一氧化碳中毒事件应急处理.ppt
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1、一氧化碳中毒事件应急处一氧化碳中毒事件应急处理理山东省立医院近三年CO中毒病人收治情况山东省立医院近三年CO中毒迟发性脑病收治情况急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案1 概述2 中毒事件的调查和现场处理3 中毒血液样品的采集和检验4 医院内救治5 应急反应的终止概 念概念:急性一氧化碳中毒是指较短时间(数分钟至数小时)内吸入较大量一氧化碳后,引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。长期接触低浓度一氧化碳能否造成慢性一氧化碳中毒至今尚有争论,理化性质及毒性COCO理化性质及毒性理化性质及毒性无色、无嗅、无味的气体。与空气混合物爆炸限1275%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧
2、呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400700间分解为碳和二氧化碳。人急性吸入中毒剂量为600mg/m3/10min,或240mg/m3/3h;吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。CO的吸入及排出CO吸入及排出 经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。增加通气量也可明显缩短CO半排出期。中毒机制1.缺血缺氧机制 一氧化碳与血
3、红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧所致,一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230270倍,故把血液内氧合血红蛋白(HbO2)中的氧排挤出来,形成HbCO,又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍,故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响HbO2的离解,于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,产生中毒症状。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症
4、状。中毒机制2细胞毒性损伤机制细胞毒性损伤机制 CO与肌红蛋白的结合会使心肌、骨骼肌功能受损;CO与细胞色素氧化酶结合,会使酶功能失活使氧的利用受到抑制,导致细胞内窒息。迟发性脑病发病机制可能与CO和肌红蛋白结合有关。此外,在体内HbCO水平恢复正常之后,细胞间残留的CO能通过对线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用,这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重要原因。3再灌注损伤和自由基再灌注损伤和自由基 CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似,低氧后的间断性缺血也会在脑中发生相似的病理变化,因此,有人推测CO中毒诱导的脑损伤是典型的缺血再灌注的结果。4兴奋性氨基酸和细胞凋亡兴奋性氨基酸和
5、细胞凋亡 CO中毒可以使脑细胞以两种方式死亡,即坏死和细胞凋亡。急性CO中毒后大鼠脑内有细胞凋亡发生,吸入2500ppm CO 60 min的大鼠3d后脑神经元开始出现细胞凋亡;7d为高峰,持续时间达21d,在CO中毒的患者尸检中也证实了凋亡现象的存在。兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)参与DEACMP病理过程,脑脊液中兴奋性氨基酸水平升高。5免疫功能异常和神经递质紊乱机制免疫功能异常和神经递质紊乱机制 有学者推测C0中毒迟发性脑病与免疫功能异常、神经递质紊乱有关。近年人们发现CO能诱导神经元和神经胶质细胞NO合成酶(NOS)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。研究发现CO中毒迟
6、发性脑病患者治疗前后血中5-羟色胺、Ach、多巴胺和脑脊液中5-羟色胺、多巴胺水平明显降低,而脑脊液Ach水平明显增高。提示3种神经递质在迟发性脑病的发生发展中具有一定作用。接触机会凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0,在工业生产中接触CO作业不下于70余种,CO通过呼吸道吸收进入人体。常见接触机会有:1.炼钢、炼焦等冶金生产;2.煤气生产;3.煤矿瓦斯爆炸;4.氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成;5.5.使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等;6.煤气灶或煤气管道泄漏;7.7.使用燃气热水器使用燃气热水器;8.8.汽车尾气;汽车尾气;9.使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等
7、。中毒事件的调查和现场处理现场救援时首先要确保工作人员安全,同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。中毒事件的调查和现场处理2.4中毒事件的确认和鉴别2.4.1 中毒事件的确认标准:同时具有以下三点,可确认为急性一氧化碳中毒事件:a)中毒病人有一氧化碳接触机会;b)中毒病人短时间内出现以中枢神经系统损害为主的临床表现;c)中毒现场空气采样一氧化碳浓度增高,和/或中毒病人血中碳氧血红蛋白(HbCO)浓度大于10%。CO中毒临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒
8、主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10至50。部分患者显示脑电图异常。CO中毒临床表现重度中毒重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50。多数患者脑电图异常。CO中毒其他临床表现急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常脑外其他器官的异常,如皮肤红斑水泡皮肤红斑水泡、肌
9、肉肿痛肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损单神经病或听觉前庭器官损害等害等。中毒事件的鉴别(病因)急性硫化氢、二氧化碳、氮气、甲烷氰化氢中毒同时要注意是否存在混合窒息性气体中毒事件co不同中毒程度的疾病鉴别轻度轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别,中度及重度中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外,安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别,对迟发脑病对迟发脑病患者,需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。现场医疗救援现场医疗救援首要措施是迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意
10、保暖。有条件应尽早给予吸氧。当出现大批中毒病人时,应首先进行检伤分类,优先处理红标病人。现场医疗救援现场检伤分类a)红标,具有下列指标之一者:昏迷;呼吸节律改变(叹气样呼吸、潮式呼吸);休克;持续抽搐。b)黄标,具有下列指标之一者:意识朦胧、混浊状态;抽搐。c)绿标,具有下列指标者:头昏、头痛、恶心、心悸、呕吐、乏力等表现。d)黑标,同时具有下列指标者:意识丧失,无自主呼吸,大动脉搏动消失,瞳孔散大。现场医疗救援对于红标病人要保持复苏体位,立即建立静脉通道;黄标病人应密切观察病情变化。出现反复抽搐、休克等情况时,及时采取对症支持措施。绿标病人脱离环境后,暂不予特殊处理,观察病情变化。医疗救援措
11、施对于重症病人要立即吸氧,建立静脉通道。20%甘露醇250ml(儿童1g/kg-2g/kg)快速静脉滴注,于20-30分钟内滴注完毕。其他对症治疗,如出现抽搐者,给予地西泮10mg肌内注射或缓慢静脉注射;出现休克者,补充血容量,可酌情给予多巴胺或间羟胺等;心跳呼吸骤停者,立即予以心肺复苏。医疗救援措施对于重症病人要立即吸氧,建立静脉通道。20%甘露醇250ml(儿童1g/kg-2g/kg)快速静脉滴注,于20-30分钟内滴注完毕。其他对症治疗,如出现抽搐者,给予地西泮10mg肌内注射或缓慢静脉注射;出现休克者,补充血容量,可酌情给予多巴胺或间羟胺等;心跳呼吸骤停者,立即予以心肺复苏。病人转运中
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