2022年医学专题—肝脓肿病例加讨论.pptx

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1、第一页，共六十六页。第二页，共六十六页。第三页，共六十六页。第四页，共六十六页。第五页，共六十六页。第六页，共六十六页。第七页，共六十六页。第八页，共六十六页。第九页，共六十六页。第十页，共六十六页。第十一页，共六十六页。第十二页，共六十六页。第十三页，共六十六页。第十四页，共六十六页。第十五页，共六十六页。第十六页，共六十六页。第十七页，共六十六页。第十八页，共六十六页。第十九页，共六十六页。第二十页，共六十六页。第二十一页，共六十六页。第二十二页，共六十六页。第二十三页，共六十六页。第二十四页，共六十六页。第二十五页，共六十六页。第二十六页，共六十六页。第二十七页，共六十六页。第二十八页，

2、共六十六页。第二十九页，共六十六页。第三十页，共六十六页。第三十一页，共六十六页。第三十二页，共六十六页。第三十三页，共六十六页。第三十四页，共六十六页。第三十五页，共六十六页。第三十六页，共六十六页。第三十七页，共六十六页。第三十八页，共六十六页。第三十九页，共六十六页。第四十页，共六十六页。第四十一页，共六十六页。第四十二页，共六十六页。第四十三页，共六十六页。第四十四页，共六十六页。第四十五页，共六十六页。第四十六页，共六十六页。第四十七页，共六十六页。第四十八页，共六十六页。第四十九页，共六十六页。第五十页，共六十六页。第五十一页，共六十六页。第五十二页，共六十六页。？第五十三页，共六

3、十六页。影像(yn xin)表现及分析:1.1.肝右叶类圆形占位性病变肝右叶类圆形占位性病变2.2.平扫呈低密度，密度不均平扫呈低密度，密度不均(b jn)(b jn)3.3.动脉期肿块周围肝组织内可见片状无边界的异常强化动脉期肿块周围肝组织内可见片状无边界的异常强化肿块壁可见分层样强化肿块壁可见分层样强化肿块内部强化不均，可见分隔肿块内部强化不均，可见分隔4.4.门脉期及延迟期肿块周围肝组织异常强化区范围缩小门脉期及延迟期肿块周围肝组织异常强化区范围缩小肿肿块块壁壁分分层层样样强强化化及及肿肿块块内内分分隔隔样样改改变变更更加加明明显显，且且分分隔隔成成延延迟迟强强化化第五十四页，共六十六页

4、。诊断(zhndun)：肝脓肿箭箭箭箭头头头头1 1 1 1：动动脉脉期期显显示示肿肿块块周周围围肝肝脏脏组组织织一一过过性性强强化化，门门脉脉期期及及延延迟迟期期消消失失(xiosh)(xiosh)，表表明明肝肝脓脓肿肿周周围围正正常常肝肝组组织织的的门门静静脉脉分分支支有有明明显显的的炎炎性性浸浸润润，导导致致血血管管腔腔狭狭窄窄，从从而而引引起起门门静静脉脉血血流流减减少少，和和动动脉脉血血流代偿性增加。流代偿性增加。箭头箭头箭头箭头2 2 2 2显示了代偿的肝动脉显示了代偿的肝动脉第五十五页，共六十六页。箭箭箭箭头头头头3 3 3 3：显显示示肝肝脓脓肿肿(nngzhng)(nngzh

5、ng)特特征征性性的的分分层层结结构构，即即“靶靶环环征征”强强化化，外外环环为为细细菌菌毒毒素素引引起起的的正正常常肝肝组组织织水水肿肿带带，中中环环为为脓脓肿肿(nngzhng)(nngzhng)的的壁壁层层，为为炎炎性性肉肉芽芽组组织织，含含有有丰丰富的新生血管。富的新生血管。箭箭箭箭头头头头4 4 4 4：显显示示肝肝脓脓肿肿的的蜂蜂窝窝状状、分分隔隔状状结结构构，提提示示此此病病变变是是由由多多个个小小脓脓肿肿聚聚集集而而成成，而而未未发发生生液液化化。继继续续发发展展可可融融合合成成较较大大的的脓脓腔腔。分分隔隔样样结结构构代代表表了了纤纤维维肉肉芽芽组组织织或或残残存存的的尚尚未

6、未坏坏死死的的炎炎性性充充血血肝肝组织组织第五十六页，共六十六页。鉴别(jinbi)诊断1.1.肝癌：本例无肝硬化背景，且不具备肝癌快进快出强化表现肝癌：本例无肝硬化背景，且不具备肝癌快进快出强化表现(bioxin)(bioxin)2.2.肝肝血血管管瘤瘤：本本例例病病灶灶边边缘缘呈呈分分层层样样强强化化，与与血血管管瘤瘤动动脉脉期期结结节节样样显著强化有明显区别显著强化有明显区别3.3.肝肝脏脏囊囊腺腺瘤瘤：本本例例壁壁光光整整，而而囊囊腺腺瘤瘤一一般般壁壁不不光光整整，常常可可见见壁壁结结节节4.4.肝肝包包虫虫病病：一一般般有有相相关关病病史史，可可呈呈多多房房样样结结构构，多多可可见见

7、囊囊壁壁钙钙化化，子囊多见子囊多见第五十七页，共六十六页。肝脓肿是肝内常见的炎性病变。肝脓肿是肝内常见的炎性病变。分分为为(fn(fn wi)wi)细细菌菌性性、阿阿米米巴巴性性、结结核核性性和和霉霉菌菌性性；以以细细菌菌性性、阿阿米米巴巴性性常常见见。细细菌菌性性多多继继发发于于胆胆道道、腹腹腔腔或或身身体体其其他他部部位位的的感感染染，阿阿米米巴性常继发于肠道阿米巴病。巴性常继发于肠道阿米巴病。第五十八页，共六十六页。肝肝脓脓肿肿病病理理改改变变为为三三层层结结构构(jigu)(jigu)，中中心心为为坏坏死死区区，坏坏死死区区域域周周围围为为中中间间层层，由由胶胶原原纤纤维维少少的的肉肉

8、芽芽组组织织构构成成。外外围围为为向向正正常常肝肝组组织织移移行行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。临床上起病急，进展快，常合并有炎性中毒症状临床上起病急，进展快，常合并有炎性中毒症状第五十九页，共六十六页。肝肝脓脓肿肿不不同同阶阶段段有有不不同同的的CTCT表表现现，同同一一病病例例病病灶灶不不同同部部位位因因病病变变阶阶段段不不同同，CTCT表表现现各各异异，加加之之近近年年来来抗抗生生素素的的广广泛泛应应用用，使使本本病病的的临临床表现趋于不典型床表现趋于不典型(dinxng)(dinxng)，易与其他病变相混。，易与其他病变相混。第六十页，

9、共六十六页。CTCT表现大致可归纳为三类：表现大致可归纳为三类：圆圆形形或或类类圆圆形形低低密密度度区区伴伴环环状状强强化化，脓脓肿肿壁壁外外围围(wiwi)(wiwi)可可有有低低密密度度环环形形“双双靶靶征征”或或“双双环环征征”，反反映映了了脓脓肿肿形形成成期期，外外围围(wiwi)(wiwi)低低密密度环为脓肿周围充血水肿带，此型为肝脓肿之典型表现。度环为脓肿周围充血水肿带，此型为肝脓肿之典型表现。第六十一页，共六十六页。多多房房或或蜂蜂窝窝状状低低密密度度区区，增增强强扫扫描描时时病病灶灶内内房房隔隔及及细细小小脓脓肿肿壁壁均均可可有有强强化化，可可呈呈“簇簇状状征征”或或“花花瓣瓣

10、征征”，反反映映了了细细菌菌性性肝肝脓脓肿肿形形成成(xngchng)(xngchng)初期，或多个脓肿融合，或化脓性炎症破坏后的增生反应初期，或多个脓肿融合，或化脓性炎症破坏后的增生反应第六十二页，共六十六页。边边界界不不清清、密密度度不不均均的的低低密密度度肿肿块块，可可有有不不同同(b(b tn)tn)程程度度的的强强化化，延延时时扫扫描描时时部部分分病病灶灶呈呈等等密密度度，反反映映了了化化脓脓性性炎炎症症期期，或或脓脓肿肿不不完完全液化残存肝组织的炎性反应。全液化残存肝组织的炎性反应。第六十三页，共六十六页。肝肝脓脓肿肿增增强强扫扫描描动动脉脉期期病病灶灶轻轻度度强强化化或或无无明明

11、显显强强化化，而而病病灶灶周周围围片片状状或或楔楔形形一一过过性性强强化化，反反映映了了脓脓肿肿周周围围肝肝组组织织炎炎症症充充血血，局局部部灌灌注注增增多多，此此征征为为肝肝脓脓肿肿在在动动脉脉期期的的重重要要征征象象。门门脉脉期期表表现现簇簇状状征征、蜂蜂窝窝征征或或花花瓣瓣状状征征有有相相似似的的病病理理基基础础，见见于于肝肝脓脓肿肿形形成成(xngchng)(xngchng)初初期期，病病变变肝肝组组织织充充血血水水肿肿伴伴不不完完全全坏坏死死，低低密密度度区区的的边边缘缘及及房房隔隔明明显显强强化化。边边缘缘强强化化征征系系脓脓肿肿壁壁肉肉芽芽组组织织有有丰丰富富的的新新生生血血管管

12、所所致致。病病灶灶缩缩小小征征反反映映了了化化脓脓性性炎炎症症期期或或脓脓肿肿不不完完全全液液化化残残存存肝肝组组织织的的炎炎症症反反应应，表表现现为为增增强强后后病病灶灶较较平平扫扫缩缩小小，甚甚或或不不能能明明显显显显示示。延延时时期期强强化化表表现现系系肝肝脓脓肿肿炎炎性性肉肉芽芽组组织织内内造造影影剂剂缓缓慢向外渗透而廓清较慢所致。慢向外渗透而廓清较慢所致。第六十四页，共六十六页。谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)观赏观赏第六十五页，共六十六页。内容(nirng)总结影像表现及分析:。箭头3：显示肝脓肿特征性的分层结构，即“靶环征”强化，外环为细菌毒素引起的正常肝组织水肿带，中环为脓肿的壁层，为炎性肉芽组织，含有丰富的新生血管。分隔样结构代表了纤维肉芽组织或残存的尚未坏死的炎性充血肝组织。肝脓肿增强扫描动脉期病灶轻度强化或无明显强化，而病灶周围片状或楔形一过性强化，反映了脓肿周围肝组织炎症充血，局部灌注(gunzh)增多，此征为肝脓肿在动脉期的重要征象第六十六页，共六十六页。