾病.ppt（128页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第十五章 内分泌系统疾病01:24甲状腺肿甲状腺肿内分泌系统疾病内分泌系统疾病甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌甲状腺癌正常甲状腺外观正常甲状腺外观位于颈部气管前，由左右两叶及位于颈部气管前，由左右两叶及中间的峡部构成。正常甲状腺重中间的峡部构成。正常甲状腺重约约20-40g。体检不易摸到。体检不易摸到。甲状腺甲状腺实质：实质：两种上皮细胞两种上皮细胞 单层立方的滤泡上皮单层立方的滤泡上皮 滤泡旁细胞（又称滤泡旁细胞（又称C细胞）细胞）间质：间质：结缔组织，毛细血管结缔组织，毛细血管 功能活跃时：低柱状功

2、能活跃时：低柱状功能不活跃时：细胞变扁平功能不活跃时：细胞变扁平肉眼：肉眼：甲状腺滤泡大小不等，直径甲状腺滤泡大小不等，直径0.02-0.9mm，腔内充满胶质。腔内充满胶质。甲状腺甲状腺C细胞（又称滤泡旁细胞），位于滤泡之间和滤泡上皮细胞（又称滤泡旁细胞），位于滤泡之间和滤泡上皮细胞之间。细胞之间。C细胞分泌降钙素。细胞分泌降钙素。甲状腺激素的合成过程甲状腺激素的合成过程聚碘：聚碘：甲状腺滤泡上皮可通过泡膜上的甲状腺滤泡上皮可通过泡膜上的“碘泵碘泵”主动摄取血浆主动摄取血浆中的中的I I-。I I-在甲状腺浓集在甲状腺浓集,在过氧化物酶催化下在过氧化物酶催化下,氧化成氧化成活化碘活化碘。碘化：

3、碘化：活化碘取代甲状腺球蛋白活化碘取代甲状腺球蛋白(TG)(TG)中的酪氨酸残基苯环上的氢，中的酪氨酸残基苯环上的氢，生成生成一碘酪氨酸一碘酪氨酸(MIT)(MIT)残基残基或或二碘酪氨酸二碘酪氨酸(DIT)(DIT)残基残基。缩合：缩合：在过氧化物酶催化下，同一甲状腺球蛋白分子内的在过氧化物酶催化下，同一甲状腺球蛋白分子内的DITDIT和和MITMIT分别双双耦联成分别双双耦联成T4T4或或T3T3。已被碘化的酪氨酸残基和已被碘化的酪氨酸残基和T4T4、T3T3在分泌之前始终结合在在分泌之前始终结合在TGTG分子上，分子上，TGTG是是T4T4和和T3T3的前体的前体甲状腺激素的分泌：甲状腺

4、激素的分泌：TSHTSH含含TGTG的胶质小滴被吞饮入细胞，在蛋的胶质小滴被吞饮入细胞，在蛋白酶的作用下，白酶的作用下，TGTG水解，释出水解，释出T3T3、T4T4、DITDIT、MITMIT。甲状腺激素分泌的调节：主要是TSH的调节 1.TSH促进TH的合成与释放。2.TSH促进甲状腺细胞增生与腺体肥大 -缺碘甲状腺肿12第二节甲状腺疾病第二节甲状腺疾病甲状腺肿（甲状腺肿（goitergoiter）：由于增生和胶质储存伴有甲）：由于增生和胶质储存伴有甲状腺激素分泌异常而产生的甲状腺肿大。状腺激素分泌异常而产生的甲状腺肿大。一、弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic joit

5、er)(diffuse nontoxic joiter)又称单纯性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿 (simple joiter)(simple joiter)又称为地方性甲状腺肿又称为地方性甲状腺肿(endemic goiter)(endemic goiter)。地方性地方性散发性散发性（一）病因与发病机制（一）病因与发病机制1.缺碘缺碘地方性地方性 水土中缺碘水土中缺碘青春期、妊娠哺乳期相对缺碘青春期、妊娠哺乳期相对缺碘2.2.致甲状腺肿因子：致甲状腺肿因子：水高钙、氟硅硼影响碘吸收；某水高钙、氟硅硼影响碘吸收；某些食品；化合物些食品；化合物(硫氰酸及过氯酸盐硫氰酸及过氯酸盐)妨碍聚碘，硫脲、妨

6、碍聚碘，硫脲、磺胺类药物抑制聚碘、碘活化磺胺类药物抑制聚碘、碘活化3.3.高碘：过多过氧化物酶的功能基团被占用高碘：过多过氧化物酶的功能基团被占用酪氨酸氧化酪氨酸氧化障碍。障碍。-过量碘抑制过量碘抑制TH合成的效应称为碘阻滞效应合成的效应称为碘阻滞效应4 4.遗传与免疫：激素合成中有关酶遗传性缺乏。遗传与免疫：激素合成中有关酶遗传性缺乏。（二）病理变化分三个期增生期胶质贮积期结节期镜下：滤泡弥漫性增生，镜下：滤泡弥漫性增生，滤泡上皮呈立方滤泡上皮呈立方 或低柱状，腔内或低柱状，腔内 胶质胶质少，间质充血。少，间质充血。增生期：分期及病理改变大体：甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑，大体：甲状腺弥

7、漫性对称性增大，表面光滑，切面：棕褐色或红褐色，质软有弹性。切面：棕褐色或红褐色，质软有弹性。又称弥漫性增生性甲状腺肿又称弥漫性增生性甲状腺肿胶质贮积期：镜镜下：下：滤泡上皮扁平，滤泡腔高度扩张，充满大量胶质滤泡上皮扁平，滤泡腔高度扩张，充满大量胶质又称弥漫性胶性甲状腺肿又称弥漫性胶性甲状腺肿大体：大体：弥漫、对称增大，重约弥漫、对称增大，重约200300g；表面光滑；表面光滑；切面大量浅褐色，半透明胶冻状。切面大量浅褐色，半透明胶冻状。大体：不对称增大，表面有大小不等结节，颜色杂。不对称增大，表面有大小不等结节，颜色杂。包膜不完整。包膜不完整。结节期：又称结节性甲状腺肿又称结节性甲状腺肿镜下

8、：部分上皮呈柱状或乳头样增生部分上皮呈柱状或乳头样增生 部分滤泡上皮复旧，胶质贮积。部分滤泡上皮复旧，胶质贮积。纤维组织增生纤维组织增生,分隔包绕形成大小不等分隔包绕形成大小不等的结节。的结节。肉眼 镜下滤泡增生上皮呈低柱滤泡增生上皮呈低柱状滤泡腔内胶质少状滤泡腔内胶质少滤泡上皮扁平滤泡上皮扁平滤泡腔内大量胶质滤泡腔内大量胶质增生期胶质贮积期结节期不对称性不对称性结节状增大结节状增大弥漫性对称性弥漫性对称性肿大表面光滑肿大表面光滑增生期增生期+胶质贮积期病胶质贮积期病变变+纤维组织增生纤维组织增生临床：甲状腺功能正常临床：甲状腺功能正常弥漫性对称性弥漫性对称性肿大表面光滑肿大表面光滑颈部甲状腺

9、肿颈部甲状腺肿大；部分出现压迫症状；较少出现甲亢大；部分出现压迫症状；较少出现甲亢或或甲甲低；极低；极少少癌变。癌变。二、弥漫性毒性甲状腺肿：diffuse toxic goiter （一）概念：血中甲状腺素过多，作用于全身各组织（一）概念：血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称简称“甲亢甲亢”（Graves病）病）2040岁，男性岁，男性：女性女性 1:46。（二）甲亢的临床表现（二）甲亢的临床表现1 甲状腺弥漫性对称性甲状腺弥漫性对称性肿大 2 基础代谢率和神经兴奋性升高，如烦热如烦热、多汗

10、、多食易多汗、多食易饥、消瘦、紧张焦虑、喜怒无常易激动、手震颤，饥、消瘦、紧张焦虑、喜怒无常易激动、手震颤，心心悸、脉搏快、悸、脉搏快、突眼。3 约约1/31/3患者有患者有眼球突出，又称突眼性甲状腺肿，又称突眼性甲状腺肿4 好发于好发于2040岁女性。岁女性。血血T3、T4高，高，TSH低，甲状腺摄低，甲状腺摄131碘率高。碘率高。切面分叶切面分叶状、灰状、灰红色，胶质少，质实状如肌肉。红色，胶质少，质实状如肌肉。（三）病理变化大体：弥漫大体：弥漫性对称性增大，表面光滑、质软无压痛，性对称性增大，表面光滑、质软无压痛，触及震颤，可闻及血管杂音。触及震颤，可闻及血管杂音。镜下镜下：1.滤泡滤泡

11、上皮增生，呈高柱状或呈乳头样增生。上皮增生，呈高柱状或呈乳头样增生。2.滤泡滤泡腔内胶质稀薄，可见上皮细胞的吸收空泡。腔内胶质稀薄，可见上皮细胞的吸收空泡。3.间质间质血管丰富充血、淋巴组织血管丰富充血、淋巴组织增生，增生，淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成4.免疫荧光：滤泡基底膜上有免疫荧光：滤泡基底膜上有IgGIgG的沉着。的沉着。甲状腺外的病变甲状腺外的病变291 1 1 1）甲状腺功能亢进）甲状腺功能亢进）甲状腺功能亢进）甲状腺功能亢进：甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张）甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张）甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张）甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张）。肝细胞变性肝细胞变性肝细胞变性

12、肝细胞变性、坏死坏死坏死坏死、纤维化。、纤维化。、纤维化。、纤维化。2 2 2 2）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生。）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生。）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生。）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生。L L浸润，粘液水肿浸润，粘液水肿浸润，粘液水肿浸润，粘液水肿。3 3 3 3）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大。）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大。）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大。）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大。（五）病因与发病机制（五）病因与发病机制是自身是自身免疫疾病免疫疾病可能与遗传有关：可能与遗传有关：亲属亦有患病亲属亦有患病精神创伤：精

13、神创伤：可能干扰了免疫系统，促发自身免疫病可能干扰了免疫系统，促发自身免疫病血中有与血中有与TSH受体结合的抗体，似受体结合的抗体，似TSH作用作用刺激刺激甲状腺滤泡上皮增生，分泌甲状腺激素甲状腺滤泡上皮增生，分泌甲状腺激素血中球蛋白血中球蛋白，存在多种抗甲状腺的自身抗体存在多种抗甲状腺的自身抗体五、甲状腺肿瘤五、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤（一）甲状腺腺瘤 甲状腺滤泡上皮甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤发生的一种常见的良性肿瘤 中青年女性多见中青年女性多见 生长缓慢，随吞咽活动而移动生长缓慢，随吞咽活动而移动多单发，结节状，有完整包膜，多单发，结节状，有完整包膜，3 3 5cm5cm2.

14、病理变化肉眼肉眼切面多为实性，色暗红或棕黄，可并发切面多为实性，色暗红或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化出血、囊性变、钙化和纤维化n组织学类型组织学类型单纯型腺瘤单纯型腺瘤胶样腺瘤胶样腺瘤胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤胚胎型腺瘤胚胎型腺瘤嗜酸型细胞腺瘤嗜酸型细胞腺瘤非典型腺瘤非典型腺瘤滤泡性腺瘤滤泡性腺瘤结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点：结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿 甲状腺甲状腺腺瘤腺瘤结节结节 常多发结节常多发结节 一般单发一般单发包膜包膜 不完整不完整 完整完整滤泡滤泡 大小不一，较大大小不一，较大 大小大小较一致较一致周围周围 无压迫现象无压迫现象 有压迫有压迫组织组织 周围与结节病

15、变相似周围与结节病变相似 周围及邻近组织周围及邻近组织正常正常（二）甲状腺癌（二）甲状腺癌thyroid carcinoma较为常见，约占所有恶性肿瘤的较为常见，约占所有恶性肿瘤的1.31.3，占癌症死亡，占癌症死亡病例的病例的0.40.4。以。以40-5040-50岁多见。岁多见。生长规律差异大生长规律差异大(有的生长缓慢有的生长缓慢;有的病灶小转移早有的病灶小转移早)多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引起内分多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引起内分泌紊乱泌紊乱发布时间发布时间2018年年3月月01:245.其它：咀嚼槟榔；红肉摄入其它：咀嚼槟榔；红肉摄入甲状腺癌的发病危险因素甲状

16、腺癌的发病危险因素1.电离辐射：核辐射、放疗、X线、手机、电脑3.遗传：家族史、遗传：家族史、基因改变（BRAF）4.肥胖、肥胖、吸烟吸烟尚未有定论尚未有定论2.碘过量与不足：碘过量与不足：缺碘-滤泡状癌，高碘-乳头状癌组织学分型乳头乳头状癌状癌 Papillary carcinoma滤泡癌滤泡癌 Follicular carcinoma髓样癌髓样癌 Medullary carcinoma未分化癌未分化癌 Undifferentiated carcinoma最常见类型最常见类型(60%)青少年、女性多见青少年、女性多见肿瘤生长慢，恶性程度较低，预后较好肿瘤生长慢，恶性程度较低，预后较好局部淋巴

17、结转移较早局部淋巴结转移较早1 1乳头状癌乳头状癌 papillary carcinoma结节状，直径约结节状，直径约23cm；无包膜，质较硬，境无包膜，质较硬，境界清楚；切面灰白或棕褐色，质地坚实；常界清楚；切面灰白或棕褐色，质地坚实；常伴有囊性变，出血、坏死、纤维化和钙化伴有囊性变，出血、坏死、纤维化和钙化肉眼肉眼PTC组织学形态特征组织学形态特征 滤泡细胞分化的形态 乳头状型：复杂的乳头状分支，常见鳞化。乳头状型：复杂的乳头状分支，常见鳞化。滤泡型滤泡型 实性型实性型 梁状型梁状型PTC细胞形态学特征细胞：立方形或低柱状，胞浆丰富，淡嗜伊红色。细胞核具有特征性改变：-核大：比非肿瘤性滤泡

18、细胞大2-3倍 -核互相重叠，排列不整齐 -核染色质透明、“毛玻璃样”-核外形不规则：长形、成角、大小和方向不一 -核沟：纵行皱褶、“咖啡豆”样、“爆米花”样 -核内假包涵体PTC其他特征其他特征砂粒体：同心圆层状的钙化小体，位于纤维同心圆层状的钙化小体，位于纤维血管轴心中、淋巴管内、实性上皮成分之间血管轴心中、淋巴管内、实性上皮成分之间和肿瘤性滤泡之间，不存在于滤泡腔内。和肿瘤性滤泡之间，不存在于滤泡腔内。预预 后后（1）肿瘤生长缓慢，恶性度低。（2）局部淋巴结转移较早。（3）生存率与肿瘤大小和远处转移有关。（4）预后较好，10年生存率80%以上。2.滤泡性腺癌：约占约占20%较常见，较常见

19、，40岁女性好发岁女性好发，恶性恶性度度乳头状癌乳头状癌早期易血道转移早期易血道转移肺、颅骨、骨盆、肝肺、颅骨、骨盆、肝、中枢神经系统中枢神经系统可引起甲亢。可引起甲亢。n镜检：镜检：分化不一的滤泡，分化高者呈滤泡样结构分化不一的滤泡，分化高者呈滤泡样结构 似腺瘤，但有包膜和血管的浸润似腺瘤，但有包膜和血管的浸润分化差者异型性大分化差者异型性大呈实性巢片状，易区别。呈实性巢片状，易区别。诊断依据：包膜和/或血管侵犯滤泡癌大体形态多数为孤立性有包膜肿块，浸润性生长，但多数为孤立性有包膜肿块，浸润性生长，但在巨检时不易观察到在巨检时不易观察到少数为弥漫性浸润性生长少数为弥漫性浸润性生长切面灰白色到

20、棕黄色切面灰白色到棕黄色3、髓样癌：5-10%，40-60岁高发岁高发 滤泡旁细胞发生，属于滤泡旁细胞发生，属于APUD瘤瘤。（由散在于组织内的内分泌细胞发生的肿瘤，因能摄取胺（由散在于组织内的内分泌细胞发生的肿瘤，因能摄取胺的前体，经脱羧反应而合成胺而得名，部分有遗传）的前体，经脱羧反应而合成胺而得名，部分有遗传）90%的髓样癌分泌降钙素的髓样癌分泌降钙素严重腹泻及低钙血症严重腹泻及低钙血症电镜：瘤细胞质含神经内分泌颗粒电镜：瘤细胞质含神经内分泌颗粒80病例为散发性，好发于病例为散发性，好发于40-60岁岁 20病例为家族性，好发于病例为家族性，好发于20-30岁岁4.甲状腺未分化(间变性)

21、癌Undifferentiated anaplastic carcinoma of thyroid少见，约占所有甲状腺癌的少见，约占所有甲状腺癌的5以下以下好发于地方性甲状腺肿地区和欧洲有些国家好发于地方性甲状腺肿地区和欧洲有些国家女男（女男（1.5：1），患者大多），患者大多60岁岁预后很差，约预后很差，约90死于死于6个月内个月内未分化癌组织学形态未分化癌组织学形态肿瘤分化差，瘤细胞呈多边形、梭形、上皮样、多形肿瘤分化差，瘤细胞呈多边形、梭形、上皮样、多形性，可见瘤巨细胞和破骨细胞样巨细胞，核分裂像多性，可见瘤巨细胞和破骨细胞样巨细胞，核分裂像多可见异常核分裂可见异常核分裂广泛侵袭性广泛侵

22、袭性广泛的凝固性坏死，不规则边缘和栅栏状结构广泛的凝固性坏死，不规则边缘和栅栏状结构血管壁浸润，伴血管腔闭塞血管壁浸润，伴血管腔闭塞多形核白细胞浸润多形核白细胞浸润最常见的甲状腺癌组织学类型是最常见的甲状腺癌组织学类型是 A 滤泡状腺癌滤泡状腺癌 B 乳头状腺癌乳头状腺癌 C 髓样癌髓样癌 D 未分化癌未分化癌 E 巨细胞癌巨细胞癌 关于单纯性甲状腺肿的描述，哪一项是正确的？关于单纯性甲状腺肿的描述，哪一项是正确的？A.男性显著多于女性男性显著多于女性 B.年龄越大发病者越多年龄越大发病者越多C.呈单发包膜完整的结节状呈单发包膜完整的结节状 D.一般不伴有功能亢进或功能低下一般不伴有功能亢进或

23、功能低下E.属良性肿瘤属良性肿瘤E-mail:第十六章 神 经 系 统 疾 病01:24病理学教研室病理学教研室 孔灵玲孔灵玲 教授教授01:24基本病变基本病变感染性疾病感染性疾病流脑乙脑神 经 系 统 疾 病01:2401:24第一节神经系统疾病的基本病变一、神经元的基本病变一、神经元的基本病变01:24Red neuron 红色神经元红色神经元红色神经元：红色神经元：核固缩，胞体变小、尼氏小体消失，胞质呈深伊红色。核固缩，胞体变小、尼氏小体消失，胞质呈深伊红色。神经元急性坏死01:24Ghost cell 鬼影细胞鬼影细胞核溶解消失，残留细胞轮廓核溶解消失，残留细胞轮廓01:24流行性脑

24、脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis概述概述由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多为散发，在冬春季可引起流行，简称流脑。多为散发，在冬春季可引起流行，简称流脑。好发人群为儿童和青少年。好发人群为儿童和青少年。传染源：病人和带菌者。传染源：病人和带菌者。50%以上正常人鼻腔内可检出脑膜炎双球菌。以上正常人鼻腔内可检出脑膜炎双球菌。第三节第三节 中枢神经系统感染性疾病中枢神经系统感染性疾病脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌脑脊髓膜脑脊髓膜化脓性炎化脓性炎01:2401:24 病理变化1.上呼吸道感染期：似

25、感冒，低热2.败血症期：皮肤粘膜瘀点、瘀斑3.脑膜炎症期2.败血症期细菌在血液中大量繁殖、产生内毒素败血症期细菌在血液中大量繁殖、产生内毒素皮肤黏膜瘀点、瘀斑皮肤黏膜瘀点、瘀斑细菌栓塞和内毒素细菌栓塞和内毒素损害所致损害所致全身反应：全身反应：高热高热、头疼、呕吐头疼、呕吐血培养：血培养：+外周血外周血WBC01:243.3.脑膜炎症期：脑脊髓膜化脓性炎症脑膜炎症期：脑脊髓膜化脓性炎症软脑膜、蛛网膜化脓性炎症软脑膜、蛛网膜化脓性炎症脑膜表面有灰黄色脓脑膜表面有灰黄色脓 性分泌物性分泌物颅底脑膜炎、粘连颅底脑膜炎、粘连至至脑神经可麻痹脑神经可麻痹蛛网膜下腔充满蛛网膜下腔充满灰黄色脓液灰黄色脓液脑

26、脊液检菌脑脊液检菌+脑脑 积积 水水颅内高压颅内高压脑室扩张脑室扩张大体大体镜下：镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞 脑实质正常，重者可有脑膜脑炎、脑梗死脑实质正常，重者可有脑膜脑炎、脑梗死01:24-窦汇-横窦-乙状窦-颈内静脉01:2401:2401:24临床病理联系3.脑脊液改变：压力脑脊液改变：压力，呈脓性呈脓性,蛋白增多蛋白增多,糖量减少糖量减少1.脑膜刺激症状：脑膜刺激症状：颈项颈项强直强直炎症累及脊髓神经根周围炎症累及脊髓神经根周围的脊髓的脊髓膜膜炎炎神经神经根根在通过椎间孔处受在通过椎间孔处受压压 肌肉运动，牵扯神经根肌肉运动，牵扯神经根疼痛疼痛保护性保护性痉挛；痉挛；Ke

27、rnigKernig征（征（屈髋伸膝征）屈髋伸膝征）因炎症腰骶节段脊神经后根因炎症腰骶节段脊神经后根受压当屈髋伸膝时，坐骨神经受到受压当屈髋伸膝时，坐骨神经受到牵引牵引疼痛疼痛。2.颅内压增高：颅内压增高：蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒阻塞阻塞脑脊液脑脊液吸收吸收障碍障碍头头痛痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满、喷射性呕吐、小儿前囟饱满 01:2401:24结局和并发症结局和并发症1.多数痊愈，病死率在多数痊愈，病死率在5%以下。以下。1岁以下的婴幼儿及老年人预后差。岁以下的婴幼儿及老年人预后差。2.并发症并发症 a 脑积水脑积水 b 颅神经麻痹颅神经麻痹 c 脑梗死脑梗死01:24 爆发型流脑败血性休克，脑

28、膜的病变轻；败血性休克，脑膜的病变轻；多发于儿童，起病急进展快，病情危重。多发于儿童，起病急进展快，病情危重。1.爆发型脑膜炎双球菌败血症（休克型）爆发型脑膜炎双球菌败血症（休克型）2.暴发型脑膜脑炎暴发型脑膜脑炎01:24 主要分两型：1.爆发型脑膜炎双球菌败血症（休克型）爆发型脑膜炎双球菌败血症（休克型）以败血症休克为主，脑膜炎轻以败血症休克为主，脑膜炎轻短期内出现皮肤粘膜广泛性出血点和瘀斑及周围循短期内出现皮肤粘膜广泛性出血点和瘀斑及周围循环衰竭、败血症休克等临床表现。此种综合表现称环衰竭、败血症休克等临床表现。此种综合表现称Waterhouse-Friederichsen syndro

29、me：沃沃-佛佛综合征综合征。发病机制发病机制 大量内毒素入血大量内毒素入血中毒性休克及中毒性休克及DIC。01:242.暴发型脑膜脑炎暴发型脑膜脑炎病变：脑膜炎波及脑实质，内毒素导致微循环障碍病变：脑膜炎波及脑实质，内毒素导致微循环障碍 脑实质淤血、严重水肿脑实质淤血、严重水肿颅内压颅内压 脑疝。脑疝。表现：突发的高热、剧烈的头痛、频繁的呕吐，表现：突发的高热、剧烈的头痛、频繁的呕吐，伴惊厥、昏迷或脑疝表现。伴惊厥、昏迷或脑疝表现。预后：极差，病死率高。预后：极差，病死率高。01:24流行性乙型脑炎（乙脑）epidemic encephalitis Type B 由乙型脑炎病毒感染所引起的一

30、种急性传染由乙型脑炎病毒感染所引起的一种急性传染病，是病，是急性变质性炎症。在夏秋之交流行，首先发现于日本称日本夏季脑炎。在夏秋之交流行，首先发现于日本称日本夏季脑炎。好发于好发于10岁以下儿童岁以下儿童临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷01:24 病因及发病机制：病因及发病机制：病因：乙型脑炎病毒病因：乙型脑炎病毒传染源：乙型脑炎病人和家畜家禽（猪）传染源：乙型脑炎病人和家畜家禽（猪）（带病毒的猪）（带病毒的猪）血管内皮细胞和巨噬细胞中繁殖血管内皮细胞和巨噬细胞中繁殖01:24 病理变化病理变化(1)(1)部位：部位：大脑皮质、基底核、视丘最重大脑皮质、基底核、

31、视丘最重，小脑皮质、，小脑皮质、丘脑、脑桥次之，脊髓最轻。丘脑、脑桥次之，脊髓最轻。大体：脑顶叶及丘脑处脑膜充血、水肿、点状出血；大体：脑顶叶及丘脑处脑膜充血、水肿、点状出血；切面：粟粒或针尖大的软化灶形成切面：粟粒或针尖大的软化灶形成01:24镜检镜检血管改变和炎症反应：淋巴细胞套淋巴细胞套神经细胞变性坏死卫星现象卫星现象（satellitosis）：变性的神经元被）：变性的神经元被5个以上少突个以上少突胶质细胞围绕胶质细胞围绕;嗜神经细胞现象嗜神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及巨噬细：小胶质细胞及巨噬细胞侵入变性坏死的神经元内胞侵入变性坏死的神经元内01:24软化灶形

32、成胶质细胞增生 小胶质细胞结节：局灶性增生的小胶质细胞聚集成团小胶质细胞结节：局灶性增生的小胶质细胞聚集成团01:24淋巴细胞套01:2401:2401:24胶质结节胶质结节：病毒感染引起胶质细胞结节性增生。：病毒感染引起胶质细胞结节性增生。01:24 临床病理联系：临床病理联系：脑实质充血、水肿脑实质充血、水肿颅内压颅内压头痛、恶心呕吐、脑疝头痛、恶心呕吐、脑疝NCNC变性坏死变性坏死:神经精神症状（嗜睡、昏迷，上运动神经神经精神症状（嗜睡、昏迷，上运动神经元功能障碍元功能障碍-肌张力高、腱反射亢进、抽搐、痉挛，呼肌张力高、腱反射亢进、抽搐、痉挛，呼吸、循环衰竭）吸、循环衰竭）预后预后:多数

33、痊愈，部分留有后遗症多数痊愈，部分留有后遗症 少数因呼吸、循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡少数因呼吸、循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡01:24病病 因因 脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒发病年龄发病年龄 儿童或青少年儿童或青少年 10岁儿童岁儿童发病季节发病季节 冬春季冬春季 夏秋季夏秋季临床表现临床表现 脑膜刺激征脑膜刺激征 嗜睡昏迷神经功能障碍嗜睡昏迷神经功能障碍病变性质 急性化脓性炎 变质性炎 病变部位 脑膜 脑实质 并发症并发症 脑积水脑神经脑积水脑神经 语言障碍语言障碍 痴呆痴呆 受损、脑梗死受损、脑梗死 吞咽困难中枢性面瘫吞咽困难中枢性面瘫 流脑流脑 乙脑乙脑01:

34、24引起流行性乙型脑炎的病原体是引起流行性乙型脑炎的病原体是:A.乙型链球菌乙型链球菌 B.乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒 C.溶血性链球菌溶血性链球菌 D.柯萨奇病毒柯萨奇病毒 E.脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌 乙型脑炎的病理改变，哪一项是乙型脑炎的病理改变，哪一项是错误错误的的?A.小血管周围有多量淋巴细胞浸润小血管周围有多量淋巴细胞浸润B.小血管周围有较多的嗜中性粒细胞小血管周围有较多的嗜中性粒细胞C.筛状软化灶形成筛状软化灶形成D.胶质结节形成胶质结节形成E.卫星现象和噬神经细胞现象卫星现象和噬神经细胞现象01:24流行性脑脊髓膜炎的特征性病变是：流行性脑脊髓膜炎的特征性病变是：A.硬脑膜嗜中性

35、粒细胞浸润硬脑膜嗜中性粒细胞浸润B.蛛网膜下腔有大量单核细胞蛛网膜下腔有大量单核细胞C.脑实质内软化灶形成脑实质内软化灶形成D.蛛网膜下腔有大量嗜中性粒细胞渗出蛛网膜下腔有大量嗜中性粒细胞渗出E.硬脑膜有大量单核细胞浸润硬脑膜有大量单核细胞浸润 神经细胞卫星现象指的是哪一种细胞增生神经细胞卫星现象指的是哪一种细胞增生?A.小胶质细胞小胶质细胞B.星形胶质细胞星形胶质细胞C.少突胶质细胞少突胶质细胞D.淋巴细胞淋巴细胞E.嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞 01:24参考文献参考文献1步宏，李一雷病理学第步宏，李一雷病理学第9版北京：人民卫生出版社，版北京：人民卫生出版社，20182唐建武病理学第唐建武病理学第3版版.北京：人民卫生出版社，北京：人民卫生出版社，20133唐建武病理学（案例版唐建武病理学（案例版)第第2版北京：科学出版社，版北京：科学出版社，20124Kumar V，Abbas AK，Aster JC.Bobbins Basic Pathology.10th ed.Philadelphia:W.B Saunders，2017.5Kumar V,Abbas AK,Aster JC.Bobbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.9th ed.Philadelphia:W.B Saunders，2014.01:24感谢聆听01:24