(41)--第十三章第五节病毒性心肌炎.ppt

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1、病毒性心肌炎Viral Myo Carditis 济宁医学院附属医院儿科 是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥散性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。概述n病毒性心肌炎(Viral MyoCarditis)可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。概述n临床上病性轻重悬殊，病程长短不等，预后大多良好。n但少数可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；病毒性心肌炎病毒性心肌炎n也可病程迁延不愈，心脏肥大，遗有肌永久性损害，并由于免疫反应逐渐发展为心肌病。n据全国九省

2、市“病毒性心肌炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的5.97%，占门诊病人总数的0.14%。病因n近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展，通过大量动物实验及临床观察，证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6（16型）最常见；其它如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。病因由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。病因罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。病因n条件因子例如：当机体由于继发细菌感染（特

3、别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。发病机理病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下：n病毒学说n免疫学说n生化机制发病机理一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。n病毒学说发病机理因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。n病毒学说发病机理疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗 原，诱发体液及细胞免疫反应。n免疫学说

4、发病机理此时病毒感染的全身症状基本消退，病毒分离已转阴性，才出现心脏受累的征象，符合变态反应性疾患的规律。n免疫学说发病机理在患者血中可测到抗 心肌抗体的增加，部分患者表现为慢性心肌炎，符合自身免疫反应。n免疫学说发病机理这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白(IgG)及补体(1C)的沉淀等，以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。n免疫学说发病机理正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：O-2（超氧化物阴离子自由基）、HO（羟氧自由基）、H2O2（过氧化氢）等。n生化机制 发病机理而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GS

5、HPX(谷胱甘肽过氧化酶)、POD(过氧化酶)及维生素C、E和硒等。n生化机制 发病机理可以清除或协助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的动态平衡，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。n生化机制 病理急性心肌炎病理改变轻重不等。轻者局灶性病变心肌外观正常重者弥漫性病变心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。病理镜检可见病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少数多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，

6、血管内皮肿胀等变化。病理临床表现n病情轻重悬殊轻症 可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型 可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰竭、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。临床表现大约有1/3以上病例在发病前13周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继而出现心脏症状，如年长儿常诉心悸、气短、胸闷，心前区不适或疼痛、疲乏感等。临床表现n发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。临床表现n三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。n心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等。临床表现n心源性休克者，烦燥不安、面色苍白、皮肤

7、发花、四肢厥冷或末梢发绀等；发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡；高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前，由于脑缺氧而引起抽搐，昏迷称心脑综合征。临床表现n如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。临床表现临床表现多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及III级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。n临床上常缺乏相应体征n临床上常缺乏相应体征临床表现心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大，脉细速，颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肺部罗音等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）紫绀、血压下降

8、等。辅助检查一般检查 白细胞总数12万之间，中性粒细胞偏高。血沉、抗“O”大多数正常。n实验室检查辅助检查血清酶测定肌 酸 磷 酸 激 酶(CPK)、乳 酸 脱 氢 酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草转氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。肌钙蛋白特异性高，但敏感度较差。n实验室检查辅助检查病毒分离从心包、心肌或心内膜分离到病毒，或用免疫荧光抗体检查找到心肌中有特异的病毒抗原，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断，但有局限性。n实验室检查辅助检查病毒分离咽拭子、咽洗液、粪便、血液中分离出病毒，同时结合血清中同型病毒抗体滴度才有意义。恢复期血清抗体滴度较急性期升

9、高4倍以上。n实验室检查辅助检查心电图在急性期有多变与易变的物点，对可疑病例应反复检查，以助诊断。其主要变化为ST-T改变，各种心律紊乱和传导阻滞：n心电图检查ST-T段及QRS波的改变 ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似心肌梗死。辅助检查n心电图检查辅助检查心律紊乱除窦性心动过速、窦性心动过缓外，可见各种早搏（房性、室性、结性）其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动，室颤也可见。n心电图检查辅助检查传导阻滞窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见，其中以III度房室传导阻滞最多见。恢复期以各种类型的

10、早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。n心电图检查辅助检查心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。nX线检查辅助检查心导管法心内膜心肌活检，在成人患者中早已开展，小儿患者仅是近年才有报导，为心肌炎诊断提供了病理学依据。n心内膜心肌活检(EMB)诊断要点心功能不全、心源性休克或心脑综合征。心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。n临床诊断依据(中华儿科杂志编辑委员会1999年9月，昆明)n心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(、aVF、V5)的ST-T

11、改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。诊断要点nCK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI 或cTnT)阳性诊断要点确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。病原学诊断依据诊断要点分离到病毒。用病毒核酸探针查到病毒核酸。特异性病毒抗体阳性。参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

12、病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。诊断要点确诊依据n具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断者。确诊依据n同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。确诊依据n凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。临型分型与分期普通型(轻型)：症状轻、X线无明显改变，心电图仅表现窦性心动过速、过缓或ST-T改变。心律失常型：主要表现各种心律失常或传导阻滞。心衰型：表现进行性心力衰竭。临型分型与分期心休型：病势凶猛，短期内出现面色苍

13、白、发绀、多汗、肢凉、皮肤花斑、脉搏细弱，血压下降或不能测得。心脑型：心肌炎伴有神经症状如嗜睡、抽搐、脑膜剌激征阳性及及脑脊液改变。应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变确诊依据分期n急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。分期n迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。分期n慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。鉴别诊断在考

14、虑九省市心肌炎协作组制订的心肌炎诊断标准时，应首先除外其他疾患，包括风湿性心肌炎、中毒性心肌炎，结核性心包炎、先天性心脏病、胶元性疾病或代谢性疾病或代谢性疾病的心肌损害（包括维生素B1缺乏症）原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、川崎病、良性早搏和神经功能紊乱，电解质紊乱及药物等引起的心电图改变。现重点描述下列四种疾病的临床特点，以资鉴别：鉴别诊断原发性心内膜弹力纤维增生症中毒性心肌炎风湿性心脏炎 克山病原发性心内膜弹力纤维增生症 相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。鉴别诊

15、断原发性心内膜弹力纤维增生症 心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反复发作的左心衰竭症状，心脏肥大，心音减弱，无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感染的病史或症状，无病毒性心肌炎的实验室检查改变。鉴别诊断中毒性心肌炎 有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转而逐淅恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。鉴别诊断风湿性心脏炎 有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。鉴别诊断风湿性心脏炎 实验室检查可见

16、血沉增快，C-反应蛋白阳性，粘蛋白增高及抗溶血性链球菌“O”，链球菌激酶效价增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。鉴别诊断克山病 相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点（如东北青年妇女，西南25岁患儿）。鉴别诊断克山病 心电图上以ST-T改变，右束支传导阻滞、低电压者为多见；心律失常心律多变、快变，心率明显增快或减慢为特点。X线检查心脏扩大较显著，搏动显著减弱，控制心力衰竭后不能回缩至正常。鉴别诊断克山病 急性期过后多数变为慢性。有时可因心脏中附壁血栓脱落而引起脑栓塞，发生抽搐或偏瘫。鉴别诊断治疗活动和疲劳可使病情加重。急性期就卧床休息到热退后34周，病情较重，心脏增大有心力衰竭表现者，卧床6个月左右，轻症患儿如仅有早搏等心律失常，则可适当缩短卧床休息时间。n休息相当重要治疗抗病毒营养心肌丙种球蛋白糖皮质激素抗心律失常其他：利尿、强心等n药物治疗休息一下