2022年医学专题—肝性脑病-(2).ppt

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1、肝肝 性性 脑脑 病病(hepatic encephalopathy)(hepatic encephalopathy)第一页，共七十一页。教教 学学 要要 求求n掌握掌握肝性脑病的概念和主要临床表现；肝性脑病的概念和主要临床表现；肝性脑病发病机制中比较公认的学说肝性脑病发病机制中比较公认的学说n熟悉熟悉(shx)肝性脑病的分类与分型；肝性肝性脑病的分类与分型；肝性脑病的诱因脑病的诱因n了解了解肝脏的主要生理功能；肝性脑病的肝脏的主要生理功能；肝性脑病的防治原则防治原则第二页，共七十一页。肝脏肝脏(gnzng)的生理功能的生理功能n代谢功能代谢功能n胆汁分泌和排泄功能胆汁分泌和排泄功能n维持凝血

2、与纤维蛋白溶解系统动态平衡维持凝血与纤维蛋白溶解系统动态平衡n生物转化生物转化(shn w zhun hu)(shn w zhun hu)和解毒功能和解毒功能n免疫功能免疫功能第三页，共七十一页。第一节第一节肝性脑病的概念肝性脑病的概念(ginin)(ginin)及临床表及临床表现现第四页，共七十一页。肝性脑病的概念肝性脑病的概念(ginin)急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病质性肝脏疾病引起的，以引起的，以代谢代谢(dixi)紊乱紊乱为基础的为基础的中枢神经系统功能中枢神经系统功能失调失调的神经精神综合征。的神经精神综合征。第五页，共七十一页。临床表现临

3、床表现n一期（前驱期）一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤n二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠：以意识错乱、睡眠(shumin)障碍、行为失常为障碍、行为失常为主主n三期（昏睡期）三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主：以昏睡和精神错乱为主n四期（昏迷期）四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒：神志完全丧失，不能唤醒第六页，共七十一页。轻轻微微性性格格(x x n ng gg g)、行行为为改改变变第七页，共七十一页。睡睡眠眠障障碍碍、行行为为(x

4、 x n ng gw w i i)失失常常第八页，共七十一页。扑翼样震颤扑翼样震颤(zhn chn)(zhn chn)Flapping tremor(asterixis)第九页，共七十一页。昏昏 睡睡、精精 神神 错错 乱乱 第十页，共七十一页。肝性昏迷肝性昏迷(hnm)(hepatic coma)第十一页，共七十一页。第二节第二节肝性脑病的病因肝性脑病的病因(bngyn)(bngyn)与分与分类类第十二页，共七十一页。病病 因因v 肝肝硬硬化化:占占总总发发病病率率的的50%50%，尤尤其其是是门门脉脉性性、坏坏死死性性和和血吸虫性血吸虫性v 重重症症肝肝炎炎:占占25%25%，暴暴发发性性

5、病病毒毒性性肝肝炎炎、中中毒毒性性(氟氟烷、四氯化碳烷、四氯化碳)肝炎、药物性肝炎肝炎、药物性肝炎v 肝癌肝癌:占占15%15%v 门门-体静脉体静脉(jngmi)(jngmi)分流术后分流术后:占占10%10%v 严重急性肝中毒严重急性肝中毒第十三页，共七十一页。根据根据(gnj)发病原因、毒性物质进入机体的途径发病原因、毒性物质进入机体的途径不同不同肝性脑病肝性脑病内源性肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病外源性肝性脑病分分 类类第十四页，共七十一页。内源性肝性脑病内源性肝性脑病(暴发性肝衰型脑病暴发性肝衰型脑病)v 原因原因:病毒性暴发性肝炎、中毒性肝炎引起肝病毒性暴发性肝炎、中毒性肝炎

6、引起肝细胞广泛坏死细胞广泛坏死v 特点特点(tdin)(tdin):起病急起病急,很快进入昏迷状态很快进入昏迷状态(病程仅数日病程仅数日,病情凶险病情凶险)常无诱因，血氨可不增高，预后差常无诱因，血氨可不增高，预后差肝功能严重障碍，毒性肝功能严重障碍，毒性(d xn)物质在物质在通过肝时未能被完全解毒即进入体循环通过肝时未能被完全解毒即进入体循环而引起肝性脑病而引起肝性脑病第十五页，共七十一页。外源性肝性脑病外源性肝性脑病(门门体型体型(txng)(txng)脑病脑病)v 原因原因:门脉性肝硬化、血吸虫病性肝硬化等门脉性肝硬化、血吸虫病性肝硬化等v 特点特点:起病缓慢、病程长、可反复发作起病缓

7、慢、病程长、可反复发作(fzu)(fzu)，有较好的侧枝循环有较好的侧枝循环 常有诱因，血氨常增高，预后较好常有诱因，血氨常增高，预后较好门门-体静脉分流（侧枝循环），毒性物体静脉分流（侧枝循环），毒性物质绕过肝未经解毒处理质绕过肝未经解毒处理(chl)直接进入直接进入体循环而引起肝性脑病体循环而引起肝性脑病第十六页，共七十一页。根据根据(gnj)(gnj)病程急缓病程急缓肝性脑病肝性脑病急性急性(jxng)肝肝性脑病性脑病慢性慢性(mn xng)肝肝性脑病性脑病暴发性肝炎或肝毒性药物暴发性肝炎或肝毒性药物门脉性肝硬化或晚期血吸虫病门脉性肝硬化或晚期血吸虫病第十七页，共七十一页。第三节第三节

8、肝性脑病的发病机制肝性脑病的发病机制严重肝病严重肝病脑脑 病病？机制尚未阐明，脑内并机制尚未阐明，脑内并无明显、特异性形态学无明显、特异性形态学变化，一般认为是脑的变化，一般认为是脑的代谢和功能障碍所引起代谢和功能障碍所引起第十八页，共七十一页。氨中毒学说氨中毒学说(xu shu)(xu shu)假性神经递质学说假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 GABA GABA学说学说 其它毒物在肝性脑病发病中的作用其它毒物在肝性脑病发病中的作用发病发病(f bng)机制学说机制学说第十九页，共七十一页。氨中毒氨中毒(zhng d)学说学说 基本观点：基本观点：当肝功能严重受损时，当肝

9、功能严重受损时，尿素尿素合成发生障合成发生障碍，因而碍，因而血氨血氨水平升高。升高的血氨水平升高。升高的血氨通过通过(tnggu)(tnggu)血脑屏障进入血脑屏障进入脑组织脑组织，从而，从而引起脑功能障碍。引起脑功能障碍。第二十页，共七十一页。v 肝性脑病患者肝性脑病患者8080血液、脑脊液中血液、脑脊液中NH3 v 慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)肝病患者肝病患者口服含氮物质后口服含氮物质后可诱发可诱发HEv 动物实验：给予大量铵盐可诱发动物实验：给予大量铵盐可诱发HEv 降氨治疗可以缓解病情降氨治疗可以缓解病情证证 据据第二十一页，共七十一页。正常

10、人血氨的来源正常人血氨的来源(liyun)与去与去路路尿尿素素 尿素尿素(nio s)酶酶氨基酸氨基酸 氧化酶氧化酶NH3NH4+H+OH-粪粪 NH3鸟鸟AA 循环循环(xnhun)尿素尿素尿素尿素腺苷酸腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3第二十二页，共七十一页。NH3的正常的正常(zhngchng)(zhngchng)代谢代谢氨的来源：氨的来源：v 肠道肠道含氮物质分解：含氮物质分解：血血NHNH3 3的重要的重要(zhngyo)(zhngyo)来源来源v 肾肾小管上皮细胞分泌：小管上皮细胞分泌：谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶v 肌肉肌肉中腺苷酸分解中腺苷酸分解第二十三页，共

11、七十一页。氨的去路氨的去路(ql)：v 肝脏尿素肝脏尿素(nio s)的合成的合成v 肾脏以肾脏以NH4+排出排出v 转化为谷氨酸、谷氨酰胺转化为谷氨酸、谷氨酰胺第二十四页，共七十一页。血氨血氨 肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)氨生成氨生成(shn chn)氨清除氨清除(qngch)第二十五页，共七十一页。一、血氨升高一、血氨升高(shn o)(shn o)的原因的原因（一）产（一）产NHNH3 3增加增加(zngji)(zngji)1.肠腔产氨肠腔产氨：v 肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌肠道细菌生肠道细菌生长活跃长活跃v 肝硬化伴有消化道出血肝硬化伴有消化道出血血液

12、蛋白质血液蛋白质 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中的肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中的pH第二十六页，共七十一页。2.肾产氨肾产氨：v尿素弥散进入尿素弥散进入(jnr)(jnr)肠腔，经肠内细菌尿素酶作用肠腔，经肠内细菌尿素酶作用3.肌肉产氨增多：肌肉产氨增多：v肌肉抽搐，腺苷酸分解肌肉抽搐，腺苷酸分解第二十七页，共七十一页。（二）清除不足（二）清除不足n 鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍：肝严重受损，肝严重受损，ATPATP、酶活性、酶活性n 侧支循环：侧支循环：门门-体静脉分流体静脉分流(fn li)术术后，氨后，氨不经过肝脏不经过肝脏体循环体循环血氨血氨第二十八页，共七十一页。proteinNH

13、3NH3ureaNormal metabolism第二十九页，共七十一页。肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood NH3第三十页，共七十一页。肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3urea血血 NH3门门-体分流体分流第三十一页，共七十一页。二、氨对脑的毒性二、氨对脑的毒性(d xn)(d xn)作用作用n干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢n干扰神经递质间的平衡干扰神经递质间的平衡(pnghng)(pnghng)n干扰神经细胞膜的离子转运干扰神经细胞膜的离子转运第三十二页，共七十一页。草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺

14、NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3 (一一)干扰脑细胞能量代谢干扰脑细胞能量代谢第三十三页，共七十一页。v 消耗大量消耗大量-酮戊二酸酮戊二酸v NADH消耗过多消耗过多v 乙酰辅酶乙酰辅酶A 生成生成v 谷氨酰胺合成中消耗大量谷氨酰胺合成中消耗大量ATP能量代谢障碍机制能量代谢障碍机制第三十四页，共七十一页。(二二)干扰干扰(gnro)神经递质间的平神经递质间的平衡衡草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆

15、碱 NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH3第三十五页，共七十一页。脑内神经递质异常脑内神经递质异常(ychng)兴奋性递质：兴奋性递质：ACHACH和谷氨酸和谷氨酸抑制性递质：抑制性递质：谷氨酰胺谷氨酰胺氨酪酸氨酪酸CNS功功能紊乱能紊乱第三十六页，共七十一页。(三三)干扰神经干扰神经(shnjng)细胞膜的离子细胞膜的离子转运转运细胞细胞Na+-K+-ATP酶酶Na+Na+K+K+NH3n干扰细胞膜上干扰细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使膜电位变酶活性，使膜电位变化和兴奋性异常；化和兴奋性异常；n氨与氨与K+竞争进入竞争进入(jnr)细胞细胞内，造成细胞内缺钾。内，造成细胞内缺钾。第三十七页，共

16、七十一页。氨中毒学说氨中毒学说(xu shu)的不足的不足n 部分肝昏迷部分肝昏迷(hnm)的病人，血氨正常的病人，血氨正常n 血氨很高的病人不一定出现昏迷血氨很高的病人不一定出现昏迷n 有些血氨有些血氨并昏迷的病人，降低血氨并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转后，昏迷并不好转第三十八页，共七十一页。假性神经递质学说假性神经递质学说(xu shu)n 1970 1970年年ParkesParkes首先报道首先报道L-L-多巴治疗多巴治疗(zhlio)(zhlio)肝昏迷获得成功肝昏迷获得成功n 其后，其后，FischerFischer等对肝昏迷的发生提出等对肝昏迷的发生提出了假性神经递质学说

17、了假性神经递质学说第三十九页，共七十一页。内容：内容：肝性脑病的发生是由于正常神肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或假性神经递质在突经递质合成减少或假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起细胞功能传递发生障碍，从而引起细胞功能(gngnng)紊乱，最后导致昏迷紊乱，最后导致昏迷第四十页，共七十一页。网状结构与清醒网状结构与清醒(qngxng)状态的维状态的维持持第四十一页，共七十一页。脑干网状结构中的上脑干网状结构中的上行激动系统能够激动行激动系统能够激动整个大脑皮层的活动，整个大脑皮层的活动，维持其兴奋性，使机维持其兴奋性，

18、使机体处于体处于(chy)醒觉状态醒觉状态网状结构中的神经网状结构中的神经递质：多巴胺、去递质：多巴胺、去甲甲(q ji)肾上腺素肾上腺素第四十二页，共七十一页。此学说认为此学说认为苯乙醇胺苯乙醇胺和和羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺,其化学其化学结构与正常神经递质结构与正常神经递质(多巴胺多巴胺、去甲肾上腺素去甲肾上腺素)相似，可被神经元摄取相似，可被神经元摄取(shq)(shq)、贮存、释放，但生理、贮存、释放，但生理效应仅为正常神经递质的效应仅为正常神经递质的1/101/10。苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素取代取代第四十三页，共七十一页。一、一、FNT形成形

19、成(xngchng)的机的机制制第四十四页，共七十一页。gutliverbrainNormal metabolism酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺单胺氧化酶单胺氧化酶第四十五页，共七十一页。Tyrosine tyraminephenylalanine phenylethylamineLiver failureTyramine(酪胺）酪胺）Phenylethylanine（苯乙胺）苯乙胺）第四十六页，共七十一页。Tyrasine tyraminephenylalanin

20、e phenylethylamine Liver Failure肝衰竭肝衰竭Shunting门门-体分体分流流Tyraminephenylethylamine酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺第四十七页，共七十一页。Tyrasine tyraminephenylalamine phenylethylamine Liver failure肝衰竭肝衰竭Shunting门门-体分流体分流 Octopaminephenylethanolamine 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺-羟化酶羟化酶第四十八页，共七十一页。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2

21、HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲去甲去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素noradrenalinenoradrenaline多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺dopaminedopamine苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolaminephenylethanolamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamineoctopamine真递质真递质FNT第四十九页，共七十一页。FNT取代正取代正常常NT神经冲动传神经冲动传递受阻递受阻 脑脑病病部位部位？二、二、FNT引起引起(ynq)脑病的机脑病的机制制第五十页，共七十

22、一页。1)1)脑干网状结构脑干网状结构的去甲肾上腺素能神经元的去甲肾上腺素能神经元被假性神经递质取代被假性神经递质取代上行激动系统维持上行激动系统维持皮层皮层觉醒功能觉醒功能减弱减弱神志异常、昏迷。神志异常、昏迷。2)2)锥体外系锥体外系的多巴胺能（抑制性神经递质，的多巴胺能（抑制性神经递质，参与机体协调运动维持）被取代参与机体协调运动维持）被取代出现出现(chxin)(chxin)抽搐、扑翼样震颤，运动不协调。抽搐、扑翼样震颤，运动不协调。第五十一页，共七十一页。FNT取代取代NTNT的部位的部位脑干网状结构脑干网状结构纹状体纹状体朴翼样震颤朴翼样震颤 第五十二页，共七十一页。假性神经递质学

23、说假性神经递质学说(xu shu)(xu shu)的证的证据据（1 1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，NE NE（2 2）肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺，且其且其的程度与脑功能紊乱相平行。的程度与脑功能紊乱相平行。（3 3）L-L-多巴可有效地改善多巴可有效地改善(gishn)(gishn)脑病的病情，此是该学说脑病的病情，此是该学说的最具说服力的证例的最具说服力的证例第五十三页，共七十一页。假性神经递质学说假性神经递质学说(xu shu)(xu shu)的不的不足足（1 1）肝硬化死亡）肝硬化死亡

24、(swng)(swng)病人，脑多巴胺和病人，脑多巴胺和NENE并不并不减少减少（2 2）大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内）大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NENE和多和多巴胺巴胺，但动物活动无明显变化，但动物活动无明显变化第五十四页，共七十一页。血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡(sh hn)学说学说n 该学说是假性神经递质学说的补充该学说是假性神经递质学说的补充(bchng)(bchng)和和发展发展n 对血氨基酸含量分析，发现某些氨基酸含对血氨基酸含量分析，发现某些氨基酸含量与脑病的发展平行。量与脑病的发展平行。如：游离色氨酸如：游离色氨酸/BCAA/BCAA可反映脑病昏迷程度。可反映脑病昏迷程度

25、。第五十五页，共七十一页。血浆血浆(xujing)(xujing)氨基酸失衡特氨基酸失衡特征征 芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸AAA BCAA由正常由正常(zhngchng)(zhngchng)33.5变为变为0.61.2第五十六页，共七十一页。血浆血浆(xujing)氨基酸失衡机制氨基酸失衡机制肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)组织蛋白分解组织蛋白分解 肌肉和肝脏肌肉和肝脏 释放释放AAA 胰高血糖素胰高血糖素 胰岛素胰岛素 肌肉脂肪组织摄肌肉脂肪组织摄取利

26、用取利用BCAA 肝肝AAA 糖糖 异生与分解异生与分解 第五十七页，共七十一页。脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多(zn du)酪氨酸酪氨酸多巴多巴多巴胺多巴胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙醇胺苯乙醇胺去甲去甲(q ji)肾上腺素肾上腺素第五十八页，共七十一页。苯丙氨酸苯丙氨酸 苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸酪氨酸 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺色氨酸色氨酸 5-羟色胺羟色胺第五十九页，共七十一页。肝肝 性性 脑脑 病病肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)脑脑肠肠芳香芳香(fngxing)胺胺清除清除 假性神经递质假性神经递质 血血芳香芳香(fngxing)胺浓度胺浓度 第六十页，共七

27、十一页。氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说(xu shu)(xu shu)的不的不足足n BCAA/AAA BCAA/AAA与脑病病情不平行与脑病病情不平行n 增加增加BCAABCAA不一定逆转肝性脑病不一定逆转肝性脑病n 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷食入或注入大量色氨酸未引起昏迷(hnm)(hnm)尽管如此，该学说仍是用尽管如此，该学说仍是用BCAABCAA治疗肝性脑病治疗肝性脑病的理论基础的理论基础第六十一页，共七十一页。氨酪酸氨酪酸(lo sun)(lo sun)(GABA)学学说说突触前神经元兴奋时突触前神经元兴奋时GABA从囊内释放并从囊内释放并与相应的突触后神经元与相应的突触后神经元G

28、ABA-R结合结合(jih),使突触后膜对使突触后膜对Cl-的通透性增大，的通透性增大，Cl-内流内流增加，神经元呈超极化状态，造成增加，神经元呈超极化状态，造成CNS功能抑制。功能抑制。第六十二页，共七十一页。Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡囊泡GABAGABA作用作用(zuyng)示意示意图图神经元神经元超极化阻滞超极化阻滞第六十三页，共七十一页。1.血液血液(xuy)和脑中和脑中GABA v 肠道来源肠道来源 GABA 在肝内清除在肝内清除 v BBB 对对 GABA的通透性的通透性 2.突触后膜突触后膜 GABA 受体受体肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)时时GABA：第六十四页，共七

29、十一页。其它毒物其它毒物(dw)的作用的作用n硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性(d xn)n毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用n毒物的协同作用毒物的协同作用第六十五页，共七十一页。血氨增高血氨增高(znggo)胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素 胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰胺 GABA GABA 转转转转 氨酶活性氨酶活性氨酶活性氨酶活性 促进促进促进促进(cjn)(cjn)AAAAAA进入脑内进入脑内进入脑内进入脑内氨基酸失衡氨基酸失衡(sh hn)FNT、5-HT正常递质正常递质脑内

30、脑内GABA+谷氨酸谷氨酸综合学说综合学说第六十六页，共七十一页。肝性脑病的诱发肝性脑病的诱发(yuf)(yuf)因素因素第六十七页，共七十一页。n 消化道出血和不适当的蛋白饮食消化道出血和不适当的蛋白饮食n 感染感染(gnrn)n 便秘便秘n 医源性因素医源性因素n止痛、镇静、麻醉剂使用不当止痛、镇静、麻醉剂使用不当n输入大量库存血输入大量库存血n利尿剂使用不当利尿剂使用不当肝功减退时易引起肝功减退时易引起(ynq)药物在体内蓄药物在体内蓄积积毒性物质使脑对中枢抑制药的敏感性增毒性物质使脑对中枢抑制药的敏感性增大大肝功障碍时血浆白蛋白减少，药物易通肝功障碍时血浆白蛋白减少，药物易通过血脑屏障

31、过血脑屏障第六十八页，共七十一页。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗(zhlio)(zhlio)原则原则第六十九页，共七十一页。n防治诱因防治诱因(yuyn)(yuyn)n降低血氨降低血氨口服乳果糖等口服乳果糖等n纠正血浆氨基酸失衡纠正血浆氨基酸失衡n促进正常神经递质功能的恢复促进正常神经递质功能的恢复左旋多巴（左旋多巴（L-DOPAL-DOPA）n清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生第七十页，共七十一页。内容(nirng)总结肝 性 脑 病。起病急,很快进入昏迷(hnm)状态(病程仅数日,病情凶险)。门脉性肝硬化、血吸虫病性肝硬化等。机制尚未阐明，脑内并无明显、特异性形态学变化，一般认为是脑的代谢和功能障碍所引起。尿素弥散进入肠腔，经肠内细菌尿素酶作用。鸟氨酸循环障碍：肝严重受损，ATP、酶活性。Na+-K+-ATP酶。干扰细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K+竞争进入细胞内，造成细胞内缺钾第七十一页，共七十一页。