AAA骨质疏松症.ppt

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1、AAA骨质疏松症 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望Scanningelectronmicrographsofanormalvertebraefroma31-year-oldmanandanosteoporoticvertebraefroman89-year-oldwomanshowingextensivelossoftrabecular小小梁梁bonearchitecturewithconversionofplatestorodsandamicrof

2、ractureTypesofvertebralcompressionfractures.Changesinvertebralheightcanbequantitatedbymeasuringpercentchangeorstandarddeviationsfromexpectednormalheights.楔形畸形楔形畸形两面凹畸形两面凹畸形粉碎畸形粉碎畸形【病因学和危险因素】【病因学和危险因素】OP 病因未明，可能与下列多种因素有关：病因未明，可能与下列多种因素有关：遗传素质如基因多态性；遗传素质如基因多态性；内分泌如雌激素缺乏内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲绝经后妇女、雄激素

3、缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏；缺乏；生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。【流行病学】【流行病学】-Epidemiology 随着老年人口的不断增长，原发性随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男骨质疏松症的发病率将继续增长，男/女女为为1/8。为常见病的前为常见病的前10位位，中国和美国，中国和美国各有各有2500万患者。万患者。骨质疏松症骨质疏松症:问题的严重程度问题的严重程度全球范围内，一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为30-40%。单在美国，估计有800万名妇女

4、患有骨质疏松症，2200万妇女有骨量减少，存在骨质疏松症的发病危险。【发生机制】【发生机制】-Mechanism 生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。出现缺陷。破骨细胞破骨细胞(osteoclast)活性增强，同活性增强，同时成骨细胞时成骨细胞(osteoblast)活性相对减弱，活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。的破坏，

5、从而造成骨质疏松。【临床表现与分型】【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types 骨质疏松有三类：骨质疏松有三类：继发性骨质疏松症：继发性骨质疏松症：内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它；病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它；特发性骨质疏松症：特发性骨质疏松症：青少年或轻壮年成人骨质疏松症。青少年或轻壮年成人骨质疏松症。原发性骨质疏松症：原发性骨质疏松症：【临床表现与分型】【临床表现与分型】-Clin

6、ical manifestation and types 原发性骨质疏松：原发性骨质疏松：型绝经后骨质疏松症型绝经后骨质疏松症是雌激素缺乏是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率（远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率（bone turnover rate）增高即高转换型增高即高转换型OP；型老年性骨质疏松症型老年性骨质疏松症是由衰老引起是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。髖部骨折较常见。Age-specificincidenceratesfor

7、hip髋髋,vertebral,andCollesfractures科勒斯氏骨折科勒斯氏骨折(桡骨下端骨折桡骨下端骨折)inRochester股骨颈骨折的处理青年人：三根平行空心螺钉固定或者使用带角度的内固定装置，如：动力髋螺钉DHS老年人一般行髋关节置换【临床表现与分型】【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types 临床上多无症状临床上多无症状，在，在X线摄片时偶而发现椎线摄片时偶而发现椎体压缩性骨折；体压缩性骨折；有的椎体压缩性骨折后，立即有急剧锐痛，有的椎体压缩性骨折后，立即有急剧锐痛，常无外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特常无外伤史，可发生在

8、咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗殊治疗34周后可逐渐缓解；周后可逐渐缓解；背部慢性深部广泛性钝痛背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等；，伴全身乏力等；慢性疼痛，是肌肉痉挛、神经末梢刺激或慢性疼痛，是肌肉痉挛、神经末梢刺激或继发于骨折及骨骼畸形后的退行性骨关节炎。继发于骨折及骨骼畸形后的退行性骨关节炎。椎体压缩性骨折的治疗椎体压缩性骨折的治疗经皮椎体成形术PVP：通过经皮注射将骨水泥注射到塌陷的椎体，有效缓解疼痛成凸成形术；椎体成形术和气囊血管成形椎体成形术和气囊血管成形术结合，术结合，使用骨扩张器，然后进行气囊扩张减少骨折椎体 的压缩程度并恢复椎体的高度，扩张后的空腔内注入骨水泥【诊断与鉴别诊断】

9、-Diagnosis and differential diagnosis 1994年年 WHO 提出女性骨质疏松症的提出女性骨质疏松症的诊断标准，即骨矿密度（诊断标准，即骨矿密度（Bone mineral density，BMD）在正常青年人平均值的在正常青年人平均值的1个标准差之内作为正常；骨矿密度在个标准差之内作为正常；骨矿密度在12.5标准差范围内为骨量减少；高于标准差范围内为骨量减少；高于2.5标标准差则为骨质疏松。准差则为骨质疏松。【诊断与鉴别诊断】-Diagnosis and differential diagnosis 参考参考 WHO 的标准，我国以种族、性别、地的标准，我国

10、以种族、性别、地区的峰值骨量（区的峰值骨量（M为均值为均值，SD为标准差）为依据：为标准差）为依据：1.M1SD为正常；为正常；2.M12SD为骨量减少；为骨量减少；3.M2SD为骨质疏松症（可分为轻、中二级）；为骨质疏松症（可分为轻、中二级）；4.M2SD伴一或多处骨折，为严重骨质疏松症。伴一或多处骨折，为严重骨质疏松症。主要用于女性成人、男性参照执行主要用于女性成人、男性参照执行。【诊断与鉴别诊断】-Diagnosis and differential diagnosis 判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X线线片相结合，主要以片相结合，主要以DXA检

11、查制定，不排除多种方检查制定，不排除多种方法的应用。尚无骨密度仪的单位，常用脊椎和髋法的应用。尚无骨密度仪的单位，常用脊椎和髋骨骨X线片诊断骨质疏松。线片诊断骨质疏松。注意与其它导致骨量减少的疾病鉴别。注意与其它导致骨量减少的疾病鉴别。【预防与治疗】-Prevention and Treatment 防治措施三大原则：防治措施三大原则：补钙补钙运动疗法运动疗法饮食营养调节饮食营养调节 预防摔交、跌倒。预防摔交、跌倒。根据临床证据：推荐使用肯定有效：阿仑膦酸钠阿仑膦酸钠.利塞膦酸钠利塞膦酸钠 雷洛昔芬，甲状旁腺激素 很可能有效：降钙素，钙与维生素D雌激素替代疗法：很可能无效甚至有害药药 物物 治

12、治 疗疗二膦酸盐二膦酸盐（Biphosphonate）抑制破骨细胞的骨吸收功能，降低骨转换，增加抑制破骨细胞的骨吸收功能，降低骨转换，增加骨密度，减少骨折。骨密度，减少骨折。适用于高转换型、骨密度低适用于高转换型、骨密度低的绝经后骨质疏松症，第的绝经后骨质疏松症，第2年效果最好。年效果最好。甲状旁腺激素决定甲状旁腺激素起到破坏作用还是治疗作用的关键因素是：它在血液中的浓度时持续升高还是间断升高！每日脉冲注射药药 物物 治治 疗疗降钙素（降钙素（Calcitonin，CT）滤泡旁细胞滤泡旁细胞(parafollicular cell)(parafollicular cell)分布：滤泡之分布：滤

13、泡之间间/滤泡上皮细胞之间。分泌降钙素滤泡上皮细胞之间。分泌降钙素：血钙：血钙浓度降低浓度降低抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，促进成骨抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，促进成骨细胞增生，细胞增生，有有阿片样作用止痛阿片样作用止痛。药物治疗药物治疗-D-D3 3或罗钙全或罗钙全 1、不需经肝肾转化而有生理活性，服用本药能、不需经肝肾转化而有生理活性，服用本药能增加肠道钙的吸收，提高血清钙浓度，并减少椎体骨增加肠道钙的吸收，提高血清钙浓度，并减少椎体骨折；在小肠的靶细胞与细胞质内的受体结合后送到细折；在小肠的靶细胞与细胞质内的受体结合后送到细胞粒，促进脂质体胞粒，促进脂质体mRNA的转录，形成钙结合蛋白

14、，的转录，形成钙结合蛋白，将消化道内的钙离子吸收到血液；将消化道内的钙离子吸收到血液；2、也能促进破骨细胞吸收骨质和骨芽细胞形成、也能促进破骨细胞吸收骨质和骨芽细胞形成新骨，改善骨组织的代谢回转，有利骨转换，抑制骨新骨，改善骨组织的代谢回转，有利骨转换，抑制骨量减少；量减少；3、促进肾小管的钙、磷重吸收，有利骨形成；、促进肾小管的钙、磷重吸收，有利骨形成；4、抑制甲状旁腺激素分泌，防止骨钙溶出；、抑制甲状旁腺激素分泌，防止骨钙溶出；5、刺激骨细胞分化增殖，有利骨形成。、刺激骨细胞分化增殖，有利骨形成。6、-D-D3 3或罗钙全：或罗钙全：口服为每日口服为每日0.250.5ug。药物治疗药物治疗

15、选择型雌激素受体调节剂选择型雌激素受体调节剂 包括雷洛昔芬、他莫昔芬、曲络昔芬等，包括雷洛昔芬、他莫昔芬、曲络昔芬等，在子宫内膜和乳腺细胞为雌激素的拮抗作用，在子宫内膜和乳腺细胞为雌激素的拮抗作用，在骨骼和心血管系统为雌激素的激动作用。在骨骼和心血管系统为雌激素的激动作用。雷洛昔芬对骨骼的作用机制雷洛昔芬对骨骼的作用机制通过作用于破骨细胞来抑制骨丢失通过作用于破骨细胞来抑制骨丢失降低破骨细胞的活性减少破骨细胞的数量减少骨吸收位点的数量其他药物治疗其他药物治疗维生素维生素K K：促进骨形成促进骨形成甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTHPTH）多肽片段：双重作多肽片段：双重作用，小剂量有效用，小剂量

16、有效胰岛素样生长因子：促进成骨细胞增殖，胰岛素样生长因子：促进成骨细胞增殖，抑制内生胶原酶的产生而保护骨基质抑制内生胶原酶的产生而保护骨基质护骨素（护骨素（OsteoprotegerinOsteoprotegerin，OPGOPG），），19971997年年发现，具有抑制破骨细胞分化及增加骨密度发现，具有抑制破骨细胞分化及增加骨密度的作用的作用展展 望望 人口结构的老龄化，使老年医学等重视骨人口结构的老龄化，使老年医学等重视骨质疏松症的研究，中国是世界上老年人口最多质疏松症的研究，中国是世界上老年人口最多的国家，中国人不同部位骨矿含量和检查的数的国家，中国人不同部位骨矿含量和检查的数据还不够规

17、范，需要深入研究以便早期发现，据还不够规范，需要深入研究以便早期发现，早作治疗，需要加强临床流行病学研究以及建早作治疗，需要加强临床流行病学研究以及建立整体、细胞、超微结构的分子水平研究，因立整体、细胞、超微结构的分子水平研究，因为形态和功能是同步的，特别对骨细胞，以从为形态和功能是同步的，特别对骨细胞，以从细胞学角度来提高药物治疗效果。细胞学角度来提高药物治疗效果。为什么游泳这种锻炼方式对保持骨量无益？什么样的锻炼方式才能有意于预防骨质疏松的发生呢？如何锻炼呢？骨应 变:骨受到外力负荷时，骨形态将发生适应性改变，这种改变内部产生的应对力与外界负荷平衡时，变形停止。在尽力适应外界负荷过程中，若

18、骨的变形冲破极限将破坏骨形态则引起骨折。应变指外力作用下骨的变形，因为应变应变指外力作用下骨的变形，因为应变可以反应负荷对骨结构的影响。可以反应负荷对骨结构的影响。生物力学上定义应变为骨长度改变的百分比，通常以微应变为单位，1000微应变的压力会使骨长度缩短0.1%，而100,000微应变可使骨长度缩短10%并引起骨折。骨细 胞 可 探测周围应变的强度，骨表面各部位骨细胞根据其应变的强度调整代谢骨细胞根据其应变的强度调整代谢活动活动:破骨和成骨活动，改变骨形态、结构、骨量，如在生长期构建骨，积累骨量;在成熟期重建骨，维持骨量。当外力的变化达到某种水平(阈值)即引起相应的骨代谢活动骨量 减 少(

19、0一100微应变，破骨成骨，如废用性骨丢失)骨量 维 持(100一1000微应变;骨重建，成骨与破骨平衡，骨量变化小)骨量骨量增增加加(1000一一3000微应变，骨重建微应变，骨重建或塑形或塑形)骨微 损 伤(3000一25000微应变，成骨病理性增强，形成编织骨，可使骨强度下降20%)骨折(25000微应变)日常 活 动 中骨应变一般500微应变，骨的峰值应变通常3 000微应变。影响骨应变的因素，除外力外，还有骨量、骨的结构力学和材料力学。应变频率影响骨量。骨对频率为应变频率影响骨量。骨对频率为15-30Hz的动态应变比较敏感，在此频率下，很小的动态应变比较敏感，在此频率下，很小的应变的应变(外力外力)就可产生较大的成骨反应，增就可产生较大的成骨反应，增加骨量，加骨量，因此可用小而安全，又具有促成骨能力的应变来治疗骨质疏松。骨骼骨骼主动收缩产生对骨的应力主动收缩产生对骨的应力(负荷负荷)，影响 骨的发育、生长、成熟和衰退;举重，抵抗性锻炼，体操可以增加骨量快步走，有氧锻炼，爬楼，划船有利于保持骨量。游泳无益关键看的是骨骼关键看的是骨骼主动收缩产生对骨的应力主动收缩产生对骨的应力(负荷负荷)，