(172)--IgA肾病病理学概述.ppt

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1、IgA肾病(lgA nephropathy）1.Berger于1968年最先描述 称Berger病2.发病人群：青年和儿童多见3.临床表现：反复发作血尿4.血清IgA水平升高 5.全球最多，亚太地区高发病因：与先天或后天获得性免疫调节异常有关病理特点：组织学：系膜增生，局灶节段性增生或硬化，新月体形成，弥漫硬化 免疫荧光：系膜区有IgA沉积，常伴C3和备解素 电镜：系膜区电子致密沉积物 IgA肾病IgA肾病（荧光IgA阳性）IgA肾病临床表现：血尿、轻度蛋白尿，急性肾炎综合征预后：15-40%缓慢进展、20年内出现慢性肾衰 年龄大 大量蛋白尿 高BP 血管硬化、新月体预后差慢性肾小球肾炎（ch

2、ronic glomerulonephritis)为不同类型肾炎发展的终末阶段 大量肾小球发生玻璃样变和硬化 又称慢性硬化性肾小球肾炎病因发病机制1.少数链球菌感染后肾炎可转为慢性2.RPGN度过急性阶段常转为慢性3.膜性、膜增生性、系膜增生性肾炎、IgA肾病缓慢进展，一半病人发展为慢性4.局灶性硬化性病变常快速进入终末阶段5.部分病人起病隐匿，无急性肾炎病史 发现已是晚期(25-30%)病理变化：1.大体：继发性颗粒性固缩肾 (granular nephrosclerosis)小、轻、硬、表面细颗粒 切面 皮质变薄 皮髓质分界不清晰 肾盂周围脂肪增多硬化性肾小球肾炎2.光镜：大量肾小球硬化、玻璃样变 (超过全部肾小球的50%)肾细小动脉玻璃样变、狭窄 肾小管萎缩或消失，管型 间质纤维化 残留肾单位代偿性肥大、扩张临床病理联系 1.本病多见成人，晚期慢性肾炎综合征2.尿的改变：多尿，夜尿，低比重尿3.高血压，贫血，氮质血症和尿毒症4.预后差，死于尿毒症、高血压引起的心衰、脑出血5.治疗：血液透析、肾移植