临床医学研究糖尿病P.pptx

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1、会计学1临床医学研究糖尿病临床医学研究糖尿病P2023/4/262内容：内容：1 1 1 1、基本概念、基本概念、基本概念、基本概念 2 2 2 2、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病(DM)(DM)(DM)(DM)的分类的分类的分类的分类 3 3 3 3、1 1 1 1、2 2 2 2型糖尿病的病因及发病机制型糖尿病的病因及发病机制型糖尿病的病因及发病机制型糖尿病的病因及发病机制 4 4 4 4、胰岛素的作用原理及三大物质代谢、胰岛素的作用原理及三大物质代谢、胰岛素的作用原理及三大物质代谢、胰岛素的作用原理及三大物质代谢 5 5 5 5、DMDMDMDM的病理生理的病理生理的病理生理的病理生理

2、6 6 6 6、DMDMDMDM的临床表现的临床表现的临床表现的临床表现 7 7 7 7、DMDMDMDM的并发症的并发症的并发症的并发症 8 8 8 8、实验室检查的临床意义及标准、实验室检查的临床意义及标准、实验室检查的临床意义及标准、实验室检查的临床意义及标准 9 9 9 9、DMDMDMDM的诊断标准的诊断标准的诊断标准的诊断标准 10101010、DMDMDMDM的鉴别诊断的鉴别诊断的鉴别诊断的鉴别诊断 11111111、DMDMDMDM的治疗的治疗的治疗的治疗第1页/共87页2023/4/2631、糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢 性血糖增高为特征的代谢疾病群

3、。高血糖 是由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷而 引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂 肪代谢异常。2、久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神 经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变 ，引起功能缺陷及衰竭。3、病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。一、概念、流行病学一、概念、流行病学第2页/共87页2023/4/264糖尿病是常见病、多发病，其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变以及诊断技术的进步而迅速增加。流行病学流行病学第3页/共87页2023/4/2651994年调查发现我国成人糖尿病患病率为2.5，另有糖耐量减低(IGT)患病率为2.5；估计

4、我国现有糖尿病者约3千万，居世界第2位（第1位为印度，第3为美国）；全世界预测到2025年将上升到3亿，T2DM的发病正趋向低龄化，糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。为此卫生部于1995年制定了19962000年国家糖尿病防治纲要以指导全国的糖尿病防治工作。并于2003年11月启动中国糖尿病防治指南。流行病学流行病学第4页/共87页2023/4/266 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 3、其他特殊类型糖尿病4、妊娠期糖尿病二、二、糖尿病分类糖尿病分类第5页/共87页2023/4/267 免疫介导1型糖尿病 胰岛B细胞的抗体（GA

5、D、IAA)阳性 伴随其他的自身免疫病如GD、Addison 有酮症酸中毒的倾向 T1DM 起病缓急不一青少年起病急，症状明显 易被误诊为2型糖尿病的成人隐匿 自身免疫糖尿病（LADA)特发性1型糖尿病 有家族史、发病后数月或数年不需要胰 岛素治疗、各种胰岛B细胞抗体阴性 1、1 1型糖尿病（型糖尿病（T T1 1DM)DM)第6页/共87页2023/4/268 病理生理改变：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 可发生在任何年龄，40岁以后多见，发病缓慢，症状相对较轻，常是因其伴发病、并发症或仅于健康查体时发现DM 多伴有全身肥胖和（或）体脂分布异常（腹型肥胖）很少

6、自发性发生DKA 多数不需要依赖胰岛素治疗维持生命2 2、2 2型糖尿病型糖尿病第7页/共87页2023/4/269（一）、B细胞功能遗传性缺陷 1、青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)2、线粒体基因突变糖尿病（二）、胰岛素作用遗传性缺陷（三）、胰腺外分泌疾病（四）、内分泌病（五）、药物或化学品所致糖尿病（六）、感染：先天性风疹、巨细胞病毒（七）、不常见的免疫介导糖尿病（八）、Down综合症、Turner综合症等3 3、其他特殊类型的、其他特殊类型的DMDM第8页/共87页2023/4/2610 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常 不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗 也不论分娩后这一情况

7、是否持续 均称为GDM4 4、妊娠糖尿病、妊娠糖尿病（GDMGDM）第9页/共87页2023/4/2611第10页/共87页2023/4/26121型糖尿病：型糖尿病：遗传因素和环境因素共同参与启动胰岛B细胞的自身免疫反应 血胰岛细胞自身抗体（ICAs）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD6565)可阳性 多数患者胰岛素B细胞完全破坏，胰岛素绝对缺乏三、三、1 1、2 2型糖尿病的病因及发病机制型糖尿病的病因及发病机制第11页/共87页2023/4/26132型糖尿病发病机制进展肝糖输出 和周边组织利用糖能力 胰岛素分泌功能不全胰岛素分泌 细胞功能损伤细胞功能损伤胰岛素抵抗

8、作用胰岛素抵抗作用组织对胰岛素反应 高血糖血症1.基因2.糖毒性1.肥胖2.家族史3.不良生活习惯糖毒性高胰岛素血症FFA 第12页/共87页2023/4/2614糖尿病遗传遗传高脂饮食，体力活动减少高脂饮食，体力活动减少非脂肪组织的非脂肪组织的 脂肪沉积脂肪沉积 脂肪细胞肥大脂肪细胞肥大-脂肪组织的胰岛素抵抗脂肪组织的胰岛素抵抗FFAFFA升高升高细胞分泌异常细胞分泌异常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰腺胰腺TGTG沉积，沉积，细胞凋亡细胞凋亡 脂肪肝脂肪肝肝糖异生和肝糖输出增肝糖异生和肝糖输出增加加骨骼肌骨骼肌TGTG增加增加葡萄糖利用下葡萄糖利用下降降热量摄入过多而消耗减少热量摄入过多而消耗减少第

9、13页/共87页2023/4/2615胰岛素分泌和抵抗在2型糖尿病演变过程中的变化第14页/共87页2023/4/2616不是所有胰岛素抵抗者都会进展为不是所有胰岛素抵抗者都会进展为IGT或或2型糖尿病型糖尿病 细胞对胰岛素的代偿能力决定着疾病进展细胞对胰岛素的代偿能力决定着疾病进展疾病进展:胰岛素抵抗和-细胞 功能Normal DiabetesImpairedGlucose tolerance -cell function-cell functionInsulin resistanceInsulin resistanceBell GI,Polonsky KS.Nature.2001;414:

10、788-791.第15页/共87页2023/4/2617 2型糖尿病：型糖尿病：T2DMT2DM患者的胰岛素第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛患者的胰岛素第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回复到基线水平素高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回复到基线水平第16页/共87页2023/4/2618 2型糖尿病：型糖尿病：第17页/共87页2023/4/2619 几个概念：几个概念：胰岛素抵抗(IR)：机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。糖耐量减低（IGT）：空腹血糖（FPG）正常，而7.8mmol/l2HPG11.1mmol/l 空腹血糖受损（IFG

11、）：6.1mmol/lFPG7.0mmol/l，而2HPG正常（7.8mmol/l）IGT+IFG=糖尿病前期第18页/共87页2023/4/2620四、胰岛素作用原理及三大物质代谢四、胰岛素作用原理及三大物质代谢第19页/共87页2023/4/2621 1 1 1 1、对糖代谢的影响、对糖代谢的影响、对糖代谢的影响、对糖代谢的影响 胰胰岛岛素素促促进进组组织织细细胞胞对对葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取和和利利用用，加加速速葡葡萄萄糖糖合合成成为为糖糖原原，储储存存于于肝肝和和肌肌肉肉中中，并并抑抑制制糖糖异异生生，促促进进葡葡萄萄糖糖转转变变为为脂脂肪肪酸酸，贮贮存存于于脂脂肪肪组组织织，结结果果

12、使使血血糖糖水平下降。水平下降。三大物质代谢三大物质代谢第20页/共87页2023/4/2622 2 2 2 2、对脂肪代谢的调节、对脂肪代谢的调节、对脂肪代谢的调节、对脂肪代谢的调节 胰岛素胰岛素促进促进肝脏肝脏合成合成脂肪酸，然后转运到脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。胰岛素促进葡萄糖进入脂肪脂肪细胞贮存。胰岛素促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为-磷磷酸甘油，脂肪酸与酸甘油，脂肪酸与-磷酸甘油形成甘油三磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中。同时，胰岛素还能酯，贮存于脂肪细胞中。同时，胰岛素还能抑制抑制脂肪酶的活性，脂肪酶的活性，减少减少脂

13、肪的脂肪的分解分解。第21页/共87页2023/4/2623 3 3 3 3、对蛋白质代谢的调节、对蛋白质代谢的调节、对蛋白质代谢的调节、对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质的合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质的合成。另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。第22页/共87页2023/4/2624在在1 1型与型与2 2型中病理变化不同型中病理变化不同 1型中大多呈胰岛炎，胰岛数量和细胞数 大减，提示绝对性胰岛素缺乏。2型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，细胞

14、多于正常；呈特殊染色，切片示细 胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则 胰小岛数、大小及细胞数均见减少，直至 死亡后解剖见几种典型变化：透明变性，纤 维化，水肿变性及淋巴细胞浸润。五、病理解剖五、病理解剖第23页/共87页2023/4/26251代谢紊乱症候群 血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮。患者体内葡萄糖不能利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见消瘦，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分，患者常易饥、多食，出现“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重，易发生酮症。2型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重

15、减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。六、六、临床表现临床表现第24页/共87页2023/4/26262.并发症和(或)伴发病 相当一部分患者并无明显“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖。3反应性低血糖 有的2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，其所引起的反应性低血糖可成为这些患者的首发表现。4、其他因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。并无明显症状，仅于健康检查时发现高血糖。第25页/共87页2023/4/2627七、七、DMDM的并发症的并发症 糖尿病酮症

16、酸中毒、高渗性昏迷糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷急性并发症急性并发症 皮肤皮肤 感染感染 女性外阴女性外阴 肺结核肺结核 尿路感染尿路感染第26页/共87页2023/4/2628 大血管病变 糖尿病肾病糖尿病肾病 微血管病变 糖尿病性糖尿病性视网膜病变视网膜病变 慢性并发症慢性并发症 糖尿病糖尿病心肌病变心肌病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足第27页/共87页2023/4/2629慢性并发症：慢性并发症：第28页/共87页2023/4/2630 1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的是糖尿病主要的微血管病变之一，常见于病史超过微血管病变之一，常见于病史超过1

17、010年的年的患者，是患者，是1 1型糖尿病患者的主要死亡原因，型糖尿病患者的主要死亡原因，在在2 2型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。脑血管动脉粥样硬化病变。第29页/共87页2023/4/2631 糖尿病肾病病理改变糖尿病肾病病理改变3 3种类型种类型 结节性肾小球硬化型结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性；病变，有高度特异性；弥漫性肾小球硬化型弥漫性肾小球硬化型病变，病变，最常见最常见，对肾功能影响最，对肾功能影响最大，但特异性较低，在系膜毛细血管性肾小球肾炎和大，但特异性较低，在系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相

18、似病变；系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变；渗出性渗出性病变，也可见于慢性肾小球肾炎，故特异性不病变，也可见于慢性肾小球肾炎，故特异性不高。肾活检所见的组织学改变与临床表现和肾功能损高。肾活检所见的组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。害程度缺乏恒定的相关性。第30页/共87页2023/4/2632I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球人球小动脉扩张，肾小球内压增加。期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多数在正常范围，或呈间歇性增高(如运动后)。期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即AER持续在20200g/min(正常人200gmin，即尿白蛋白排出量30

19、0mg24h，相当于尿蛋白总量0.5g24h，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。糖尿病肾病的分期：糖尿病肾病的分期：第31页/共87页2023/4/2633糖尿病肾病的表现及分期糖尿病肾病的表现及分期分期分期肾小球滤过率肾小球滤过率病理变化病理变化微量白蛋白尿或微量白蛋白尿或尿蛋白尿蛋白肾小球高滤过期肾小球高滤过期 增高增高 肾小球肥大肾小球肥大 正常正常无临床表现的肾损害无临床表现的肾损害期期 较高或正常较高或正常 系膜细胞增生，肾系膜细胞增生，肾小球基底膜轻度增小球基底膜轻度增厚厚仅在运动后出现仅在

20、运动后出现微量白蛋白尿微量白蛋白尿AERAER20g/min 20g/min 早期糖尿病肾病期早期糖尿病肾病期 大致正常大致正常 系膜基质增宽及肾系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更小球基底膜增厚更明显明显 2020200g/min200g/min（30-300mg/d30-300mg/d）临床糖尿病肾病期临床糖尿病肾病期 减低减低 肾小球硬化，肾小肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤管萎缩及肾间质纤维化维化 蛋白尿蛋白尿 0.5g/d 0.5g/d 肾衰竭期肾衰竭期 严重减低严重减低(1/3)(1/3)肾小球硬化、荒废，肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化质广泛纤维化大量蛋

21、白尿大量蛋白尿 第32页/共87页2023/4/2634临床经过临床经过糖尿病状态肾脏功能性改变肾脏功能性改变病理改变病理改变微量白蛋白尿微量白蛋白尿血压升高血压升高蛋白尿蛋白尿肌酐升高肌酐升高ESRD因心血管疾病死亡因心血管疾病死亡0 2 10 15 year第33页/共87页2023/4/2635第34页/共87页2023/4/2636正常肾小球正常肾小球光镜下肾小球弥漫性和结节样光镜下肾小球弥漫性和结节样硬化硬化,结节周围环行致密物沉积结节周围环行致密物沉积,为为DN 特征性表现特征性表现第35页/共87页2023/4/2637结节性糖尿病肾小球硬结节性糖尿病肾小球硬化症化症第36页/共

22、87页2023/4/2638结节性糖尿病肾小球硬结节性糖尿病肾小球硬化症化症第37页/共87页2023/4/2639弥漫性肾小球硬化型病弥漫性肾小球硬化型病变变第38页/共87页2023/4/2640 2 2、糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 按眼底改变可分六期，分属两大类 背背景景性性视视网网膜膜病病变变增增殖殖性性视视网网膜膜病病变变期：出现棉絮状软性渗出期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；V期：机化物增生；期：继发性视网膜脱离，失明。期：新生血管形成，玻璃体出血；I期：微血管瘤，出血；第39页/共87页2023/4/2641 3 3 3 3、糖尿病足糖尿病足:糖尿病患者因末梢神经病变，下

23、肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。由于神经营养不良和外伤的共同作用，可引起营养不良性关节炎(Charcot关节)，好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。对于糖尿病患者的骨、关节问题的处理，强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变第40页/共87页2023/4/2642WHO的定义 与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和/或深层组织破坏感染感染血管病变血管病变神经病变神经病变第41页/共87页2023/4/2643第42页/共87页2023/4/2644第43页/共87页2023/4/26

24、45 糖尿病足病变的分类和分级糖尿病足病变的分类和分级 Wagner分级法分级临床表现0级有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡。1级表面溃疡，临床上无感染。2级较深的溃疡，常合并软组织炎（CELLULITIS），无脓肿或骨的感染。3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。5级全足坏疽。第44页/共87页2023/4/2646坏疽的临床分类（坏疽的临床分类（1 1）湿性坏疽湿性坏疽 占糖尿病肢端占糖尿病肢端坏疽的坏疽的78.0%78.0%。多因肢端。多因肢端循环及微循环障碍，常伴循环及微循环障碍，常伴有周围神经病变，皮肤损有周围神经病变，皮肤损伤感染化脓。坏疽轻重不

25、伤感染化脓。坏疽轻重不一，浅表溃疡或严重坏疽。一，浅表溃疡或严重坏疽。局部常有红、肿、热、痛，局部常有红、肿、热、痛，功能障碍，严重者常伴有功能障碍，严重者常伴有全身不适，毒血症或败血全身不适，毒血症或败血症等临床表现。症等临床表现。第45页/共87页2023/4/2647坏疽的临床分类（坏疽的临床分类（2 2）干性坏疽干性坏疽 占坏疽病人的占坏疽病人的6.8%6.8%。多发生在糖尿病患者肢端动脉及多发生在糖尿病患者肢端动脉及小动脉粥样硬化，使血管腔狭窄小动脉粥样硬化，使血管腔狭窄;或动脉血栓形成，使血管腔阻或动脉血栓形成，使血管腔阻塞，血流逐渐或骤然中断塞，血流逐渐或骤然中断,但静但静脉血流

26、仍然畅通脉血流仍然畅通,造成局部组织造成局部组织液减少，导致血流中断的远端肢液减少，导致血流中断的远端肢体，发生不同程度的干性坏疽体，发生不同程度的干性坏疽,其坏疽的程度与血管阻塞部位和其坏疽的程度与血管阻塞部位和程度相关。程度相关。第46页/共87页2023/4/2648坏疽的临床分类（坏疽的临床分类（3 3）混合性坏疽混合性坏疽 较干性坏疽稍较干性坏疽稍多见。占坏疽病人的多见。占坏疽病人的15.2%15.2%常见于糖尿病常见于糖尿病2 2型患者。肢型患者。肢端某一部位动脉或静脉阻端某一部位动脉或静脉阻塞，血流不畅，引起干性塞，血流不畅，引起干性坏疽坏疽,而另一部分合并感而另一部分合并感染化

27、脓染化脓 第47页/共87页2023/4/2649一级一级 肢端皮肤有开放性病灶。水泡，血泡，鸡眼或胼胝，肢端皮肤有开放性病灶。水泡，血泡，鸡眼或胼胝，冻伤或烫伤及其它皮肤损伤所引起的浅表溃疡冻伤或烫伤及其它皮肤损伤所引起的浅表溃疡,但病灶尚但病灶尚未波及深部组织未波及深部组织 第48页/共87页2023/4/2650二级二级 感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎，感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底，足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多。足或指趾皮肤灶足背贯通性溃疡或坏疽，

28、脓性分泌物较多。足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏第49页/共87页2023/4/2651三级三级 肌腱韧带组织破坏。蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分肌腱韧带组织破坏。蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数趾泌物及坏死组织增多，足或少数趾(指指)干性坏疽，但骨质破干性坏疽，但骨质破坏尚不明显坏尚不明显 第50页/共87页2023/4/2652四级四级 严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，夏科氏关节，部分趾成假关节，夏科氏关节，部分趾(指指)或部分手足发生湿性或干或部分

29、手足发生湿性或干性严重坏疽性严重坏疽 第51页/共87页2023/4/2653五级五级 足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑，尸干，常波及踝关节及小腿。一般多干性坏疽，肢端变黑，尸干，常波及踝关节及小腿。一般多采取外科高位截肢手术采取外科高位截肢手术 第52页/共87页2023/4/2654 1、尿糖测定 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。如肾糖阈升高（肾小球滤过率）时，虽 血糖升高，而尿糖呈假阴性。如肾糖阈降低(如妊娠)，虽然血糖正常 尿糖可呈阳性。每日4次尿糖定性检查(三餐餐前和晚上9

30、10时或分段检查)，和24小时尿糖定量可 作判断疗效指标，并供调整降糖药物剂量 的参考。八、八、实验室检查实验室检查第53页/共87页2023/4/26552 2、血葡萄糖、血葡萄糖(血糖血糖)测定测定血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。常用葡萄糖氧化酶法测定。应注意如红细胞比容正常，血浆、血清血 糖比全血血糖高15。用于具体患者作诊断时主张用静脉血浆测 定，正常范围为3.9 96.0mmol6.0mmol/L(70 108mgd1)。血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况 的主要指标。第54页/共87页2023/4/26563 3、葡萄糖耐量试验、葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而

31、又未达到诊断糖尿 病标准者(见后)，需进行口服葡萄糖耐量 试验(OGTT)。OGTT应在清晨进行。WHO推荐成人口服75g 无水葡萄糖，溶于250250300ml300ml水中，5分钟 内饮完，2小时后再测静脉血浆糖。儿童按 每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。第55页/共87页2023/4/26574 4、糖化血红蛋白、糖化血红蛋白A1A1和糖化血浆白蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定 糖化血红蛋白A1(GHbA1)为血红蛋白中2条链N 端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血 糖浓度呈正相关，GHbA1有a、b、c三种，以GHbA1c为主要，正常 人GHbA1约为810，GHbA1c约

32、为3 36 6，病情控制不良者其GHbA1或GHbAlc较正常人高，且与病情控制不良的程度相关。GHbAl测定可反映取血前8 81212周血糖的总水平，以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，成为糖 尿病控制情况的监测指标之一。第56页/共87页2023/4/2658 人血浆蛋白(主要为白蛋白)也可与葡萄糖 发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺 (fmctosamine，FA)，其形成的量与血糖浓 度有关。正常值为1.7 72 2.8mmol/l。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为 19天，故FA测定可反映糖尿病患者近2 23 3 周周内血糖总的水平，但一般认为，GHbAl和FA测定不能作为诊断

33、 糖尿病的依据。第57页/共87页2023/4/26595 5、血浆胰岛素和、血浆胰岛素和c-c-肽测定肽测定 血胰岛素水平测定对评价胰岛B细胞功能有 重要意义。正常人空腹基础血浆胰岛素水平约为35 145pmolL(520mUL)。C肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成 及释放。由于周围血中C肽浓度高，且不受外源性胰 岛素影响，故能较准确反映胰岛B细胞功能,正常人基础血浆C肽水平约为400pmol/l。第58页/共87页2023/4/26606 6、其他、其他 糖尿病控制不良者可有不同程度的高甘油三酯血症和(或)高胆固醇血症，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)常降低。如合并糖尿病肾病、肾动脉硬

34、化等，可引起肾功能减退，逐渐出现氮质血症以至尿毒症。合并酮症、酮症酸中毒时，血酮体升高，出现酮尿，并引起电解质、酸碱平衡失调，二氧化碳结合力改变。合并高渗性昏迷时，血浆渗透压明显升高。第59页/共87页2023/4/2661 糖尿病诊断新标准1.1.糖尿病症状任意时间血浆糖尿病症状任意时间血浆GLUGLU11.1mmol/l11.1mmol/l(200mg/dl)(200mg/dl)或或2.2.空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FPGFPG）7.0mmol/l7.0mmol/l(126mg/dl)(126mg/dl)或或3.OGTT3.OGTT试验中，试验中，2hPG2hPG11.1mmol/l

35、11.1mmol/l(200mg/dl)(200mg/dl)注：注：需再测一次，予以证实，诊断才能成立需再测一次，予以证实，诊断才能成立 1mmol/L=18mg/dl1mmol/L=18mg/dl九、诊断标准九、诊断标准第60页/共87页2023/4/2662 注：注：1、儿童糖尿病诊断标准与成人相同2、空腹血糖正常值（FPG）3.3.9 96 6.0mmol/l.0mmol/l3、在急性感染、创伤或各种应激情况下可出 现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病第61页/共87页2023/4/2663（一）、其他原因所致的尿糖阳性（一）、其他原因所致的尿糖阳性 肾性糖尿肾性糖尿 甲状腺功能亢进症甲

36、状腺功能亢进症 胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后（二）、药物对糖耐量的影响（二）、药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等三环类抗抑郁药等（三）、继发性糖尿病（三）、继发性糖尿病 肢端肥大症、肢端肥大症、CushingCushing综合症、嗜铬细胞瘤等综合症、嗜铬细胞瘤等十、十、DMDM的鉴别诊断的鉴别诊断第62页/共87页2023/4/2664十一、十一、DMDM的治疗的治疗（一）、DM的控制目标（二）、治疗的“五驾马车”1 1、教育 2 2、饮食 3、运动 4、药物

37、5、监测第63页/共87页2023/4/2665糖尿病控制目标糖尿病控制目标糖尿病控制目标糖尿病控制目标（亚洲（亚洲（亚洲（亚洲-太平洋地区太平洋地区太平洋地区太平洋地区2 2 2 2型糖尿病政策组型糖尿病政策组型糖尿病政策组型糖尿病政策组2002200220022002年第年第年第年第3 3 3 3单位理想尚可差血浆葡萄糖GhbA1c血压体重指数总胆固醇HDL-C甘油三酯LDL-Cmmol/L%mmHgkg/m2mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L空腹非空腹男女4.45.64.48.06.5130/8025244.51.11.52.57.010.06.57.5140/902726

38、6.01.10.92.22.54.07.010.07.5140/9027266.00.92.24.0第64页/共87页2023/4/2666一、教育学习一、教育学习应对患者和家属耐心宣教，使其认识到糖尿病 是终身疾病，目前不能根治，治疗需持之以恒。让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖，学会正确使用便携血糖计，掌握饮食治疗、体育锻炼的具体要求，掌握使用降糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，生活规律，尽可能控制血糖正常。第65页/共87页2023/4/2667二、饮食治疗二、饮食治疗 (一)制订总热量粗算法：理想体重（kg）身高（cm）105 成人休息：105125.5kJ(2

39、5-30kcal)/kg/日 轻体力劳动：125.5 146kJ(30-35kcal)/kg/日 中度体力劳动：146167kJ(35-40kcal)/kg/日 重体力劳动：167kJ(40kcal)/kg/日以上儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使患者体重恢复至理想体重的5左右。第66页/共87页2023/4/2668(二)碳水化合物含量约占饮食总热量的5060。蛋白质含量不超过总热量的15 脂肪约占饮食总热量的30 每克碳水化合物、蛋白质均产16.7kJ(4kcal)每克脂肪产热37.7kJ(9kcal)(三)将其换算为食品后制定食谱 可按每日三

40、餐分配为1/5、2/5、2/5或 1/3、1/3、1/3；也可以按4餐分为1/7、2/7、2/7、2/7 第67页/共87页2023/4/2669第68页/共87页2023/4/2670三、体育锻炼三、体育锻炼第69页/共87页2023/4/2671第70页/共87页2023/4/2672四、药物治疗四、药物治疗 磺脲类 1 促进胰岛素分泌剂 2 双胍类 非磺脲类 3-葡糖苷酶抑制剂 4 胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮）胰岛素治疗口服药物治疗口服药物治疗第71页/共87页2023/4/2673(一)磺脲类口服降糖药(SUs)机制：机制：促进胰岛B细胞分泌胰岛素 SUsSUs适应症：适应症：2型糖尿病

41、患者用饮食治疗和体育锻炼不能 使病情获得良好控制；如已应用胰岛素治疗，其每日用量在20 30U以下者可改为SUs 对胰岛素抗药性或不敏感，胰岛素每日用 量虽超过30U，亦可试加用SUs类药。第72页/共87页2023/4/2674 SUs SUs禁忌症：禁忌症：1型糖尿病患者 2型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全、合并妊娠的患者。第73页/共87页2023/4/2675SUsSUs的副作用：的副作用：主要低血糖恶心、呕吐、消化不良、胆汁淤积性黄疽、肝功能损害、白细胞减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少、皮肤瘙痒、皮疹和光敏性皮炎等

42、。第74页/共87页2023/4/2676非磺脲类药物（餐时血糖调节非磺脲类药物（餐时血糖调节剂）剂）瑞格列奈、那格列奈可单独用也可与二甲双胍、胰岛素增敏剂联合用第75页/共87页2023/4/2677（二）、双胍类（二）、双胍类 双胍类的作用机制：双胍类的作用机制：促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖；加速无氧糖酵解；促进受体后效应和葡萄糖运载体的作用；抑制葡萄糖异生作用和延缓糖在肠道的吸收；有减轻体重的作用。不良反应：不良反应：胃肠道反应乳酸性酸中毒 第76页/共87页2023/4/2678双胍类适应证：双胍类适应证：肥胖型2型糖尿病首选药物；可联用其他类药物；对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿

43、病。双胍类禁忌证：双胍类禁忌证：糖尿病并发酮症酸中毒急性感染充血性心力衰竭肝肾功能不全孕妇和哺育期妇女、儿童第77页/共87页2023/4/2679(三）三）-葡糖苷酶抑制剂葡糖苷酶抑制剂 作用机制：竞争抑制小肠黏膜刷缘内的-葡糖苷酶，延迟多糖分解为单糖及其在肠道的吸收，主要降低餐后高血糖和缓解高胰岛素血症。本类药物常用有阿卡波糖(拜唐苹)和倍欣等。第78页/共87页2023/4/2680 适应症：适应症：轻、中度2型糖尿病，可与其他口服药或胰岛素联合使用，可作为2型糖尿病的一线用药，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升 高者。第79页/共87页2023/4/2681副反应及禁忌症：副反应及

44、禁忌症：副反应为胀气，排气增多和腹泻有胃肠道疾病、妊娠、孕妇、哺育期妇女和 儿童的患者禁用要和第一口饭同时嚼服 第80页/共87页2023/4/2682（四）胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮药物）四）胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮药物）可降低胰岛素抵抗改善糖耐量和改善细胞功能可单独或联合其他口服药治疗2型糖尿病 T1DM、孕妇、哺育期妇女、儿童不宜用第81页/共87页2023/4/2683胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素制剂分类（三类）作用类别制剂皮下注射作用时间(h)开始高峰持续速（短）效普通胰岛素(RI)半慢胰岛素锌混悬液0.5246812461016中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)慢胰岛素锌混悬液(lente

45、)136121826同上长效精蛋白锌胰岛素注射液（PZI|）特慢胰岛素锌混悬液3814242836同上第82页/共87页2023/4/2684胰岛素治疗的适应证胰岛素治疗的适应证 ：1、T1DM2、糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸 中毒伴高血糖3、重度感染、高热及消耗性疾病、急性应激 状态如心肌梗塞等 4、外科治疗的围手术期5、妊娠和分娩6、T2DM经饮食及口服降糖药治疗控制不良7、全胰腺切除致的继发性糖尿病第83页/共87页2023/4/2685 胰岛素的主要副作用：胰岛素的主要副作用：1、低血糖2、水钠潴留3、视力模糊，为晶状体屈光改变4、胰岛素过敏反应，极少见5、脂肪营养不良第84页/共87页2023/4/2686人工胰：人工胰：胰岛素泵胰岛素泵血糖感受器血糖感受器微型电子计算机微型电子计算机第85页/共87页2023/4/2687胰岛素泵胰岛素泵第86页/共87页