2022年医学专题—肝硬化pblppt.ppt

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1、肝硬化肝硬化Cirrhosis 第一页，共五十五页。概概述述Introduction肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发(bngf)脾肿大、腹水、浮肿、黄疸(dn)、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。第二页，共五十五页。病因病因(bngyn)(bngyn)Aetiology 第三页，共五十五页。病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒酒精中毒酒精中毒胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍(zhngi)(zhngi)工业毒物或药物工业毒物或药物工业毒物或药物工业毒物或

2、药物代谢代谢代谢代谢(dixi)(dixi)障碍障碍障碍障碍营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化*病病 因因 AetiologyAetiology第四页，共五十五页。一一、病毒性肝炎、病毒性肝炎(viral hepatitis)viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）（肝炎后肝硬化）我国肝炎发病率达我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带万以上，仅乙肝病毒携带者就有者就有1亿亿2千万人口。成人期感染千万人口。成人期感染HBV，10%左右演

3、左右演变为慢性肝炎，约变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染低于乙肝，但感染HCV后约后约833%可演变为慢性肝炎，可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。慢性肝炎和肝硬化。HBV感染感染免疫异常免疫异常(ychng)肝细胞炎症、坏死、再生肝细胞炎症、坏死、再生纤维化纤维化假小叶假小叶病病 因因 AetiologyAetiolo

4、gy第五页，共五十五页。二、酒精中毒二、酒精中毒(alcoholic hepatitis)alcoholic hepatitis)alcoholic hepatitis)alcoholic hepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇g g达年以上达年以上(yshng)(yshng)）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。病病 因因 AetiologyAetiology第六页，共五十五页。三、三、三、三、胆汁

5、瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积(cholestasis)cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管持续肝内瘀胆或肝外胆管持续肝内瘀胆或肝外胆管持续肝内瘀胆或肝外胆管(dngun)(dngun)阻塞时，可引起原发阻塞时，可引起原发阻塞时，可引起原发阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化性或继发性胆汁性肝硬化性或继发性胆汁性肝硬化性或继发性胆汁性肝硬化*。病病 因因 AetiologyAetiology第七页，共五十五页。慢性慢性(mnxng)(mnxng)充血性心力衰竭充血性心力衰竭缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织

6、增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化四、循环四、循环(xnhun)障碍障碍（severe heart failure)severe heart failure)病病 因因 AetiologyAetiology第八页，共五十五页。五、工业毒物五、工业毒物(dw)或药物或药物长期长期长期长期(chngq)(chngq)接触接触接触接触Cl4 4磷砷等磷砷等磷砷等磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎肝硬化肝硬化肝硬

7、化肝硬化病病 因因 AetiologyAetiology第九页，共五十五页。六、代谢障碍六、代谢障碍六、代谢障碍六、代谢障碍(zhngi)(zhngi)由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。核变性（铜沉积）。核变性（铜沉积）。核变性（铜沉积）。病病 因因 AetiologyAetio

8、logy第十页，共五十五页。慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病长期食物中缺乏长期食物中缺乏长期食物中缺乏长期食物中缺乏(quf)(quf)蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力七、营养障碍七、营养障碍病病 因因 AetiologyAetiology第十一页，共五十五页。八、免疫紊乱八、免

9、疫紊乱八、免疫紊乱八、免疫紊乱自身自身(zshn)(zshn)免疫性肝炎免疫性肝炎病病 因因 AetiologyAetiology目目 录录第十二页，共五十五页。发病发病(f bng)(f bng)机理机理Pathogenesis 第十三页，共五十五页。演变过程有四个方面演变过程有四个方面演变过程有四个方面演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常残存肝细胞无正常残存肝细胞无正常残存肝细胞无正常(zhngchng)(zhngchng)支架做模板支撑，形

10、成不支架做模板支撑，形成不支架做模板支撑，形成不支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）规则结节状肝细胞团（再生结节）规则结节状肝细胞团（再生结节）规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶割，形成假小叶割，形成假小叶割，形成假小叶典型、特异性典型、特异性典型、特异性典型、特异性肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化发病发病(fbng)机理机理Pathogenesi

11、s1234第十四页，共五十五页。肝脏肝脏肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)血液动力学变化：血液动力学变化：血液动力学变化：血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压3 3）肝内门肝内门V V、肝肝肝肝V V、肝肝肝肝A A小支三者失去正常关系，出小支三者失去正常关系，出小支三者失去正常关系，出小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门现吻合支。这既是形成门现吻合支。这既是形成门现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞高压的基础，更加重肝细胞

12、高压的基础，更加重肝细胞高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病发病(fbng)机理机理pathogenesis第十五页，共五十五页。近年近年近年近年(jnnin)(jnnin)肝纤维化的研究肝纤维化的研究肝纤维化的研究肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织形成纤维组织形成纤维组织形成纤维组织降解纤维组织降解纤维组织降解纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的

13、，但到后期有再生结节时则不可逆则不可逆则不可逆则不可逆发病发病(fbng)机理机理Pathogenesis第十六页，共五十五页。病理病理(bngl)(bngl)Pathology第十七页，共五十五页。大体形态大体形态(xngti)(xngti)(xngti)(xngti)：肝脏变形，肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。重量减轻，表面呈大小不等的结节。病病理理Pathology第十八页，共五十五页。*第十九页，共五十五页。第二十页，共五十五页。临床表现临床表现 C

14、linical presentation 第二十一页，共五十五页。一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-53-5年以上；少数因大片肝坏死年以上；少数因大片肝坏死年以上；少数因大片肝坏死年以上；少数因大片肝坏死(huis)(huis)，3-63-6月发展月发展月发展月发展为肝硬化为肝硬化为肝硬化为肝硬化*。肝功代偿期肝功代偿期肝功代偿期肝功代偿期肝功失代偿期肝功失代偿期肝功失代偿期肝功失代偿期临床表现临床表现Clinicalpresentation第二十二页，共五十五页。一、代偿

15、期：一、代偿期：一、代偿期：一、代偿期：1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。经休息或治疗后缓解。经休息或治疗后缓解。经休息或治疗后缓解。2.2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻营养状态一般、肝

16、轻度肿大、质地较硬、可有轻营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大压痛；脾轻、中度大压痛；脾轻、中度大压痛；脾轻、中度大3.3.肝功：正常肝功：正常肝功：正常肝功：正常(zhngchng)(zhngchng)或轻度异常或轻度异常或轻度异常或轻度异常*临床表现临床表现Clinicalpresentation第二十三页，共五十五页。二、失代偿期：二、失代偿期：二、失代偿期：二、失代偿期：主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。症状。（一）肝功能减退（一）肝功能减退（一）肝功能减退（一）肝功能减退1.1.全身症状：全身症状：营养状

17、态较差、消瘦乏力、精神不振；严营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热；可有不规则低热；可有不规则低热；可有不规则低热(dr)(dr)、夜盲、浮肿等、夜盲、浮肿等、夜盲、浮肿等、夜盲、浮肿等 。*临床表现临床表现Clinicalpresentation第二十四页，共五十五页。2.2.消化道症状：消化道症状：消化道症

18、状：消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐胀不适明显、恶心、呕吐胀不适明显、恶心、呕吐胀不适明显、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质耐受性差，；对脂肪和蛋白质耐受性差，；对脂肪和蛋白质耐受性差，；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者进油腻肉食易引起腹泻；患者进油腻肉食易引起腹泻；患者进油腻肉食易引起腹泻；患者(hunzh)(hunzh)因腹水和胃肠积气因腹水和胃肠积气因腹水和胃肠积气因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。终日腹胀难受。终日腹胀难受。终日腹胀难受。原因：原因

19、：原因：原因：门门V V高压胃肠道瘀血水肿高压胃肠道瘀血水肿消化吸收障碍消化吸收障碍肠道菌群失调肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。临床表现临床表现Clinicalpresentation第二十五页，共五十五页。黄疸黄疸 约约505060%60%的病人出现黄疸，一般的病人出现黄疸，一般(ybn)(ybn)轻中轻中度，与肝细胞损害程度度，与肝细胞损害程度有关，黄疸进行性加重有关，黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死，说明有肝细胞持续坏死，或有胆汁郁积，往往提或有胆汁郁积，往往

20、提示预后不良。示预后不良。临床表现临床表现Clinicalpresentation第二十六页，共五十五页。3.3.出血、贫血出血、贫血出血、贫血出血、贫血：出血：出血：出血：出血：凝血因子减少凝血因子减少凝血因子减少凝血因子减少脾功能亢进脾功能亢进脾功能亢进脾功能亢进毛吸血管脆性增加毛吸血管脆性增加毛吸血管脆性增加毛吸血管脆性增加(zngji)(zngji)有关有关有关有关*贫血：贫血：贫血：贫血：营养不良营养不良营养不良营养不良 肠道吸收障碍肠道吸收障碍肠道吸收障碍肠道吸收障碍胃肠失血胃肠失血胃肠失血胃肠失血脾功能亢进脾功能亢进脾功能亢进脾功能亢进临床表现临床表现Clinicalpresen

21、tation第二十七页，共五十五页。4.4.内分泌紊乱内分泌紊乱内分泌紊乱内分泌紊乱(wnlun)(wnlun)：临床表现临床表现Clinicalpresentation肝肝功功能能减减退退(jintu)雌激素增多雌激素增多(zndu)醛固酮增多醛固酮增多抗利尿激素增多抗利尿激素增多垂体性腺轴垂体性腺轴垂体肾上腺轴垂体肾上腺轴雄激素减少雄激素减少糖皮质激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌男男性欲降低性欲降低,睾丸萎缩睾丸萎缩女女月经失调月经失调,闭经闭经,不孕不孕少尿少尿,浮肿浮肿,腹水腹水水吸收增加水吸收增加色素沉着色素沉着钠重吸收增加钠重吸收增加第二十八页，共五十五页。男性乳房男

22、性乳房(rfng)发育发育 肝掌肝掌(liver palms)临床表现临床表现Clinicalpresentation第二十九页，共五十五页。蜘蛛痣（spider nevi)蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管(mo x xu un)组成，形似蜘蛛。蜘蛛痣的大小(dxio)，多少以及肝掌与肝功有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而减少、减轻。临床表现临床表现Clinicalpresentation第三十页，共五十五页。(二二二二)门静脉高压门静脉高压门静脉高压门静脉高压 门门门门V系统阻力增加及门系统阻力增加及门V V血流量增多血流量

23、增多(zn(zndu)du),是形成门静脉高压的发生机制。是形成门静脉高压的发生机制。三大表现：三大表现：三大表现：三大表现：脾大、侧枝循环、腹水脾大、侧枝循环、腹水脾大、侧枝循环、腹水脾大、侧枝循环、腹水其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门V V高压症的诊断有特征性意高压症的诊断有特征性意高压症的诊断有特征性意高压症的诊断有特征性意义义义义临床表现临床表现Clinicalpresentation第三十一页，共五十五页。1、脾大脾大脾大脾大脾因长期淤血脾因长期淤血脾因长期淤血脾因长期淤血(yxu)(yxu)而大，多为轻、中度而大，多为轻、中度而大，多为轻、中度而大，

24、多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。亢进。亢进。亢进。第三十二页，共五十五页。第三十三页，共五十五页。3、腹水腹水肝硬化最突出的表现，失代

25、偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%75%以上以上以上以上(yshng)(yshng)有腹水。有腹水。有腹水。有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*临床表现临床表现Clinicalpresentation第三十四页，共五十五页。第三十五页，共五十五页。（三）肝触诊（三）肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化

26、程度有关纤维化程度有关纤维化程度有关纤维化程度有关(yugun)(yugun)质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症或炎症时可有压痛并发症或炎症时可有压痛并发症或炎症时可有压痛并发症（脾脏触诊）（脾脏触诊）临床表现临床表现第三十六页，共五十五页。并发症并发症Complications第三十七页，共五十五页。l一、上消化道出血（最常见，多突然一、上消化道出血（最常见，多突然(trn)发生大量呕血或黑便，常引起失发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。）血性休克或诱发肝性

27、脑病，死亡率很高。）l二、肝性脑病（是肝硬化最严重的并发症二、肝性脑病（是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因）也是其最常见的死亡原因）l三、感染（抵抗力低，细菌感染三、感染（抵抗力低，细菌感染-肺炎、胆道感染、大肠杆菌、肺炎、胆道感染、大肠杆菌、败血症、败血症、自发性腹膜炎）自发性腹膜炎）l四、肝肾综合症（有效循环血流量不足及肾内血液重新分布，出现功能性肾四、肝肾综合症（有效循环血流量不足及肾内血液重新分布，出现功能性肾衰竭）衰竭）l五、肝肺综合征（严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联五、肝肺综合征（严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。）征。）l六、原发性肝癌（肝迅速

28、增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、六、原发性肝癌（肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等）血性腹水等）l七、电解质和酸碱平衡紊乱七、电解质和酸碱平衡紊乱第三十八页，共五十五页。实验室及其它检查实验室及其它检查(jinch)(jinch)Laboratory tests and investigations 第三十九页，共五十五页。诊断(zhndun)(zhndun)标准l病史：肝炎病史：肝炎(n yn)、饮酒等、饮酒等l肝功能减退和门脉高压症的临床表现肝功能减退和门脉高压症的临床表现l肝脏质地坚硬有结节感肝脏质地坚硬有结节感l肝功能试验有阳性发现肝功能试验有阳性发现l肝活检

29、有假小叶形成肝活检有假小叶形成l并发症检查并发症检查第四十页，共五十五页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)Treatment第四十一页，共五十五页。无特效治疗，采用综合无特效治疗，采用综合(zngh)(zngh)治疗措施治疗措施关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。治疗，改善肝功，抢救并发症。*一般治疗一般治疗一般治疗一般治疗*药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗*腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗治治 疗疗 TreatmentTr

30、eatment*门静脉高压门静脉高压(goy)的手术治疗的手术治疗*并发症治疗并发症治疗*肝移植手术肝移植手术第四十二页，共五十五页。一、一般治疗一、一般治疗1.休息休息代偿期代偿期：宜适当减少：宜适当减少(jinsho)(jinsho)活动，可活动，可参加轻工作参加轻工作失代偿期失代偿期：应卧床休息：应卧床休息治治 疗疗TreatmentTreatment第四十三页，共五十五页。2.饮食饮食*高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物*禁用损害肝脏药物、忌酒禁用损害肝脏药物、忌酒*肝功严重损坏肝功严重损坏(

31、snhui)(snhui)或有肝脑病先兆：应限或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食制或禁蛋白饮食*腹水：应少盐或无盐腹水：应少盐或无盐治治 疗疗TreatmentTreatment第四十四页，共五十五页。3.支持治疗支持治疗(zhlio)(zhlio)失代偿期失代偿期:*静脉补充高渗葡萄糖液、静脉补充高渗葡萄糖液、Vc、In、Kcl*维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡*病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血血治治 疗疗TreatmentTreatment第四十五页，共五十五页。二、药物治疗二、药物治疗二、药物治疗二、药物治疗目前目前目前目前(mqin)(mq

32、in)尚无特效药物，可应用维生素和消化酶尚无特效药物，可应用维生素和消化酶尚无特效药物，可应用维生素和消化酶尚无特效药物，可应用维生素和消化酶水飞蓟素：水飞蓟素：水飞蓟素：水飞蓟素：有保护肝细胞膜的作用，每次有保护肝细胞膜的作用，每次有保护肝细胞膜的作用，每次有保护肝细胞膜的作用，每次2 2片，一片，一片，一片，一日三次日三次日三次日三次秋水仙碱：秋水仙碱：秋水仙碱：秋水仙碱：抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。一定作用。用法：用法：1mg/天天天天 一日二次，每周一日二次，每周一日二次，每周一日二次，每周5 5天天天天副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用

33、：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少中药：中药：中药：中药：以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。治治 疗疗TreatmentTreatment第四十六页，共五十五页。三、腹水的治疗三、腹水的治疗1.1.限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入约约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿性利尿(lnio)(lnio)，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。钠的

34、摄入，防止腹水再次出现。限钠限钠限钠限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800500-800mgmg(氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠1.2-2.01.2-2.0g)限水限水：10001000ml/ml/天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在500500ml以内。以内。治治 疗疗TreatmentTreatment第四十七页，共五十五页。2.2.利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂主要为螺内酯主要为螺内酯(安体舒通安体舒通

35、)和呋塞米和呋塞米(速尿速尿)联合应用联合应用(yngyng)(yngyng)以加强疗效减少副作用以加强疗效减少副作用两者比例：两者比例：螺内酯：速尿螺内酯：速尿=100mgmg：40mg40mg最大剂量：最大剂量：最大剂量：最大剂量：螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯400400mg/天天天天呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米160160mg/mg/天天利尿速度：利尿速度：每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过0.5kgkg 治治 疗疗TreatmentTreatment第四十八页，共五十五页。3.放腹水加输注白蛋白放腹水加输注白蛋白*单纯放腹水只能单纯放腹水只能单纯放腹水只能单纯放腹水只能(zhnn)(zhnn

36、)临时改善症状，临时改善症状，临时改善症状，临时改善症状，2-32-3天后既恢复原状。天后既恢复原状。天后既恢复原状。天后既恢复原状。*放腹水放腹水放腹水放腹水+输注白蛋白输注白蛋白输注白蛋白输注白蛋白*方法：每日或每周方法：每日或每周方法：每日或每周方法：每日或每周3 3次放腹水次放腹水次放腹水次放腹水,每次放每次放每次放每次放40004000ml-6000mlml-6000ml，也可一次放也可一次放也可一次放也可一次放10001000ml,ml,同时输注同时输注同时输注同时输注白蛋白白蛋白白蛋白白蛋白40-6040-60g g*。治治 疗疗TreatmentTreatment第四十九页，共

37、五十五页。4.提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血每周定期少量多次输新鲜血每周定期少量多次输新鲜血每周定期少量多次输新鲜血(xinxu)(xinxu)或白蛋白，或白蛋白，或白蛋白，或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退体渗透压、促进腹水消退体渗透压、促进腹水消退体渗透压、促进腹水消退*。治治 疗疗TreatmentTreatment第五十页，共五十五页。5.5.腹水腹水腹水腹水(fshu)(fshu)浓缩回输

38、浓缩回输浓缩回输浓缩回输治疗难治性腹水治疗难治性腹水方法：放腹水方法：放腹水(5000ml-10000ml)ml-10000ml)浓缩处理浓缩处理浓缩处理浓缩处理(500(500ml)ml)回输回输并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱*治治 疗疗TreatmentTreatment第五十一页，共五十五页。6.6.腹腔腹腔腹腔腹腔-颈静脉引流（颈静脉引流（颈静脉引流（颈静脉引流（LeVeenLeVeen引流）引流）引流）引流）腹腔腹腔腹腔腹腔颈内静脉颈内静脉颈内静脉颈内静脉(jngmi)(jngmi)并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发

39、症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、DICDIC、感染等。感染等。感染等。感染等。经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPSTIPS（trans-trans-jugularintrahepaticportosystemicshunt)jugularintrahepaticportosystemicshunt)治治 疗疗TreatmentTreatment第五十二页，共五十五页。六、肝移植手术六、肝移植手术(shush)(shush)治治 疗疗TreatmentTreatment第五十三页，共五十五

40、页。预防(yfng)(yfng)l积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果性变性而逐渐发展的一个后果(hugu)。l.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。l动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。应绝对卧床休息。l用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。肝脏负担，不利于肝脏恢复。l.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。酒，可导致酒精性肝硬化。l饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。消化饮食为宜。第五十四页，共五十五页。内容(nirng)总结肝硬化 Cirrhosis。一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。约5060%的病人出现黄疸，一般轻中。少尿,浮肿,腹水。积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。动静结合：肝硬化代偿(di chn)功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息第五十五页，共五十五页。