慢性阻塞性肺病.ppt
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1、慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 c chronichronic o obstructive bstructive P Pulmonary ulmonary d diseaseisease,COPDCOPD 概述概述n nCOPD是常见病、多发病n nCOPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切n n患病率和病死率高,且逐年升高n n肺功能进行性减退肺功能进行性减退n n严重影响患者的劳动力和生活质量n n死亡率居所有死因的第四位2 关于关于COPDCOPD的概念:的概念:COPDCOPD包含慢性支气管炎慢性支气管炎和阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿以气流阻塞和受限为特征气流受限不能完全可逆气流受限不能完
2、全可逆、且进行性发展肺功能进行性减退是肺对有害气体、有害颗粒的异常炎症反应*慢性支气管炎和(或)阻塞性肺气肿只慢性支气管炎和(或)阻塞性肺气肿只有存在有存在不能完全可逆不能完全可逆的气流受限时才能诊的气流受限时才能诊断为断为COPDCOPD,否则只能视为,否则只能视为COPDCOPD高危期高危期3一、慢性支气管炎(一、慢性支气管炎(chronic chronic bronchitisbronchitis)n n定义:气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症除外慢性咳嗽的其它已知原因,患者患者每年咳嗽、咳痰或喘息每年咳嗽、咳痰或喘息3 3个月以上,并个月以上,并反复发作连续反复发作连续2
3、2年年n n特点:特点:进展缓慢进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭4病因和发病机制病因和发病机制 吸烟吸烟 :引起支气管粘膜鳞状上皮化生,使纤毛运动减退,巨噬细胞吞噬功能下降支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,气道净化能力减弱5支气管粘膜充血水肿、粘液积聚刺激粘膜下感受器,使副交感神经功副交感神经功能亢进能亢进,引起支气管平滑肌收缩痉挛,气流受限氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿6感染:感染:n n是慢支发生、发展的重要因素n n病原体:病毒、支原体、细菌n n病毒:病毒:鼻病毒、腺病毒、呼吸道合
4、胞病毒、流感病毒、副流感病毒n n细菌:细菌:流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌*细菌感染往往在病毒或病毒合并支原细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生体感染基础上发生7理化因素:理化因素:职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质 n n浓度过大或接触时间过长,可引起与吸烟无关的COPD 大气污染大气污染(SO2 2、NO2 2、Cl2 2、O3 3)n n有害气体引起的气道粘膜损伤及细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加8气候气候:n n寒冷是慢支发病发病和急性加重急性加重的重要原因n n减弱呼吸道粘膜的防御功能n n支气管平滑肌收缩,导致粘膜血液循环障碍和分泌物
5、排出障碍,引起继发感染9 机体因素机体因素:(1 1)过敏因素)过敏因素:n n患者对尘螨、尘埃、微生物、花粉过敏n n痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高n n支气管收缩、痉挛、组织损害并出现炎症反应10(2 2)免疫功能下降)免疫功能下降n n呼吸道免疫功能减退,免疫球蛋白减少n n呼吸道组织退行性变,糖皮质激素分泌减少,呼吸道防御功能减退n n单核巨噬系统功能衰退(3 3)自主神经功能失调)自主神经功能失调n n副交感神经反应性增高n n气道反应性增高(BHR),支气管收缩痉挛、分泌物增多11(4 4)营养因素:)营养因素:n nVitC、VitA缺乏,影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力(5 5)遗
6、传因素)遗传因素蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡、抗蛋白酶失衡、氧化氧化-抗氧化失衡:抗氧化失衡:(1)维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素(2)失衡可导致组织结构破坏产生肺气肿 其他:其他:社会经济地位、年龄、遗传12 病理改变病理改变*(参考)特征性病理改变存在于特征性病理改变存在于中央中央气道气道、外周气道外周气道、肺实质肺实质和和肺血肺血管系统管系统 (1 1)中央气道:中央气道:n n气管、支气管以及内径大于24mm的细支气管,炎症细胞浸润表层上皮,粘液腺增大,杯状细胞增多使粘液分泌增加13 (2)(2)外周气道:外周气道:n n内径小于2mm的细支气管内,慢性炎症导致气道壁气道壁
7、损伤和修复损伤和修复反复循环发反复循环发生生n n修复过程导致气道壁结构重建气道壁结构重建,胶原含量增加及瘢痕组织形成,造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞固定性气道阻塞14 (3)(3)肺实质破坏:肺实质破坏:典型表现典型表现为小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管呼吸性细支气管的扩张和破坏n n病情较轻时,常发生于肺上部,随病情发展,可弥漫分布于全肺,并有肺毛细血管床的破坏n n由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用,肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失蛋白酶和抗蛋白酶失衡衡,为肺气肿性肺破坏的主要机制,氧化作用和其它炎症后果也起作用15 (4)(4)肺血管的改变:肺血管的改变:n n以血管壁
8、的增厚血管壁的增厚为特征,始于疾病的早期n n内膜增厚内膜增厚是最早最早的结构改变n n平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润n n疾病加重时,蛋白酶、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚16镜下病理改变镜下病理改变:纤毛粘连、倒伏、脱落、上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生杯状细胞增多和粘液腺增生肥大,分泌亢进,管腔内分泌物潴留粘膜、粘膜下层充血,淋巴细胞、浆细胞浸润急性期:中性粒细胞浸润,粘膜上皮细胞坏死、脱落17粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘膜萎缩,支气管周围组织增生,支气管软骨萎缩变性,官腔僵硬或塌陷狭窄细支气管和肺泡壁损伤,导致肺组织结构破坏或纤维组织增生,形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维
9、化缓解期:粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成气道壁损伤和修复反复循环发生气道壁结构重塑,气道狭窄,形成气道固定性阻塞18电镜下病理改变电镜下病理改变:型肺泡上皮细胞肿胀、增厚型肺泡上皮细胞增生毛细血管基底膜增厚内皮细胞损伤血栓形成管腔纤维化、闭塞肺泡壁纤维组织弥漫性增生19 病理生理病理生理 粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调 导致的慢性咳嗽、多痰可出现导致的慢性咳嗽、多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前在其它症状和病理生理异常改变之前 不可逆气流受限:不可逆气流受限:是是COPDCOPD病理生理病理生理改变的标志,疾病诊断的改变的标志,疾病诊断的关键关键 肺过度充
10、气肺过度充气20气体交换异常:气体交换异常:外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管毁损,减少了肺的气体交换容量 肺动脉高压和肺心病:肺动脉高压和肺心病:长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺血管结构重组(涉及内皮生长因子、成纤维生长因涉及内皮生长因子、成纤维生长因子、内皮素子、内皮素-1-1)21 *(补充)肺功能的一些概念(补充)肺功能的一些概念:(1)(1)基础肺容积基础肺容积:指安静状态下,一次呼吸所出现的呼吸气量的变化,不受时间限制,理论上具有静态解剖学意义,基础肺容积彼此互不重叠。包括:潮气量潮气量(VT):tidal volume
11、补吸气量补吸气量(IRV):inspiratory reserve volume补呼气量补呼气量(ERV):expiratory reserve volume残气量残气量(RV):residual volume22(2)(2)基础肺容量基础肺容量:指由两个或两个以上的基础肺容积组成。包括:深吸气量深吸气量(IC):inspiratory capacity IC=VT+IRVIC=VT+IRV有力有力/肺活量肺活量(FVC/VC):forced/vital capacity VC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERVVC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV 功能残气量功能残气量(FRC):
12、function residual capacity FRC=ERV+RV FRC=ERV+RV肺总量肺总量(TLC):total lung capacity TLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RVTLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV23 肺肺总总量量肺肺活活量量深深吸吸气气量量补补吸吸气气量量潮潮气气量量功功能能残残气气量量补补呼呼气气量量残残气气量量残残气气量量平静呼吸基线平静呼吸基线最大呼气基线最大呼气基线24 肺功能演变:肺功能演变:小气道功能异常小气道功能异常(早期)反映大气道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常通气功能出现异常通气功能出现异常 由于随着病
13、情加重,气道狭窄,阻力 增加所致,缓解期大多恢复正常气流受限不可逆气流受限不可逆 由于疾病发展,气道阻力增加所致25 慢支并肺气肿的慢支并肺气肿的病理生理病理生理改变改变:动态肺顺应性降低:动态肺顺应性降低:n n早期,病变局限于细小气道,仅闭合容积增大 MMVMMV降低:降低:n n病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍 RVRV及及RV/TLCRV/TLC增加:增加:n n肺组织弹性减退,肺泡持续扩大,回缩障碍26 生理无效腔增大:生理无效腔增大:n n肺泡周围毛细血管受压退化,肺毛细血管减少,肺泡间血流减少,肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流 V/QV/Q失调,换气功能障碍:失调,换气功能障
14、碍:n n部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换。肺泡、毛细血管大量丧失,弥散面积减少 缺氧和二氧化潴留:缺氧和二氧化潴留:n n通气和换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症,出现呼衰27 临床表现:临床表现:(一)(一)症状:症状:咳嗽咳嗽:首发,长期、反复、逐渐长期、反复、逐渐加重加重;常年咳嗽,冬春加重;晨间较重,白天减轻,临睡前阵咳、排痰咳痰咳痰:白粘痰或浆液泡沫痰,清晨较多,急性期痰量增多,呈脓性痰,偶带血喘息或气短喘息或气短:因吸入刺激性气体诱发,早期常无气短28 慢支症状慢支症状:+劳力性气促劳力性气促:逐渐加重,阻塞性肺阻塞性肺气肿的典型症状气肿的典型症状气短或呼
15、吸困难气短或呼吸困难:COPDCOPD标志性症状标志性症状 早期在劳累时出现,后逐渐加重,以 致在日常活动甚至休息时也感到气短其他:发绀、头痛、神志恍惚、食欲减退、体重下降、营养不良、抑郁、焦虑29(二)(二)体征:体征:早期无异常体征干、湿性啰音(急性发作期),多在背部或肺底部,不固定肺气肿体征(阻塞性肺气肿),早期不明显,并发COPD时明显呼气延长(COPD)肺心病体征30慢支临床分型、分期慢支临床分型、分期:分型:分型:n n单纯型n n喘息型分期:分期:n n急性发作期n n慢性迁延期n n临床缓解期31COPD病程分期病程分期:n n急性加重期:急性加重期:咳嗽、咳痰、气短和(或)喘
16、息加重、痰量增多,呈脓性或粘液脓性,伴发热等症状n n稳定期:稳定期:咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微32*(参考)(参考)COPDCOPD病情轻重分类(美国胸病情轻重分类(美国胸科学会标准科学会标准)n n第一期:第一期:无自觉症状无自觉症状。体格检查、胸部线片和肺功能检查均正常,称为无症状期无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿n n第二期:第二期:有通气障碍有通气障碍。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准:患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加33n n第三期:第三期:
17、低氧血症低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,氧分压于运动或休息时下降n n第四期:第四期:二氧化碳潴留二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,有二氧化碳潴留n n第五期:第五期:肺心病肺心病,分为代偿性和失代偿性(有心衰的表现)34 COPDCOPD的严重程度分级的严重程度分级 分分 级级 分级标准分级标准 I级:轻度 FEV1 1FVC70 FEV1 180预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状35 分分 级级 分级标准分级标准级:中度 FEV1 1FVC70 50%FEV1 180预 计值 有或无慢性咳嗽、咳 痰症状36分分 级级 分级标准分级标准级:重度 FEV1 1F
18、VC70 30%FEV1 150预 计值 有或无慢性咳嗽、咳 痰症状37 分分 级级 分级标准分级标准 级:极重度 FEV1 1FVC70 FEV1 130预计 值或FEV1 150 预计值,伴慢性 呼衰38辅助检查辅助检查 (1)X线:线:胸片:胸片:早期无变化,以后肺纹理增粗、紊乱和肺过度充气肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,后肋变平,肺野透亮度增高,横膈低平,心影狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少或见肺大疱胸部胸部CTCT:不作为常规检查不作为常规检查 HRCT作为对有疑问病例的鉴别;辨别肺气肿类型及确定肺大疱大小和数量39(2 2)血气分析:)血气分析:FEVF
19、EV1 1 4040 预计值及预计值及有呼衰、右心衰表现者均应做血气检有呼衰、右心衰表现者均应做血气检查查 对低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值(3 3)血液检查:)血液检查:白细胞总数和中性粒细胞增多 ,核左移*HCTHCT55%55%可可诊断断为红细胞增多症胞增多症(4 4)痰液检查:)痰液检查:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌40 (5 5)肺功能检查:)肺功能检查:n n早期无异常n n小气道阻塞小气道阻塞(慢支慢支):最大呼气流速容最大呼气流速容量曲线(量曲线(MEFVMEFV)在75%和50%容量时流量降低,闭合气量闭合气量和闭合容量闭
20、合容量增高n n阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍(COPDCOPD):FEVFEV1 1FVCFVC7070,最大通气量(,最大通气量(MMVMMV8080预计值,预计值,MEFVMEFV下降更明显下降更明显n n阻塞性肺气肿特征性变化阻塞性肺气肿特征性变化:功能残气量功能残气量(FRCFRC),(残气量),(残气量)RVRV,肺总量(,肺总量(TLCTLC)RVRVTLCTLC(4040)均增高,)均增高,VCVC减低减低n nCOPDCOPD时,最大用力呼气流速(时,最大用力呼气流速(PEFPEF)下降)下降41FEVFEV1 1FVCFVC:气流受限的气流受限的敏感敏感指标指标FEV
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