2022年医学专题—肝性脑病.pptx

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1、肝性脑病第一页，共四十一页。提 纲肝性脑病的定义(dngy)及分类肝性脑病的发病(f bng)机制肝性脑病常见的诱发因素(yn s)及诊断依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5第二页，共四十一页。肝性脑病 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢(dixi)紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏(gnzng)病杂志，2009年第1卷第2期第三页，共四十一页。肝性脑病（HE）的临床(ln chun)分型A型B型C型慢性(mn xng)肝病、肝硬化基础上发生的HE急性(jxng)

2、肝功能衰竭相关的HE 门体旁路性肝性脑病发作性HE有诱因的HE自发性HE复发性HE持续性HE轻型HE重型HE治疗依赖性HE轻微HE肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期第四页，共四十一页。肝性脑病的临床(ln chun)分期昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为(xngwi)失常为主。前驱(qinq)期：轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。1期2期3期4期昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。0期轻微型（MHE)：无行为、性格异常，只在心理测试或智力测

3、试时有轻微异常。肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期第五页，共四十一页。第六页，共四十一页。提 纲肝性脑病的定义(dngy)及分类肝性脑病的发病(f bng)机制肝性脑病常见的诱发因素及诊断(zhndun)依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5第七页，共四十一页。肝性脑病发病(f bng)机制尚不十分明确氨中毒(zhng d)假说假性神经递质假说(ji shu)血浆氨基酸失衡假说GABA/苯二氮卓假说神经毒物的协同假说肝性脑病肝性脑病发病的机发病的机制制第八页，共四十一页。氨中毒(zhng d)学说血氨增高的原因：1、氨清除(qngch)不足（主要）2、氨产

4、生增多第九页，共四十一页。氨的清除(qngch):肝内 鸟氨酸循环 尿素 肾 体外2 NH3 3ATP肝脏酶尿素鸟氨酸循环(xnhun)：第十页，共四十一页。proteinNH3NH3ureaNormal metabolism第十一页，共四十一页。氨清除(qngch)不足：肝功能障碍(zhng i)鸟氨酸循环(xnhun)所需基质缺失ATP不足酶系统受损鸟氨酸循环障碍尿素 血氨 门体分流 使肠内氨不经鸟氨酸循环 进入体循环 血氨 第十二页，共四十一页。Liver failure肝衰竭(shuiji)proteinNH3NH3ureaBlood NH3NH3第十三页，共四十一页。proteinN

5、H3NH3ureaBlood NH3 Shunting Circulation门-体分流(fn li)Liver failure肝衰竭(shuiji)NH3第十四页，共四十一页。氨产生(chnshng)增多正常情况(qngkung)氨产生途径：含氮物质的分解；肾脏、肌肉和脑肝功能障碍时氨产生增多(zn du)主要是由于：1、肠腔产氨增多2、肌肉产氨增多3、肾脏产氨增多第十五页，共四十一页。1、肠腔产氨增多(zn du)肝硬化 门脉高压肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌(fnm)减少抑制肠道细菌功能，肠蠕动减少肠内积食细菌丛生氨产生增多 肝硬化伴有消化道出血(ch xi)氨产生增多 肝硬化合并尿毒症尿素

6、弥散入肠腔氨产生增多2、肌肉产氨增多病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨3、肾脏产氨增多肝功能障碍伴有继发性碱中毒第十六页，共四十一页。肠腔中氨的吸收(xshu)情况取决于肠腔中pH:NH3+H+（随粪便排出体外）NH4+pH=5.0时，不仅(bjn)肠内不吸收NH3，反向肠腔内排NH3pH时第十七页，共四十一页。氨中毒(zhng d)学说的挑战1、20%肝昏迷患者血氨正常2、部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转3、暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性4、用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志(shnzh)迅速恢复第十八页，共四十一页。高血氨是公认(gngrn)诱发肝性脑病最关键因素之一

7、氨中毒(zhng d)假说假性神经递质假说(ji shu)血浆氨基酸失衡假说GABA/苯二氮卓假说神经毒物的协同假说肝性脑病肝性脑病发病的机发病的机制制肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期第十九页，共四十一页。提 纲肝性脑病的定义(dngy)及分类肝性脑病的发病(f bng)机制肝性脑病常见(chn jin)的诱发因素及诊断依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5第二十页，共四十一页。肝性脑病常见(chn jin)的诱发因素1、摄入过量的含氮食物2、消化道大出血3、感染4、电解质紊乱(wnlun)5、氮质血症6、便秘7、低血糖8、镇静剂第二十一页，共四十一页。

8、肝性脑病的诊断(zhndun)依据1、有引起HE的疾病基础。（但不同类型的HE，其肝脏基础疾病有所差异）。A型者无慢性肝病史，但存在急性肝衰竭；B型者有门体分流的存在，但无肝脏疾病基础；C型者常用严重肝病和（或）广泛(gungfn)门-体分流的病史如肝硬化、肝癌、门-体静脉分流术后等。目前尚无HE诊断的金标准，主要依赖于排他性诊断。在诊断HE时需从以下(yxi)几方面考虑。第二十二页，共四十一页。2、有神经精神症状及体征，如情绪和性格改变、意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋交替(jiot)、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者可为昏睡、神志错乱甚至昏迷。3、如无神经精神

9、症状及体征，但学习、理解、注意力、应急 和操作能力有缺陷。神经心理智能测试（数字连接试验、轨迹描绘试验、构建能力测试、画钟试验、数学(shxu)符号试验等）至少有2项异常。临界闪烁频率异常可作为重要参考。第二十三页，共四十一页。4、有引起(ynq)HE（C型、B型）的诱因。曾发生过HE对诊断有重要帮助。A型者常无诱因。5、排除其他代谢性脑病如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病、中毒性脑病、神经系统疾病如颅内出血、颅内感染(gnrn)、精神疾病及镇静剂过量等情况。第二十四页，共四十一页。提 纲肝性脑病的定义(dngy)及分类肝性脑病的发病(f bng)机制肝性脑病常见(chn jin)的诱发

10、因素及诊断依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5第二十五页，共四十一页。HE是多种因素综合作用引起(ynq)的复杂代谢紊乱，应从多个环节采取综合性的措施进行治疗。早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键，因此在确定MHE（轻微型肝性脑病，0期）存在时就要积极治疗。1、去除诱因2、轻微型肝性脑病的治疗 （1）调整饮食结构，适当减少蛋白摄入量；（2）不吸收双糖3、对症及支持治疗 （1）肠内营养；（2）锌的补充；（3）水、电解质和酸碱平衡；（4）加强(jiqing)基础治疗第二十六页，共四十一页。4、针对发病机制采取(ciq)的措施 （1）减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收 清洁肠道；降低

11、肠道pH，抑制肠道细菌生长 （2）促进氨的代谢、拮抗假性神经递质、改善氨基酸平衡5、基础疾病的治疗 A型及C型HE的病因分别是急、慢性肝功能衰竭，因此，积极治疗肝衰竭，可从根本上防治HE。（1）改善肝功能 （2）人工肝支持系统 （3）肝移植术 （4）阻断门-体分流第二十七页，共四十一页。提 纲肝性脑病的定义(dngy)及分类肝性脑病的发病(f bng)机制肝性脑病常见的诱发因素及诊断(zhndun)依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5第二十八页，共四十一页。临床(ln chun)用药1、不吸收(xshu)双糖 乳果糖、乳山梨醇（拉克替醇，天晴康欣）2、抗菌药物 利服昔明等3、降氨药物

12、 门冬氨酸鸟氨酸、精氨酸4、r-氨基丁酸受体拮抗剂 氟马西尼5、改善氨基酸平衡 支链氨基酸第二十九页，共四十一页。天晴康欣（拉克替醇、乳山梨醇）天晴康欣口服后不被胃肠道吸收而以其原形进入结肠(jichng)，经糖分解菌酵解成醋酸、丙酸和丁酸。这些低分子有机酸可使结肠以及血液中渗入的氨转化成铵盐（NH4+）而难以透过肠粘膜进入门脉，从而抑制了氨的生成和吸收，并使粪便氨排泄增加。天晴康欣独特而较全面的降氨机制表现在：1、降低结肠pH值，使氨转化为铵盐而以阻止肠道的吸收。2、抑制蛋白分解菌，使氨无法生成。3、良好的缓泻作用，清除肠道内毒素，控制感染。4、可大大减轻肝脏对氨代谢的负担(fdn)，保护肝

13、脏。第三十页，共四十一页。天晴康欣 改善PSE指标所需的时间(shjin)明显短于乳果糖 Morgan MY.Etal.Hepatology 1987:7:1278改善PSE指标拉克替醇乳果糖PSE改善率时间（h）第三十一页，共四十一页。天晴康欣 对脑电图的改善明显(mngxin)优于果糖脑电图脑电图改善改善,拉克替醇拉克替醇,73%脑电图脑电图改善改善,乳果糖乳果糖,58%脑电图改善Ref:二期临床试验第三十二页，共四十一页。天晴康欣 副反应发生率明显(mngxin)低于果糖Riggo,O,Etal.Dig Dis sci 1989,34:8230%40%腹胀气发生率第三十三页，共四十一页。

14、指南(zhnn)推荐肝性脑病指南、肝性脑病诊断治疗专家共识共同推荐：拉克替醇（乳山梨醇）：为乳果糖衍生物，作用机制与乳果糖相同(xin tn)，但口感好有更好的耐受性。AJG-Vol.96,No.7,2001肝性脑病诊断治疗专家共识，中国(zhn u)肝脏病杂志，2009年第1卷第2期第三十四页，共四十一页。天晴康欣 使用后三天大便(dbin)转正常率明显优于乳果糖3天,拉克替醇,62%3天,乳果糖,57%患者大便性状转正常率Ref:拉克替醇散治疗慢性便秘的多中心(zhngxn)临床研究第三十五页，共四十一页。天晴康欣 与乳果糖相比被更多医生认为(rnwi)有效医生判断有效率,拉克替醇,62%

15、医生判断有效率,乳果糖,48%医生判断有效率Ref：J Indian Med Assoc.2010;108(11):789-92第三十六页，共四十一页。天晴康欣 与乳果糖(gutng)相比更易被患者接受病人选择,拉克替醇,73%病人选择,乳果糖,27%病人选择Ref：J Indian Med Assoc.2010;108(11):789-92第三十七页，共四十一页。产品(chnpn)特点天晴康欣治疗肝性脑病及便秘，起效速度明显优于乳果糖天晴康欣腹胀气发生率明显低于乳果糖天晴康欣纯度高，以原形进入结肠，不增加血糖浓度(nngd)，可用于糖尿病患者第三十八页，共四十一页。天晴康欣 用法(yn f)

16、用量肝性脑病：以每日排软便二次为标准，增减本品的服用剂量。推荐(tujin)的初始剂量为每日每公斤体重0.6g，分3次于就餐时服用。便秘：成人(包括老年患者)起始剂量为第一日20g(5g袋装，一日四袋)于早餐或晚餐时一次服用；第二日起，每日10g(5g袋装，一日二袋)，于早餐时一次服用。如大便次数大于3次天或大便性状呈泥浆状或水样便时，可减半用量。适宜的剂量是每日排便一次，一般在服药几个小时(xiosh)后出现导泻作用。初次服用可能在23天后才有疗效。口服，可于就餐时服用或与饮料混合服用第三十九页，共四十一页。第四十页，共四十一页。内容(nirng)总结肝性脑病。无行为、性格异常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。NH3。肝硬化合并尿毒症尿素弥散入肠腔氨产生增多。肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:。目前尚无HE诊断的金标准，主要依赖于排他性诊断。降低肠道pH，抑制肠道细菌生长。乳果糖、乳山梨醇（拉克替醇，天晴康欣）。4、可大大减轻肝脏对氨代谢的负担，保护肝脏。AJG-Vol.96,No.7,2001。口服(kuf)，可于就餐时服用或与饮料混合服用第四十一页，共四十一页。