2022年医学专题—肝性脑病(2008-2-12).ppt

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1、Hepatic Encephalopathy肝肝 性性 脑脑 病病 济宁市第一济宁市第一(dy)(dy)人民医院消化内科人民医院消化内科第一页，共三十四页。肝性脑病肝性脑病 过去称肝性昏迷（过去称肝性昏迷（过去称肝性昏迷（过去称肝性昏迷（hepatic comahepatic coma），是严重肝病引），是严重肝病引），是严重肝病引），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和综合病征，其主要临床

2、表现是意识障碍、行为失常和综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（昏迷。门体分流性脑病（昏迷。门体分流性脑病（昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic porto-systemic encephalopathyencephalopathy，PSEPSE）强调）强调）强调）强调(qing dio)(qing dio)门静脉高压，门静脉高压，门静脉高压，门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静门静脉与腔静脉

3、间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。第二页，共三十四页。亚临床亚临床(ln chun(ln chun)或隐性肝性脑病或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理精细的智力试验和（或）电生理(shngl(shngl)检检测才可作出诊断的肝性脑病。测才可作出诊断的肝性脑病。第三页，共三十四页。病因学病因学

4、大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术门体分流手术门体分流手术门体分流手术，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化患者发生肝性脑病的可达则肝硬化患者发生肝性脑病的可达则肝硬化患

5、者发生肝性脑病的可达则肝硬化患者发生肝性脑病的可达7070，小部分脑病小部分脑病小部分脑病小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭性或暴发性肝功能衰竭性或暴发性肝功能衰竭性或暴发性肝功能衰竭(shuiji)(shuiji)阶段阶段阶段阶段。更少见的病因有。更少见的病因有。更少见的病因有。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感

6、染原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。等。等。等。第四页，共三十四页。诱因诱因 常见的有上消化道出血常见的有上消化道出血(ch xi)(ch xi)、大、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。尿毒症、外科手术、感染等。第五页，共三十四页。发病发病(f bng)(f bng)机理机理 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细

7、胞功能衰竭产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉和门腔静脉和门腔静脉和门腔静脉(jngmi)(jngmi)之间有手术造成的或自然形成之间有手术造成的或自然形成之间有手术造成的或自然形成之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环

8、，物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。有透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。有透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。有透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。有关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。理论的研究最多，最确实有据。理论的研究最多，最确实有据。理论的研究最多，最确实有据。第六页，共三十四页。氨的形成氨的形成(xngchng)(xngchng)来自肠道、肾和骨骼肌生成(shn(s

9、hn chn chn)，氨在肠道的吸收主要以非离子氨（NH3）弥散进入肠粘膜。其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多，NH3有毒性，且能透过血脑屏障，NH4+相对无毒,不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的转换受PH值的影响。第七页，共三十四页。清除清除(qngch)(qngch)血氨的主要途径血氨的主要途径 尿素合成尿素合成 脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的）的供能条件供能条件(tiojin)(tiojin)下，利用和消耗氨以合成谷氨下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（酸和谷氨酰胺（-酮戊二酸十酮戊二酸十NH3谷氨酸，谷氨酸，谷氨酸十谷氨酸十NH3谷氨酰

10、胺）；谷氨酰胺）；肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以素外，在排酸的同时，也以NH4 4+的形式排除的形式排除大量的氨；大量的氨；血氨过高时可从肺部呼出少量。血氨过高时可从肺部呼出少量。第八页，共三十四页。肝性脑病时血氨增高肝性脑病时血氨增高(znggo)(znggo)的原因的原因 血氨生成过多和血氨生成过多和(或或)代谢清除过少。在肝代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏(gnzng)(gnzng)解毒而直接进

11、入体循环，使血氨增高。解毒而直接进入体循环，使血氨增高。第九页，共三十四页。3.影响氨中毒影响氨中毒(zhng d)(zhng d)的因素的因素 许多诱发肝性脑病的因素许多诱发肝性脑病的因素许多诱发肝性脑病的因素许多诱发肝性脑病的因素(yn s)(yn s)能影响血氨进入脑能影响血氨进入脑能影响血氨进入脑能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。（1 1）低钾性碱中毒：促使氨透过血脑屏障）低钾性碱中毒：促使氨透过血脑屏障）低钾性碱中毒：促使氨透过血脑屏障

12、）低钾性碱中毒：促使氨透过血脑屏障（2 2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每出血（每出血（每出血（每100ml100ml血液约含血液约含血液约含血液约含20g20g蛋白质）时，肠内蛋白质）时，肠内蛋白质）时，肠内蛋白质）时，肠内产氨增多。产氨增多。产氨增多。产氨增多。（3 3）低血容量与缺氧：可导致肾前性氮质血症，血）低血容量与缺氧：可导致肾前性氮质血症，血）低血容量与缺氧：可导致肾前性氮质血症，血）低血容量与缺氧：可导致肾前性氮质血症，血氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐

13、受性氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐受性氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐受性氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐受性 第十页，共三十四页。（4 4）便秘：毒物与肠接触时间延长利于吸收）便秘：毒物与肠接触时间延长利于吸收）便秘：毒物与肠接触时间延长利于吸收）便秘：毒物与肠接触时间延长利于吸收 （5 5）感染：增加组织分解产氨，失水可加重肾前）感染：增加组织分解产氨，失水可加重肾前）感染：增加组织分解产氨，失水可加重肾前）感染：增加组织分解产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。（6

14、6）低血糖：脑能量减少，脑去氨活动停滞，氨）低血糖：脑能量减少，脑去氨活动停滞，氨）低血糖：脑能量减少，脑去氨活动停滞，氨）低血糖：脑能量减少，脑去氨活动停滞，氨的毒性增加。的毒性增加。的毒性增加。的毒性增加。（7 7）其他：镇静催眠可直接抑制）其他：镇静催眠可直接抑制）其他：镇静催眠可直接抑制）其他：镇静催眠可直接抑制(yzh)(yzh)大脑和呼吸中枢大脑和呼吸中枢大脑和呼吸中枢大脑和呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担第十一页，共三十四页。4.氨对中枢神经系统氨对中枢神经系统

15、(xt(xtng)ng)毒性作毒性作用用 脑细胞对氨极敏感。一般认为脑细胞对氨极敏感。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，导致脑细胞能合物浓度降低，导致脑细胞能量供应量供应(gngyng)(gngyng)不足，以致不能维不足，以致不能维持正常功能。氨还可直接干扰持正常功能。氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。神经传导而影响大脑的功能。第十二页，共三十四页。（二）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性（二）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性（二）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性（二）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

16、作用作用作用 甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生，它甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生，它甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生，它甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生，它和其衍生物二甲基亚砜对动物和其衍生物二甲基亚砜对动物和其衍生物二甲基亚砜对动物和其衍生物二甲基亚砜对动物(dngw)(dngw)均能引均能引均能引均能引起意识障碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸起意识障碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸起意识障碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸起意识障碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生，可诱发分解产生，可诱发分解产生，可诱发分解产生，可诱发HE.HE.在肝功能衰竭的实验动物中，单用三种物在肝功能衰竭的实验动物中，单用三种物在肝功

17、能衰竭的实验动物中，单用三种物在肝功能衰竭的实验动物中，单用三种物质中的一种，如用量较小，都不足以引起质中的一种，如用量较小，都不足以引起质中的一种，如用量较小，都不足以引起质中的一种，如用量较小，都不足以引起HEHE，如联合应用，即使剂量不变也能引起，如联合应用，即使剂量不变也能引起，如联合应用，即使剂量不变也能引起，如联合应用，即使剂量不变也能引起HEHE第十三页，共三十四页。（三）假性神经递质（三）假性神经递质（三）假性神经递质（三）假性神经递质 中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾

18、上腺素、已酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内形成，食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺形成，食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺形成，食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺形成，食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺和苯乙胺，此二种胺在肝脏清除，肝衰时，清除和苯乙胺，此二种胺在肝脏清除，肝衰时，清除和苯乙胺，此二种胺在肝脏清除，肝衰时，清除和苯乙胺，此二种胺在肝脏清除，肝衰时，清除发生障碍进入脑组织在发生障碍进入脑组织在发生障碍进入脑组织在发生障碍进入脑组织在 羟化

19、酶作用形成羟化酶作用形成羟化酶作用形成羟化酶作用形成 羟酪羟酪羟酪羟酪胺和苯乙醇胺，这二种物质与去甲肾上腺素结构胺和苯乙醇胺，这二种物质与去甲肾上腺素结构胺和苯乙醇胺，这二种物质与去甲肾上腺素结构胺和苯乙醇胺，这二种物质与去甲肾上腺素结构相似，故称为假性递质。当它们被脑细胞摄取并相似，故称为假性递质。当它们被脑细胞摄取并相似，故称为假性递质。当它们被脑细胞摄取并相似，故称为假性递质。当它们被脑细胞摄取并取代突触中的正常递质，则神经传导取代突触中的正常递质，则神经传导取代突触中的正常递质，则神经传导取代突触中的正常递质，则神经传导(chund(chundo)o)发生发生发生发生障碍，出现意识障碍

20、与昏迷。障碍，出现意识障碍与昏迷。障碍，出现意识障碍与昏迷。障碍，出现意识障碍与昏迷。第十四页，共三十四页。（四）（四）Y-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓(GABA/Bz)受受体体 它是抑制性神经它是抑制性神经(shnjng)(shnjng)递质，能促进递质，能促进氯离子传导进入突触后神经氯离子传导进入突触后神经(shnjng)(shnjng)元，引元，引起神经起神经(shnjng)(shnjng)传导抑制。传导抑制。第十五页，共三十四页。（五）氨基酸代谢不平衡学说（五）氨基酸代谢不平衡学说 芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，二组氨基酸竟争排斥通过血脑屏障

21、，进入二组氨基酸竟争排斥通过血脑屏障，进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增多可进大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增多可进一步形成一步形成(xngchng)(xngchng)假性递质。肝硬化时，白假性递质。肝硬化时，白蛋白下降，血中游离色氨酸增多，增多的蛋白下降，血中游离色氨酸增多，增多的色氨酸可衍生为色氨酸可衍生为5-羟色氨，后者是抑制性羟色氨，后者是抑制性递质。递质。第十六页，共三十四页。病病 理理急性肝性脑病，脑部常无明显的解剖异常，急性肝性脑病，脑部常无明显的解剖异常，大多有脑水肿，慢性肝性脑病可能出现大多有脑水肿，慢性肝性脑病可能出现(chxin)(chxin)大脑和小脑以及皮质下组织的原浆

22、大脑和小脑以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大或增多，病程长者大脑皮性星形细胞肥大或增多，病程长者大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，小脑和基底部也可受累。部有片状坏死，小脑和基底部也可受累。第十七页，共三十四页。临床表现临床表现 据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神(jngshn)(jngshn)改变到深昏迷分为四期：第十八页，共三十四页。分期分期一期一期(y q)(y q)（前驱期）：轻度性格改变和行为（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼（击）样震颤，脑电失常，可有扑翼（击）样震颤，脑电图多数正常图多

23、数正常 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。此期患者有明显碍、行为失常为主。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性高、踝痉挛及阳性Babinski征等。征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。动失调。第十九页，共三十四页。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种种种种(zh

24、 zhn n)神经体征持续或加重，大部分时间，神经体征持续或加重，大部分时间，神经体征持续或加重，大部分时间，神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有

25、抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。波形。波形。波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。由于患者不能配合，扑翼脑电图明显异常。由于患者不能配合，扑翼样震颤无法引出。样震颤无法引出。第二十页，共三十四页。亚临床肝性脑病患者，由于没有任何临亚临床肝性脑病患者，由于没有任何临 床表现而被视为健康人，参加正常床表现而被视为健康人，参加正常 的社会活动，在驾驶各种交通工具的社会活动，在驾驶各种交通工具 时，有发生交通事故的危险，

26、因此时，有发生交通事故的危险，因此(ync(ync)西方国家近年十分重视。西方国家近年十分重视。第二十一页，共三十四页。实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检查检查（一）血氨空腹动脉血氨比较稳定可靠。（一）血氨空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致有血氨增高。在急性肝衰竭所致(su(su zh)zh)的脑病，的脑病，血氨多正常。血氨多正常。（二）脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，（二）脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出

27、现普遍性每秒慢，主要出现普遍性每秒47次的次的波，有波，有的也出现每秒的也出现每秒13次的次的波。昏迷时两侧同波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅时出现对称的高波幅波。波。第二十二页，共三十四页。（三）诱发电位：据刺激的不同，可分为（三）诱发电位：据刺激的不同，可分为（三）诱发电位：据刺激的不同，可分为（三）诱发电位：据刺激的不同，可分为VEPVEP、AEPAEP和和和和SEPSEP。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝性脑病的诊断。但最近研究认为，性脑病的诊断。但最近研究认为，性脑病的诊断。但最近

28、研究认为，性脑病的诊断。但最近研究认为，VEP VEP、AEPAEP检查检查检查检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理智能测试有效不如简单的心理智能测试有效不如简单的心理智能测试有效不如简单的心理智能测试有效(y(yuxio)uxio)。SEP SEP诊断亚诊断亚诊断亚诊断亚临床肝性脑病价值较大。临床肝性脑病价值较大。临床肝性脑病价值较大。临床肝性脑病价值较大。（四）心理智能测验：目前认为智力测验对于诊（四）心理智能测验：目

29、前认为智力测验对于诊（四）心理智能测验：目前认为智力测验对于诊（四）心理智能测验：目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验，五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验，五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验，五角星等，而作为常规使用的是数字连

30、接试验，第二十三页，共三十四页。HE主要诊断主要诊断(zhndun)(zhndun)依据依据 严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环；严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变扑击样震颤和典型的脑电图改变(g(gibin)ibin)有有重要参考价值。重要参考价值。第二十四页，共三十四页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断以精神症状为唯一以精神症状为唯一(wi y)(wi y)突出表现的肝突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇性脑病易被误诊

31、为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。过量等相鉴别。第二十五页，共三十四页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)措施措施 肝性脑病目前肝性脑病目前肝性脑病目前肝性脑病目前(mqin)(mqin)尚无特效疗法，治疗应尚无特效疗法，治疗应尚无特效疗法，治疗应尚无特效疗法，治疗应采取综合措施采取综合措施采取综合措施采取综合措施（一）消除诱因（一）消除诱因

32、（一）消除诱因（一）消除诱因 （二）减少肠内毒物的生成和吸收（二）减少肠内毒物的生成和吸收（二）减少肠内毒物的生成和吸收（二）减少肠内毒物的生成和吸收 （三）促进有毒物质的代谢消除，（三）促进有毒物质的代谢消除，（三）促进有毒物质的代谢消除，（三）促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢的紊乱纠正氨基酸代谢的紊乱纠正氨基酸代谢的紊乱纠正氨基酸代谢的紊乱（四）肝移植（四）肝移植（四）肝移植（四）肝移植 （五）其他对症治疗（五）其他对症治疗（五）其他对症治疗（五）其他对症治疗 第二十六页，共三十四页。（一）消除（一）消除(xioch)(xioch)诱因诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。如麻醉、止某些

33、因素可诱发或加重肝性脑病。如麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不当，可出痛、安眠、镇静等类药物，如使用不当，可出现昏睡，直至现昏睡，直至(zhzh)(zhzh)昏迷。当患者狂躁不安或有昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用（常醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用（常量的量的1/2或或1/3）安定、东莨菪碱，并减少给药）安定、东莨菪碱，并减少给药次数。非拉根、扑尔敏等抗组胺药有时可作安次数。非拉根、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。必须及时控制感染和上消化道出血，定药代用。必须及时控制感染

34、和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。正水、电解质和酸碱平衡失调。第二十七页，共三十四页。（二）减少（二）减少(ji(jinshnsho)o)肠内毒物生成肠内毒物生成吸收吸收 1.饮食：开始数日内禁食蛋白质，神志清楚后，饮食：开始数日内禁食蛋白质，神志清楚后，可逐步增加蛋白质至可逐步增加蛋白质至4060g/d。来源不同的。来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同，一般认为肉类蛋白质致昏迷的趋势有所不同，一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白致脑病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小，故纠正患者

35、的负氮平衡，以用植物蛋白最小，故纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。蛋白为最好。2.灌肠或导泻清除肠内积食或积血：可用生灌肠或导泻清除肠内积食或积血：可用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲或口服或鼻饲25硫酸镁硫酸镁3060ml导泻。导泻。3.抑制细菌生长抑制细菌生长4.口服乳果糖口服乳果糖(gu(gutng)tng)减少氨吸减少氨吸收收 第二十八页，共三十四页。（三）促进有毒物质的代谢消（三）促进有毒物质的代谢消除除(xioch)(xioch)，纠正氨基酸代谢的紊乱，纠正氨基酸代谢的紊乱 1.降氨药物降氨药物谷氨酸钾谷氨酸钾 精

36、氨酸精氨酸 苯苯甲酸钠甲酸钠 苯乙酸苯乙酸 鸟氨酸鸟氨酸-酮戊二酸酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸和鸟氨酸门冬氨酸 2.支链氨基酸：可纠正氨基酸代谢不平支链氨基酸：可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中假性神经递质衡，抑制大脑中假性神经递质 的形成的形成 3.GABA/BZ复合受体拮抗药复合受体拮抗药 4.人工肝：用活性炭、树脂等进行血液人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌流或用聚丙烯腈灌流或用聚丙烯腈(j b(j bn n x jn x jn)进行血液透进行血液透析可清除血氨和其他毒性物质。析可清除血氨和其他毒性物质。第二十九页，共三十四页。（四）肝移植（四）肝移植 对于许多目前对于许多目前(mqin)(

37、mqin)尚无其他满意治疗方尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝病，肝移植是一种法可以逆转的慢性肝病，肝移植是一种公认有效的治疗。由于移植操作过程的公认有效的治疗。由于移植操作过程的改良和标准化，供肝保存方法和手术技改良和标准化，供肝保存方法和手术技术上的进步，以及抗排异的低毒免疫抑术上的进步，以及抗排异的低毒免疫抑制剂的应用，患者在移植后的生存率已制剂的应用，患者在移植后的生存率已明显提高。明显提高。第三十页，共三十四页。（五）其他对症（五）其他对症(du zhng)(du zhng)治疗治疗 1.1.纠正水电解质和酸碱平衡失调纠正水电解质和酸碱平衡失调纠正水电解质和酸碱平衡失调纠正水电解质

38、和酸碱平衡失调(shtio)(shtio)：每日入液总：每日入液总：每日入液总：每日入液总量以不超过量以不超过量以不超过量以不超过2500ml2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液为宜。肝硬化腹水患者的入液为宜。肝硬化腹水患者的入液为宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加量一般控制在尿量加量一般控制在尿量加量一般控制在尿量加1000ml1000ml内，以免血液稀释，内，以免血液稀释，内，以免血液稀释，内，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。2.2

39、.保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度 3.3.保持呼吸道通畅：深昏迷者，考虑作气管切开，给保持呼吸道通畅：深昏迷者，考虑作气管切开，给保持呼吸道通畅：深昏迷者，考虑作气管切开，给保持呼吸道通畅：深昏迷者，考虑作气管切开，给氧。氧。氧。氧。4.4.防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂。水剂。水剂。水剂。第三十一页，共三十四页。预防预防 积极防治肝病。肝病患者应避

40、免一切积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当昏迷前期的表现并进行适当(shdng)(shdng)治疗。治疗。第三十二页，共三十四页。预后预后 诱因明确且容易消除者（例如出血、缺诱因明确且容易消除者（例如出血、缺钾等）的预后较好。肝功能较好，作过钾等）的预后较好。肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者出血倾向的患者(hun

41、zh)(hunzh)提示肝功能很差，提示肝功能很差，其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。脑病预后最差。第三十三页，共三十四页。内容(nirng)总结Hepatic Encephalopathy肝 性 脑 病。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生，可诱发HE.。（四）Y-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/Bz)受体。据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：。非拉根、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。4.人工(rngng)肝：用活性炭、树脂等进行血液灌流或用聚丙烯腈进行血液透析可清除血氨和其他毒性物质第三十四页，共三十四页。