2022年医学专题—白血病.pptx

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1、 白白 血血 病病 辽源市中心医院血液科辽源市中心医院血液科第一页，共一百二十一页。我我们身身边的的白血病患者白血病患者很多很多发病率病率2.76/10万万逐年在上升逐年在上升(不良的生活不良的生活习惯、环境境的的恶化）化）第二页，共一百二十一页。白血病定义白血病定义(dngy)(dngy)是一是一类造血造血(zo xu)干干细胞胞恶性克隆性疾性克隆性疾病病第三页，共一百二十一页。临床床(ln chun)特特点点增殖增殖(zngzh)失控失控凋亡凋亡(dio wn)受限受限分化障碍分化障碍第四页，共一百二十一页。恶性克隆性克隆(k ln)细胞胞停滞在停滞在发育的不同育的不同阶段段堆堆积(duj

2、)1.骨髓骨髓(su)2.其他其他 造造血血 组织侵侵润器官器官浸浸润组织抑制正常造抑制正常造血血堆堆积 恶性克隆性克隆性性细胞停胞停滞在滞在细胞胞发育的不育的不同同阶段段第五页，共一百二十一页。白白血血病病急性急性(jxng)白血白血病病慢慢性性(mn xng)白白血血病病慢粒慢粒毛白毛白急性急性(jxng)淋淋巴巴细胞白胞白血病血病急急性性粒粒细胞胞白白血血病病慢淋慢淋第六页，共一百二十一页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)白血病治疗效果较好白血病治疗效果较好 1.CML经过治疗如果达到完全细胞遗传学缓完全细胞遗传学缓解解（CCR)，70%的患者生存超过10年。2.CLL患者根据分

3、期不同有些病人是不需要治疗，分期较晚的病人经过治疗大部分患者生存期在5年以上。第七页，共一百二十一页。急性急性(jxng)(jxng)白血病的预后不是很乐观白血病的预后不是很乐观第八页，共一百二十一页。第九页，共一百二十一页。第十页，共一百二十一页。以往(ywng)的治疗结果不好第十一页，共一百二十一页。急性白血病急性白血病-得到得到(d do)(d do)学者重视学者重视随着对白血病的认识逐渐在加深，治疗效果、预后有很大改观。FAB分型（简单的细胞形态、普通化学染色）MICM分型（分子生物学领域）平面三维、六维的升级 更好的了解疾病发生、发展，能从病因(bngyn)入手达到疾病治愈的目的。第

4、十二页，共一百二十一页。例例 如如FAB分型好比看肺CT片有个肿瘤，但具体是癌、炎性假瘤、肺错构瘤、结核(jih)球，我能只能凭经验去猜。MICM分型则相当于肺部取出病理，即能确定诊断、又能指导治疗、提示预后。第十三页，共一百二十一页。例如例如(lr)(lr)-AML-M3检测到到t(15;17)（q22；q21）染）染色体移位，形成色体移位，形成PML/RARa基因，基因，而恰恰而恰恰(qiqi)是此基因的存在使是此基因的存在使本病有本病有临床治愈成床治愈成为可能，治可能，治愈好愈好转率率80%-维A酸酸第十四页，共一百二十一页。AML-M2 基因基因-单纯ETO+，没有复，没有复杂染色体形

5、成（染色体形成（3种以上异种以上异常）是常）是预后好的一种后好的一种类型，型，不需要骨髓移植，即可不需要骨髓移植，即可长期期生存生存(shngcn)、临床治愈。床治愈。第十五页，共一百二十一页。ALL 大部分急淋的患者大部分急淋的患者预后不好，以前弄不后不好，以前弄不清楚清楚(qng chu)，但是，但是现在我在我们发现了一个了一个预后不佳因素：后不佳因素：BCR/ABL+，在急淋中，在急淋中发现的融合基因，治的融合基因，治疗当中需要加用格列当中需要加用格列卫，去，去除不良因素，使除不良因素，使预后不好的疾病后不好的疾病转变为预后后好的疾病。好的疾病。这也是也是对白血病白血病进一步一步认识。第

6、十六页，共一百二十一页。随着医学的发展(fzhn)我们以后会在AL不断发现预后好的基因预后好的基因-研究相应的靶向治疗。预后不好的基因预后不好的基因-将其转化为预后好的。疾病将被逐一攻克，只是时间问题第十七页，共一百二十一页。目前大部分急性白血病还是需要骨髓移植方有治愈可能，除了(ch le)临床不断探索之外，减少易患因素、防治成为目前的关键。第十八页，共一百二十一页。环境因素环境因素 生活环境生活环境(hunjng)(hunjng)逐渐恶化逐渐恶化 大气大气污染染(d q w rn)第十九页，共一百二十一页。一个人每天进行一个人每天进行 次呼吸次呼吸(hx)(hx)，吸入约，吸入约1万升万升

7、空气，吸入肺部可观的空气污染物。空气，吸入肺部可观的空气污染物。第二十页，共一百二十一页。大城市污染重；小城市污染小大城市污染重；小城市污染小。第二十一页，共一百二十一页。有人有人(yu rn)(yu rn)统计在大城市生活的人每统计在大城市生活的人每天吸入污染物相当于每天吸烟天吸入污染物相当于每天吸烟1-2包。包。第二十二页，共一百二十一页。戴口罩也许是一种防护办法戴口罩也许是一种防护办法(bnf)(bnf)(PM10有效）有效）第二十三页，共一百二十一页。城市城市(chngsh)(chngsh)雾霾天气雾霾天气第二十四页，共一百二十一页。农村农村(nngcn)(nngcn)也逃不过雾霾天气

8、也逃不过雾霾天气第二十五页，共一百二十一页。雾霾为什么可怕雾霾为什么可怕(k p)(k p)PM2.5极易吸附(xf)多环芳烃类有机污染物和重金属，致癌、致畸、致突变的机率明显升高。第二十六页，共一百二十一页。第二十七页，共一百二十一页。PM2.5 致癌致癌/毒性毒性(d xn)(d xn)指数指数-五颗星五颗星PM10 致癌致癌/毒性指数毒性指数-四颗星四颗星第二十八页，共一百二十一页。晴天晴天(qn tin)(qn tin)空气质量空气质量臭氧臭氧-三颗星（与高层三颗星（与高层(o cn)(o cn)大气臭氧不同）大气臭氧不同）它是由机它是由机动车辆和工和工业释放放(shfng)出的氧化氮

9、、出的氧化氮、挥发性有机化合物与阳光反性有机化合物与阳光反应而形成，阳光而形成，阳光灿烂时，臭氧臭氧污染最染最为严重。重。第二十九页，共一百二十一页。二氧化硫二氧化硫(r yng hu li)(r yng hu li)-2颗星颗星来源来源(liyun)煤炭、石油的燃煤炭、石油的燃烧、火山爆火山爆发等等第三十页，共一百二十一页。二氧化氮二氧化氮-2颗星颗星来源供来源供热、发电以及机以及机动车和船舶的和船舶的发动机等燃机等燃烧(rnsho)过程。程。第三十一页，共一百二十一页。这些污染物除了作用呼吸道外，可随血液全身流动。母亲怀孕期间遭遇(zoy)空气污染生出的孩子长大后更容易出现焦虑、抑郁、注意

10、力不集中第三十二页，共一百二十一页。一个人走出家门，他可能就身处致癌物的包围中，这可不是危言耸听，WHO下属的国际癌症研究(ynji)机构对外宣布确定室外空气污染为新的致癌物，致癌级别与吸烟、吃发霉的食物、咀嚼槟榔、呼吸甲醛、石棉、紫外线照射等归为一类。第三十三页，共一百二十一页。1.室外(sh wi)空气不容乐观2.室内污染不容忽视（室内、车内）第三十四页，共一百二十一页。豪华装修豪华装修(zhungxi)(zhungxi)布染料（苯）木料（甲醛）大理石（射线）、油烟布染料（苯）木料（甲醛）大理石（射线）、油烟第三十五页，共一百二十一页。人在休息时，有害物质不会(b hu)休息(甲醛释放达几

11、十年的衰减过程），它们无时无刻在侵蚀你的身体。呼吸道、皮肤呼吸道、皮肤-血液、组织血液、组织-致癌、致畸致癌、致畸第三十六页，共一百二十一页。都说自己家装修都说自己家装修(zhungxi)(zhungxi)污染小，有害物污染小，有害物质少。质少。第三十七页，共一百二十一页。1.不要频繁(pnfn)装修2.第三十八页，共一百二十一页。电离辐射电离辐射X射线射线(shxin)(shxin)R射线射线电离辐射电离辐射广岛和长奇受原子弹袭击后，白广岛和长奇受原子弹袭击后，白血病发病率比正常人群高血病发病率比正常人群高30倍倍。第三十九页，共一百二十一页。化学化学(huxu)(huxu)因素因素 .苯及

12、含苯的有机溶剂：汽油、橡胶、胶水等，与白血病的发生有关。如早年制鞋工人，长期接触含苯的胶水，比正常人患白血病高3-20倍。.氯霉素、保泰松：氯霉素及保泰松所致AA的患者发生白血病的危险性显著(xinzh)增高。第四十页，共一百二十一页。化学化学(huxu)(huxu)因素因素乙双吗啉:乙亚胺的衍生物，具有极强的染色体致畸性和致白血病作用(zuyng)。抗肿瘤药物：烷化剂被公认有致白血病作用（AML）。长期应用抗肿瘤药物可引起治疗相关性肿瘤。第四十一页，共一百二十一页。遗传遗传(ychun)(ychun)因素因素家族性白血病约占白血病7/1000.单卵孪生如果一个(y)患白血病，另一个(y)发病

13、率1/5。Downs综合征（唐氏综合征）有21号染色体三倍体改变，其白血病的发病率50/10万，比正常人高20倍。先天性再生障碍性贫血（如Fanconi贫血）、Bloom综合征(侏儒面部毛细血管扩张）、共济失调-毛细血管扩张症及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均高。第四十二页，共一百二十一页。病毒病毒(bngd)(bngd)成人成人T细胞白血病细胞白血病/淋巴瘤可由人类淋巴瘤可由人类T淋巴细淋巴细胞病毒胞病毒(bngd)(bngd)型所致。型所致。EBEB病毒、病毒、HIVHIV病毒与淋巴系统恶性肿瘤的关病毒与淋巴系统恶性肿瘤的关系也已被认识。系也已被认识。（病毒进入人体后，作为内源性病毒

14、整合并潜伏在宿主细胞内，一旦在某些理化因素作用下即被激活表达而诱发白血病；或作为外源性病毒由外界以横向方式传播感染，直接致病。）第四十三页，共一百二十一页。其他其他(qt)(qt)血液病血液病MDS淋巴瘤淋巴瘤多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤AA第四十四页，共一百二十一页。白血病的发生至少分两个白血病的发生至少分两个(lin)(lin)阶段阶段1.各种原因所致的单个细胞原癌决定性突变，导致克隆性的异常造血细胞生成2.进一步的遗传学改变可能(knng)涉及一个或多个癌基因的激活和抑癌基因的灭活，从而导致白血病。第四十五页，共一百二十一页。骨髓有正常造血骨髓有正常造血6-8倍的代偿能力，人的造血倍的代偿能

15、力，人的造血面积是有限，达到造血极限后造血能力饱和面积是有限，达到造血极限后造血能力饱和，正常造血速度远远不如恶性造血速度，使，正常造血速度远远不如恶性造血速度，使正常造血受抑制。正常造血受抑制。（白血病细胞和正常造血细胞不是同时生长(shngzhng)，互补干扰，而是以一种恶性克隆造血为优势。）第四十六页，共一百二十一页。第四十七页，共一百二十一页。第四十八页，共一百二十一页。临 床床 表表 现急急缓不不一一急者急者高高热(gor)、出血、出血慢性慢性(mn xng)者者面色面色苍白、皮白、皮 肤紫癜肤紫癜(z din)、月、月经增多增多临床床表表现第四十九页，共一百二十一页。临床表现临床表

16、现-正常骨髓造血正常骨髓造血(zo xu)(zo xu)功能受抑制表功能受抑制表现现 1.乏力、头晕，心悸气短。乏力、头晕，心悸气短。2.部分部分(b fen)(b fen)患者因起病急，可无贫血。患者因起病急，可无贫血。3.急性起病者特别是马上需要化急性起病者特别是马上需要化 疗疗-疗疗HB 100g/L以上以上 慢性者慢性者-HB60g/L以上以上贫 血血第五十页，共一百二十一页。临床表现临床表现-正常(zhngchng)骨髓造血功能受抑制表现发热：白血病本身发热一般(ybn)为低热；合并感染时可高热、伴有寒战。常见的感染部位：口腔、肺部、肠道及肛周第五十一页，共一百二十一页。常见(chn

17、 jin)的病菌：革兰式阴性杆菌如肺炎克雷伯、绿脓、大肠、产气杆菌；革兰氏阳性杆菌发病率逐渐上升如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。因多伴有免疫缺陷，可发生病毒感染如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒。第五十二页，共一百二十一页。由于免疫缺陷、长时间应用(yngyng)抗生素、激素-部分病人合并真菌感染如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等第五十三页，共一百二十一页。第五十四页，共一百二十一页。比较常见的肺部感染比较常见的肺部感染(gnrn)(gnrn)-真菌肺真菌肺炎特点炎特点白色念珠菌最为常见，占80%以上。侵犯粘膜、皮下及脏器，血行播散(b sn)可形成迁徙性脓肿。检查方法：直接镜检（刮取物、积液等

18、）培养 组织病理学影像学特点：中下肺片状、结节状、团块状。第五十五页，共一百二十一页。真菌(zhnjn)肺炎第五十六页，共一百二十一页。真菌性肺炎(fiyn)第五十七页，共一百二十一页。卡氏肺孢子卡氏肺孢子(boz)(boz)虫肺炎虫肺炎症状：潜伏期1-2个月，发热、干咳、呼吸急促、呼吸困难、鼻翼煽动和发绀。症状进行性加重。也可经血液、淋巴播散肝、脾、组织等。肺部影像学：双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈毛玻璃状阴影，一般不累肺尖、肺底和肺外带(widi)；有时可见肺部局限性结节阴影、大叶实变、空洞、肺门淋巴结肿大、胸水。第五十八页，共一百二十一页。卡氏肺孢子(boz)虫病表现(

19、bioxin)肺片第五十九页，共一百二十一页。肺孢子(boz)虫病第六十页，共一百二十一页。肺孢子(boz)虫病第六十一页，共一百二十一页。文献(wnxin)报道白血病死亡原因(yunyn)第二位是感染第六十二页，共一百二十一页。文献(wnxin)报道白血病死亡(swng)原因第一位是出血第六十三页，共一百二十一页。临床表现临床表现-出出 血血以出血(ch xi)为早期表现的近40%。出血可发生在全身各个部位，以皮肤瘀点、瘀斑、齿龈出血、鼻出血、月经增多为多见。粘膜出血说明病情比较重。颅内出血、消化道出血危机生命。资料显示AL死于出血者占62.24%，其中颅内出血为87%。第六十四页，共一百二

20、十一页。出血出血(ch xi)(ch xi)的原因的原因大量白血病细胞在血管中瘀滞、侵润。血小板减少凝血异常(ychng)感染第六十五页，共一百二十一页。第六十六页，共一百二十一页。第六十七页，共一百二十一页。第六十八页，共一百二十一页。第六十九页，共一百二十一页。过敏性紫癜(z din)-血管因素第七十页，共一百二十一页。临床表现临床表现-白血病细胞增殖(zngzh)、侵润的表现1.淋巴结和肝、脾 -多见于ALL，纵膈淋巴结肿大常见于T细胞ALL2.骨骼和关节-胸骨下段局部压痛；可出现关节、骨骼疼痛，儿童多见；发生骨髓坏死，可引起骨骼剧痛。3.眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤(ruli)或

21、绿色瘤，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。第七十一页，共一百二十一页。4.口腔、皮肤浸润：多见于M4/M5,齿龈增生、肿胀；皮肤可见蓝灰色斑丘疹，局部(jb)皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。第七十二页，共一百二十一页。第七十三页，共一百二十一页。第七十四页，共一百二十一页。第七十五页，共一百二十一页。临床表现临床表现-中枢神经(zhngshshnjng)系统(CNSL)可发生在疾病的不同时期，常发生在治疗后缓解期，这是因为化疗药物(yow)难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统导致，常见：。表现：头晕、头痛，重者有呕吐、颈项强直、甚至抽搐、昏迷。第七十六页，共一百二十一页。中枢神经中枢

22、神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统白血病系统白血病 1.脑膜 2.脑实质(shzh)（灰质、白质)3.脊髓第七十七页，共一百二十一页。临床表现临床表现-睾丸(o wn)睾丸出现无痛性肿大，多为一侧，睾丸白血病多见于化疗(hu lio)缓解后的幼儿和青年，髓外侵润仅次于第七十八页，共一百二十一页。临床表现临床表现-其他(qt)部位浸润 肺、心、消化道、泌尿生殖系统(shn zh x tn)等均可受累。第七十九页，共一百二十一页。实验室室检查(jinch)第八十页，共一百二十一页。血血 象象多数患者白细胞增多，超过以上者可称为白细胞增多性白血病。低于称为白细胞不增多性

23、白血病。血涂可见到数量不等的原始细胞，白细胞不增多的很难找到原始细胞，常有不同程度贫血，正细胞正色素贫血，约的患者血小板低于，晚期(wnq)血小板重度减低。第八十一页，共一百二十一页。骨髓骨髓(su)(su)象象是主要诊断依据。分型标准：原始细胞占全部骨髓有核细胞为的诊断标准。裂孔现象：原始细胞显著增多，较成熟的中间(zhngjin)细胞缺如，残留少量成熟粒细胞。第八十二页，共一百二十一页。细胞细胞(xbo)(xbo)化学化学过氧化物酶（）：急淋（）粒（）。糖原(tn yun)染色（）：急淋（）成块，粒（）或（）弥漫性淡红色非特异性酯酶：急淋（），粒（）或（）抑制；单核（）抑制。第八十三页，共

24、一百二十一页。中性粒细胞碱性磷酸酶：急淋增加(zngji)；急粒减少或（）；急单正常或增加(zngji)第八十四页，共一百二十一页。相片(xingpin)-第八十五页，共一百二十一页。第八十六页，共一百二十一页。第八十七页，共一百二十一页。MICM-免疫学检查免疫学检查(jinch)(jinch)(根据白血病细胞表达的系列相关抗原(kngyun)，确定其系列来源。淋巴细胞：1.T细胞：分为前T、成熟T细胞 2。B细胞：分为早前B、普通B、前B、成熟B 第八十八页，共一百二十一页。B系抗原系抗原(kngyun)(kngyun)：C2yCD79a;CyIgM;CyCD22;CD19;CD20;CD

25、10;TDT;CD24T系抗原：系抗原：CD3;Anti-TCRa/;Anti-TCR/;CD2;CD5;CD8;CD10;TDT;CD7;CD1a第八十九页，共一百二十一页。髓系抗原髓系抗原(kngyun)(kngyun)：MPO;CD117;CD13;CD33;CD65;CD14;CD15;CD64第九十页，共一百二十一页。染色体和基因(jyn)改变白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如90%的M3有t（15；17）(q22;q21),该移位使15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体上的维甲酸受体基因（RARa）形成PML-RARa融合基因。这是M3应用全反式维甲酸治疗有

26、效的分子(fnz)基础。ph+其他常见的有几十种，不一一列举。第九十一页，共一百二十一页。血液生化(shn hu)改变血尿酸浓度增高尿酸排出量增加，甚至出现尿酸结石发生(fshng)DIC时出现凝血异常M4/M5血清和尿溶菌酶活性增高第九十二页，共一百二十一页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)及鉴别诊断及鉴别诊断(zhndun)(zhndun)第九十三页，共一百二十一页。诊诊 断断 临床表现 血象 诊断(zhndun)白血病一般不难 骨髓象特点 第九十四页，共一百二十一页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断第九十五页，共一百二十一页。骨髓骨髓(su)(su)增生异常综合征增生

27、异常综合征该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始细胞和幼稚细胞，全血细胞减少(jinsho)和染色体异常，亦与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞小于30%。第九十六页，共一百二十一页。某些感染(gnrn)引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多(zn du)症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，还有一些类白血病反应，如流行性出血热病人等。第九十七页，共一百二十一页。巨幼细胞巨幼细胞(xbo)(xbo)贫血贫血巨幼细胞性贫血有时易于红白血病混淆(hnxio)，但是前者骨髓中原始细胞不增高。第九十八页，共一百二十一页。急性急性(jxng)(jxng)粒细胞缺乏症恢复期粒细

28、胞缺乏症恢复期在药物或某些感染引起粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中原、幼粒细胞增多。但该症状多有明确(mngqu)的病因，血小板正常，原幼粒细胞中无Auer小体及染色体异常，短期内骨髓成熟,粒细胞恢复正常。第九十九页，共一百二十一页。治治 疗疗当白血病确诊(quzhn)后，医生应尊重患者的知情权，根据患方意愿、经济实力和疾病特点，选择最佳、完整、系统的方案治疗。1.治疗前留置深静脉导管2.适合造血干细胞移植的抽血做HLA配型第一百页，共一百二十一页。.一般(ybn)治疗.抗白血病治疗第一百零一页，共一百二十一页。（一）紧急（一）紧急(jnj)(jnj)处理高白细胞血症处理高白细胞血症WBC2001

29、09/L时，患者产生白细胞淤滞(yzh)症。表现：呼吸困难、甚至呼吸窘迫，低氧血症，反应迟钝，言语不清，颅内出血，阴茎异常勃起等。病理显示白血病血栓梗死和出血并存。第一百零二页，共一百二十一页。WBC100109/L时，就应采取白细胞分离术，清除过高的白细胞，同时给予化疗(hu lio)药物和水化，并预防高尿酸、酸中毒、电解质紊乱、凝血异常等并发症。短期预处理：ALL用地塞米松10mg/m2，静脉注射；AML用羟基脲1.5-2.5g/6h(总量6-10g/d），约36小时，然后进行化疗。第一百零三页，共一百二十一页。(二）预防二）预防(yfng)(yfng)感染感染白血病患者常伴有粒细胞减少，

30、特别是在化疗、放疗后粒细胞缺乏(quf)将持续相当长时间，在此期间患者应住层流病房。G-CSF或GM-CSF可缩短粒细胞缺乏期，用于ALL.如有发热应做血、尿、便、体液培养并迅速进行经验性抗生素治疗。第一百零四页，共一百二十一页。国内细菌培养阳性率30%，一般为15%阳性率，其中还有10%为假阳性率，为定值菌、非致病菌，所以(suy)国内抗生素用药95%为经验性用药第一百零五页，共一百二十一页。经验性抗生素治疗就是根据自己的临床经验进行治疗(经验多少决定(judng)疾病控制好坏）比如说皮肤感染-多为表皮葡萄球菌对培养结果的正确认识-定植菌或是致病菌（念珠菌、链球菌多为定植菌）卡泊芬净（科赛斯

31、）-对隐球菌天然耐药泰能对嗜麦芽窄食单胞菌天然耐药第一百零六页，共一百二十一页。感染发热患者(hunzh)C反应蛋白检测：1.100-提示细菌感染2.100-提示真菌感染第一百零七页，共一百二十一页。抗生素联合抗生素联合(linh)(linh)应用应用 B-内酰胺类联合奎诺酮类-前者对军团菌、支、衣原体，分支(fnzh)杆菌无效，后者有效可以联合第一百零八页，共一百二十一页。抗生素的应用时间:3天无效更换抗生素天无效更换抗生素抗真菌的治疗时间：5-7天无效更换天无效更换粒缺的抗生素应用指南：粒缺的抗生素应用指南：体温38.5持续48-72小时，需要应用碳青酶烯类，3天无效加用抗球菌药物(yow

32、)，7天无效加用抗真菌药物（等等很多这样的经验）第一百零九页，共一百二十一页。（三）成分三）成分(chng fn)(chng fn)输血支持输血支持严重贫血可吸氧，维持血红蛋白80g/L以上。白细胞淤滞时不宜马上输血以免增加血粘稠。血小板过低而引起出血，需要输注血小板预防严重出血，需要维持血小板10109/L以上，如合并感染仍维持在20109/L以上。有移植可能者须在输注前将细胞成分(chng fn)血液照射25-30Gy，以灭活其中的淋巴细胞。第一百一十页，共一百二十一页。(四四)防治防治(fngzh)(fngzh)尿酸性肾病尿酸性肾病由于白血病细胞大量破坏，特别在化疗时更甚，血清和尿中尿酸

33、浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生(fshng)尿酸性肾病。鼓励多饮水，最好24小时持续静脉补液，使每小时尿量150ml并保持碱性尿液。第一百一十一页，共一百二十一页。（五）维持五）维持(wich)(wich)营养营养白血病是一种严重消耗性疾病，特别是化疗、放疗的不良反应可引起患者消化道粘膜及功能紊乱。给予高蛋白、高热量易消化饮食，维持水电解质平衡，必要时经静脉补充(bchng)营养。第一百一十二页，共一百二十一页。抗白血病治疗抗白血病治疗(zhlio)(zhlio)诱导(yudo)缓解缓解后的维持巩固治疗髓外白血病的防治第一百一十三页，共一百二十一页。化化疗(hu lio)方案方案VDC

34、PDOLPVPDOAPAEHD-MTXHD-Ara-c等等等上百种等上百种(bi zhn)方案方案第一百一十四页，共一百二十一页。特殊特殊(tsh)(tsh)类型白血病类型白血病大于60岁MDS转变继发理化因素重要脏器功能不全不良核型 强调个体化治疗(zhlio)，化疗药物需减量第一百一十五页，共一百二十一页。预预 后后对于ALL1-9岁且白细胞50109/L者预后最好，完全缓解后经过巩固与维持治疗，50%-70%的患者能够长时间生存致治愈。女性ALL的预后好于男性。年龄较大与白细胞计数高者AL患者预后不良(bling)。APL若能逃避早期死亡则预后良好，多可治愈。第一百一十六页，共一百二十一

35、页。预预 后后染色体多能提供独立的预后因素;1.ANLL患者(hunzh)有-5、-7和复杂染色体异常，预后较差，而t(15;17),t（8；21）或inv（16）预后较好 2.ALL患者有t（9；22）且白细胞25109/L者，预后差。第一百一十七页，共一百二十一页。预预 后后此外继发于放化疗或MDS的白血病，复发及多药耐药者以及需要较长时间化疗才能缓解者，预后较差。合并髓外白血病预后也较差，需要指出的是，某些指标的预后意义随治疗方法的改进而变化，如过去认为预后不良的T-ALL和L3型B-ALL，经有效的强化治疗其预后已大为改观，约50%-60%的成人患者可以长期(chngq)生存。第一百一

36、十八页，共一百二十一页。预预 后后急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期3个月左右。短期几天死亡。经过现代(xindi)治疗，已有不少患者获得病情缓解以致长期存活。第一百一十九页，共一百二十一页。保护环境、预防(yfng)疾病第一百二十页，共一百二十一页。内容(nirng)总结白 血 病。小城市污染小。有人统计在大城市生活的人每天吸入污染物相当于每天吸烟1-2包。臭氧-三颗星（与高层大气臭氧不同）。成人T细胞白血病/淋巴瘤可由人类T淋巴细胞病毒型所致。EB病毒、HIV病毒与淋巴系统恶性肿瘤的关系(gun x)也已被认识。发热：白血病本身发热一般为低热。革兰氏阳性杆菌发病率逐渐上升如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。尿酸排出量增加，甚至出现尿酸结石。保护环境、预防疾病第一百二十一页，共一百二十一页。