呼吸衰竭的护理和查房-.ppt
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1、呼吸衰竭的护理查房呼吸衰竭的护理查房定义定义呼吸衰竭,简称呼衰,是由各种原因引起肺通气简称呼衰,是由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧或伴有二氧化碳潴留,引的气体交换,导致缺氧或伴有二氧化碳潴留,引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。COPD急性发作(AECOPD):患者呼吸困难加重,患者呼吸困难加重,痰量增多,痰液变脓,出现这痰量增多,痰液变脓,出现这3种表现中的一种或种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现几种即认为是急性发作。另外急性发作还
2、会出现发热,胸闷,喘息等症状。发热,胸闷,喘息等症状。疾病讲解疾病讲解 COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺:的患者慢性炎症反应常常累及全肺:中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化粘粘液分泌液分泌纤毛功能障碍纤毛功能障碍 外周气道管径外周气道管径 气道阻力气道阻力延缓肺内气体延缓肺内气体排出排出 患者呼气不畅,功能残气量患者呼气不畅,功能残气量2.肺实质组织被广泛性破坏肺实质组织被广泛性破坏肺弹性回缩力肺弹性回缩力 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢慢 呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因中枢神经系统
3、疾病中枢神经系统疾病神经肌肉疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变肺实质及肺血管病变呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制(一)肺通气功能障碍(一)肺通气功能障碍1.限制性通气不足:限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍:重症肌无力,多发性神经炎胸廓的顺应性降低:胸廓吸肌活动障碍:重症肌无力,多发性神经炎胸廓的顺应性降低:胸廓畸形,多发性肋骨骨折,胸外伤肺的顺应性降低:肺不张,肺纤维化,畸形,多发性肋骨骨折,胸外伤肺的顺应性降低:肺不张,肺纤维化,肺硬变等胸腔积液,血
4、气胸,巨大腹内肿物,大量腹水的病人。肺硬变等胸腔积液,血气胸,巨大腹内肿物,大量腹水的病人。2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外胸外:吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内胸内:呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞外周气道阻塞:多见于多见于COPD病人呼气性呼吸困难病人呼气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞呼吸衰竭有几种分型呼吸衰竭有几种分型?分型分型按血气分型:按血气分型:1、型呼衰:缺氧而无型呼衰:缺氧而无CO2潴留潴留 (PaO2
5、60mmHg,PaCO2正常或降低正常或降低)。见于换气。见于换气(弥散弥散)功能障碍功能障碍 2、型呼衰:缺氧伴型呼衰:缺氧伴CO2潴留潴留 (PaO2 60mmHg,伴伴有有PaCO2 50mmHg)。见于通气功能障碍。见于通气功能障碍按病程分为二型:按病程分为二型:1、急性呼衰、急性呼衰 2、慢性呼衰、慢性呼衰按病理生理分:泵衰竭(神经肌肉)和肺衰竭(呼吸器官)按病理生理分:泵衰竭(神经肌肉)和肺衰竭(呼吸器官)入院查体患者入院时一般状态差,语言流利,血压128/60mmHg 脉搏99次/分,双肺湿性啰音,双下肢水肿,呼吸困难,乏力,咳嗽,咳痰,痰液粘稠不易咳出,夜间睡眠不能平卧。辅助检
6、查CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影,内见右肺野见弥漫性片状密度增高影,内见蜂窝状透亮区及支气管充气症,右胸腔少蜂窝状透亮区及支气管充气症,右胸腔少量积液量积液。心电图:窦性心动过速,完全左束支传导心电图:窦性心动过速,完全左束支传导阻滞。阻滞。心脏彩超:左室增大主动脉瓣轻度狭窄并心脏彩超:左室增大主动脉瓣轻度狭窄并返流少量二尖瓣反流少量,心包积液少量,返流少量二尖瓣反流少量,心包积液少量,左心功能减低。左心功能减低。社会及心理评估患者外地医保,中学文化,育有两个子女,患者外地医保,中学文化,育有两个子女,对其较关心,对疾病知识不了解,患者性对其较关心,对疾病知识不了解,患者性格外向,能积极配
7、合治疗。格外向,能积极配合治疗。治疗措施强心利尿扩血管呼吸兴奋剂嘱患者注意休息,避免劳累及情绪激动 护理诊断护理诊断焦虑、恐惧焦虑、恐惧与疾病的反复发作、与疾病的反复发作、病人担心预后有关病人担心预后有关气体交换受损气体交换受损与呼吸费力,痰液粘稠不易咳出有关与呼吸费力,痰液粘稠不易咳出有关清理呼吸道无效清理呼吸道无效与痰液粘稠不易咳出有与痰液粘稠不易咳出有关关活动无耐力活动无耐力与心输出量减少,组织缺血与心输出量减少,组织缺血缺氧,反复出现胸闷,气促缺氧,反复出现胸闷,气促,呼吸困难有关。,呼吸困难有关。潜在并发症潜在并发症皮肤完整性受损、便秘、皮肤完整性受损、便秘、离子紊乱、静脉炎。感染离
8、子紊乱、静脉炎。感染知识缺乏知识缺乏与病人文化程度低有关 预期目标预期目标焦虑恐惧程度减轻;生理需要得到满足;焦虑恐惧程度减轻;生理需要得到满足;病人活动耐力增加,能保持最佳活动水平;病人活动耐力增加,能保持最佳活动水平;病人痰液易于咳出,呼吸顺畅,能了解疾病相关病人痰液易于咳出,呼吸顺畅,能了解疾病相关知识;知识;未出现潜在并发症。未出现潜在并发症。对病人独立完成自理给予肯定使病人相信通过自身努力减轻家属负担使病人相信通过自身努力减轻家属负担给予心理疏导、提高生活质量给予心理疏导、提高生活质量焦虑、恐惧焦虑、恐惧创造安全舒适的休养环境 活动无耐力活动无耐力 清理呼吸道无效 遵医嘱给予化痰药物
9、 必要时雾化吸入教会家属叩背咳痰的方法教会家属叩背咳痰的方法 评估原因评估原因1.1.鼓励病人参与设鼓励病人参与设计活动计划,计活动计划,2 2、根据心功能决、根据心功能决定活动量定活动量3.3.逐渐增加活动量,逐渐增加活动量,活动时注意观察病活动时注意观察病人心率,呼吸,面人心率,呼吸,面色,发现异常立即色,发现异常立即停止,报告医生。停止,报告医生。各位护理同减少活动以减少耗氧量吸氧化痰药物应用气体交换受损气体交换受损 知识缺乏1责任护士负责给病人讲解疾病相关知识3患者及家属多看关于疾病的书刊2疾病的预防和预后情况 潜在并发症潜在并发症(皮肤完整性受损皮肤完整性受损 便秘便秘 静脉炎静脉炎
10、 离子紊乱)离子紊乱)护理措施:给予病人使用气垫床,因病人应用脱水类药物,观察有无离子紊乱,复查离子。留置针,观察皮肤,及时更换注射部位。经常顺时针按摩腹部,定时排便,注意大便颜色,如有三天不便的情况可在医生的准许下应用缓泻剂或灌肠,保持会阴部清洁。观察药物不良反应,将观察药物副反应的方法教会病人。经过10天治疗及护理患者好转于2014年10月25日出院谢谢大家发病机制发病机制(二)弥散功能障碍(二)弥散功能障碍 气体通过肺泡气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换,即弥散。毛细血管膜进行交换,即弥散。影响弥散的因素如肺泡影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺
11、泡与毛细血管间的气体分压差、气体通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。溶解度。当弥散功能发生改变时,由于二氧化碳弥散当弥散功能发生改变时,由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大力比氧的弥散力大21倍,故首先表现为氧的交换倍,故首先表现为氧的交换障碍,产生缺氧,待病情严重,肺泡通气量严重障碍,产生缺氧,待病情严重,肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。下降时可合并有二氧化碳潴留。发病机制发病机制(三三)肺泡通气和血流比例(肺泡通气和血流比例(V/Q)失调)失调 是缺氧最常见的发生机制,正常是缺氧最常见的
12、发生机制,正常V/Q为为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无当病变部位肺泡通气减少或全无通气,而血流未相应减少,(通气,而血流未相应减少,(V/Q0.8)致使未经氧合的肺动脉血流入肺)致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉,称为静脉血掺杂,类似动静脉,称为静脉血掺杂,类似动-静脉静脉短路故又称功能性分流。短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少当病变部位通气良好而血流减少(V/Q0.8)吸入气体在该区不能进)吸入气体在该区不能进行气体交换,形成无效腔通气,从而行气体交换,形成无效腔通气,从而导致缺氧,一般不引起二氧化碳潴留;导致缺氧,一般不引起二氧化碳潴留;肺静肺静脉脉O2 CO2 肺动肺
13、动脉脉O2 CO2 发病机制发病机制(四)氧耗量(四)氧耗量 氧耗量增加是加重缺氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。正常人藉助增加通气量以防止缺氧。治疗措施治疗措施-氧疗氧疗氧疗的目标氧疗的目标纠正低氧血症纠正低氧血症减轻低氧引起的症状减轻低氧引起的症状降低循环、
14、呼吸系统的作功降低循环、呼吸系统的作功氧疗的风险氧疗的风险氧的毒性(氧的毒性(FiO2 50%)氧疗引起的低通气(氧疗引起的低通气(COPD)吸收性肺不张吸收性肺不张晶状体早熟(晶状体纤维化,晶状体早熟(晶状体纤维化,FiO2 30%)氧疗方式的分类氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的,并、提供一个可变的,并受病人呼吸方式影响的吸受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容、吸入氧浓度与贮备容量有关量有关3、此装置只提供病人吸、此装置只提供病人吸入气体的一部分入气体的一部分1、能提供一个精确、能提供一个精确的吸入氧浓的吸入氧浓 2、能提供病人所需、能提供病人所需
15、的全部吸入气体的全部吸入气体治疗措施治疗措施氧疗方法氧疗方法根据根据FiO2的控制程度分:的控制程度分:1:对没有通气障碍的病人,应用无控制性氧疗,:对没有通气障碍的病人,应用无控制性氧疗,(FiO2不需要严格控制)以达到解除低氧血症的不需要严格控制)以达到解除低氧血症的目的。目的。2.患有慢性肺部疾病,患有慢性肺部疾病,PaCO2 上升,呼吸中枢对上升,呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感,病人依赖低氧的刺激来维的改变已不敏感,病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。(严格控制持其通气量时应用控制性氧疗。(严格控制FiO2)使)使PaO2维持在维持在55-60mmHg SaO2为为85
16、%-95%,这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴,这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。奋作用。氧疗方法氧疗方法根据氧浓度的高低分:根据氧浓度的高低分:1.低浓度氧疗:指低浓度氧疗:指FiO230%的氧疗。的氧疗。2.高浓度氧疗:指高浓度氧疗:指FiO250%的氧疗。的氧疗。3.中浓度氧疗:指中浓度氧疗:指30%FiO250%的氧疗的氧疗根据流量大小分:根据流量大小分:1.低流量吸氧:氧流量在低流量吸氧:氧流量在4L/分以内的吸氧分以内的吸氧2.高流量吸氧:氧流量高流量吸氧:氧流量4L/分的吸氧分的吸氧病情发展病情发展11.28入科行气管插管,呼吸机辅助通气入科行气管插管,呼吸机辅助通气
17、11.29机械通气,神志转清,血气分析:机械通气,神志转清,血气分析:PH:7.44 Pco2:32mmHgPo2 191mmHgHCO322.8mmol/L BE-1.4mmol/L11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。罩给氧。12.01因咳嗽咳痰乏力,痰堵再次行气管插管,机因咳嗽咳痰乏力,痰堵再次行气管插管,机器通气器通气12.03停呼吸机停呼吸机,气管插管内给氧气管插管内给氧12.08痰堵,呼吸肌无力予气管切开痰堵,呼吸肌无力予气管切开12.13家属放弃治疗家属放弃治疗低流量系统低流量系统-无控制性氧疗无控制性氧疗鼻管给氧法鼻管给氧
18、法鼻管系一根塑料管鼻管系一根塑料管鼻管给氧较舒适,对鼻腔无刺激,吸入气中氧浓鼻管给氧较舒适,对鼻腔无刺激,吸入气中氧浓度与氧流量有关。度与氧流量有关。FiO2=21+4氧流量氧流量鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度氧流量(L/min)吸入气中氧浓度(FiO2%)125 229 333 437 541 645低流量系统低流量系统-无控制吸氧无控制吸氧(二)面罩给氧法(二)面罩给氧法在在防防漏漏的的条条件件下下,面面罩罩给给氧氧,每每分分钟钟给给氧氧必必须须在在5L以以上上,否否则则呼呼出出气气体体便便聚聚积积在在面面罩罩内内而而被被重重复复吸吸入入,导导致致CO2 蓄蓄积。积。增加供氧流量,增加供
19、氧流量,FiO2 也相应也相应 增高,但超过增高,但超过8L/min,由于,由于 储备腔固定未变,吸入气中储备腔固定未变,吸入气中 氧浓度很少增加氧浓度很少增加,大多漏出。大多漏出。若需增高若需增高FiO2 超过超过60%60%,必须增加氧的储备腔,必须增加氧的储备腔,即在面罩后接一贮气羹,即在面罩后接一贮气羹,此种装置即部分重复呼此种装置即部分重复呼 吸面罩。氧流量应调整至吸面罩。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为吸气时贮气囊不塌陷为 度。度。面罩吸氧吸入气中氧浓度面罩吸氧吸入气中氧浓度 氧流量(氧流量(L/min)吸入气中氧浓度(吸入气中氧浓度(FiO2%)面罩吸氧56406750786
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