第六章食物中的真菌毒素课件.ppt

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1、第六章食物中的真菌毒素第1页，此课件共77页哦第六章第六章 食物中的真菌毒素食物中的真菌毒素第一节黄曲霉毒素第二节其他曲霉和青霉毒素第三节麦角中毒和食物中毒性白细胞缺乏症第四节蘑菇毒素第2页，此课件共77页哦真菌（Fungi）在新陈代谢过程中可产生大量化学结构各异的生物活性物质，许多这类物质对人和动物具有毒性，被称为真菌毒素。真菌毒素一般分为霉菌毒素（Mycotoxins）和蘑菇毒素（Mushroomtoxins）两类。第3页，此课件共77页哦霉菌毒素通常是指丝状真菌产生的毒素。霉菌及其产生的毒素对食品的污染多见于南方多雨地区。霉菌和霉菌毒素污染食品后，引起的危害主要有两个方面:即霉菌引起的食

2、品变质和霉菌产生的毒素引起人类的中毒。霉菌污染食品可使食品的食用价值降低，甚至完全不能食用，造成巨大的经济损失。据统计全世界每年平均有2%的谷物由于霉变不能食用。霉菌毒素引起的中毒大多通过被霉菌污染的粮食、油料作物以及发酵食品等引起，而且霉菌中毒往往表现为明显的地方性和季节性。第4页，此课件共77页哦目前已知的霉菌毒素约有200余种。不同的霉菌其产毒能力不同，毒素的毒性也不同，曾按其毒性作用性质分为肝脏毒、肾脏毒、神经毒、致皮肤炎物质、细胞毒及类性激素作用的物质。现也按其化学结构不同而表示其毒性作用。目前均按产毒的主要霉菌名称来命名。与食品的关系较为密切的霉菌毒素有黄曲霉毒素、赭曲毒素、杂色曲

3、毒素、岛青霉素、黄天精、桔青霉素、层青霉素、单端孢霉素类、丁烯酸内酯等。第5页，此课件共77页哦第一节黄曲霉毒素黄曲霉毒素是由黄曲霉（aspergillus flavus）和寄生曲霉（aspergillus parasiticus）产生的一类次生代谢产物。温特曲霉也能产生黄曲霉毒素，但产量较少。黄曲霉毒素具有极强的毒性和致癌性。是目前所知致癌性最强的化学物质。第6页，此课件共77页哦是怎么被发现的？发现黄曲霉毒素的历史，可追溯到1960年的火鸡事件。1960年6-8月，英国苏格兰某地在短短几个月内突然死亡10万只火鸡，一时间造成了极度恐慌和不安，关于病因当时也弄不清，只得取名为x病，这就是英国

4、有名的“火鸡火鸡x x病病”事件事件。后来经过食品、毒理和细菌学方面专家的通力合作，终于找出了火鸡大批死亡的原因。剖检见肝出血性坏死，疑为来自巴西的发霉花生粉饲料发霉花生粉饲料，并从中分离出黄曲霉菌黄曲霉菌。用该花生粉喂饲小鸡、小鸭，出现与火鸡中毒相似症状。1961年又用该花生粉喂饲大白鼠，并进行长期毒性试验，结果表明，在部分大鼠中，成功诱发出肝癌。以后又对该物质提纯，纯品在动物身上也复制出同样病变，遂将其命名为黄曲霉毒黄曲霉毒素素（AF）。第7页，此课件共77页哦认识黄曲霉毒素认识黄曲霉毒素化学结构：化学结构：黄曲霉毒素(Aflatoxins)，是一组化学结构类似的化合物，目前已分离鉴定出十

5、几种，其中包括以下几种：B1，B2，G1，G2，M1，M2，P1，Q，H1，GM，B2a和毒醇。黄曲霉毒素的的基本结构为二呋喃环和香豆素，即含有一个双呋喃环和一个氧杂萘邻酮(香豆素)。前者为基本毒性结构，后者与致癌有关。B1是二氢呋喃氧杂萘邻酮的衍生物，为毒性及致癌性最强的物质。M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物。黄曲霉毒素的主要分子型式含 B1，B2，G1，G2，M1，M2等。其中M1和M2 主要存在于牛奶中。第8页，此课件共77页哦第9页，此课件共77页哦二、理化性质二、理化性质 在紫外线下，黄曲霉毒素B1、B2发蓝色荧光，黄曲霉毒素G1、G2发绿色荧光。黄曲霉毒素的相对

6、分子量为312-346。难溶于水，易溶于油，甲醇，丙酮和氯仿等有机溶剂，但不溶于石油醚，己烷和乙醚中。一般在中性溶液中较稳定，但在强酸性溶液中稍有分解，在pH9-10的强碱溶液中分解迅速。其纯品为无色结晶，耐高温，黄曲霉毒素B1的分解温度为268。紫外线对低浓度黄曲霉毒素有一定的破坏性。第10页，此课件共77页哦三、三、Where are they from?AFT主要污染粮油食品、动植物食品等；如花生、玉米，大米、小麦、豆类、坚果类、肉类、乳及乳制品、水产品等均有黄曲霉毒素污染。其中以花生和玉米污染最严重。家庭自制发酵食品也能检出黄曲霉毒素。(1)污染的主要粮油及制品：如小麦、面粉、高梁、大

7、米等。(2)污染的主要其他食品：如花生、玉米、黄豆、马铃薯、干咸鱼。第11页，此课件共77页哦在我国，产生黄曲霉毒素的产毒菌种主要为黄曲霉，1980年测定了从17个省粮食中分离的黄曲霉1660株，广西地区的产毒黄曲霉最多，检出率为58%。总的分布情况为：华中、华南、华北产毒株多，产毒量也大；东北、西北地区较少。黄曲霉菌在有氧、温度高（30-33）和湿润（湿度89-90%）的条件下容易生长，并可淘汰其拮抗菌种如青霉菌（Penicillium）和镰刀霉菌（Fusarium）的生长，故尤其是高温高湿地区的粮油及制品总检出率更高。第12页，此课件共77页哦四、在机体内的代谢 1、分布与排泄：黄曲霉毒素

8、进入机体后，在肝脏肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能受黄曲霉毒素的影响最大。肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄一般不在体内积蓄。一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出。2、代谢：AFB1在动物体内经细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系代谢，在微粒体混合功能氧化酶系的作用下AFB1发生脱甲基、羟化及环氧化脱甲基、羟化及环氧化反应，主要代谢产物为AFM1、AFP1、AFQ1三个羟化产物和AFB1-8，9-环氧化物。第13页，此课件共77页哦第14页，此课件共77页哦AFM1可在喂养含B1的饲料的奶牛产牛奶中检出，据计算约有1%的AF

9、B1在牛奶中转化为该代谢物，也可在喂养含B1的饲料的绵羊和小鼠的肝、肾、尿中检出。在生物体内的AFM1约占黄曲霉毒素代谢物量的2%。两者急性中毒剂量几乎完全相同，但M1的小鼠致癌活性为B1的1/10。AFP1、AFQ1的急性毒性均低于B1，其中Q1对鳟鱼无致癌作用。第15页，此课件共77页哦黄曲霉醇（Aflatoxical）是B1的还原产物，急性毒性为B1的1/20（雏鸭），Ames试验的致突变活性是B1的1/15，对鳟鱼的致癌活性约为B1的1/2。黄曲霉醇在体内可完全氧化形成B1，但有学者指出，其醇会发生葡萄糖醛酸结合反应或硫酸结合反应形成结合产物，为B1的解毒途径。第16页，此课件共77页

10、哦AFB1-8,9-环氧化物是B1的终末致癌物。曾经分离得到AFB1-8,9-环氧化物与核酸鸟苷酸碱基的结合产物（G,N-黄曲霉素）。第17页，此课件共77页哦第18页，此课件共77页哦五、黄曲霉毒素毒性1、AFT的毒性毒性极强，远远高于氰化物、砷化物和有机农药的毒性。黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2、M1、M2对雏鸭的经口LD50分别为12g/只、84.8g/只、39.2g/只、172.5g/只、16.6g/只、62g/只。急性中毒症状主要表现为呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等肝炎症状。小鼠急性中毒反应包括伴有水肿的肝损害、胆管增生和实质性细胞坏死；恒河猴急性中毒反应为肝脏脂肪浸润和胆管增生，

11、并伴有静脉纤维化。因此，黄曲霉毒素急性毒性主要表现为肝毒性。1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织(WHO)的癌症研究机构划定为1类致癌物。第19页，此课件共77页哦2、黄曲霉毒素B1的毒性在天然污染的食品中黄曲霉毒素以B1最为多见，其毒性和致癌性也最强。(1)急性中毒：它是一种剧毒物质，毒性比KCN大100倍，仅次于肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。人日摄入黄曲霉毒素B12-6mg即可发生急性中毒甚至死亡。它的毒害作用，无论对任何动物，主要变主要变化是肝脏化是肝脏，呈急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。脾脏和胰脏也有轻度的病变。第20页，此课件共77页哦第21页，此课件共77页哦

12、(2)慢性中毒：长期摄入小剂量的黄曲霉毒素则造成慢性中毒。其主要变化特征为肝脏出现慢性损伤肝脏出现慢性损伤，如肝实质细胞变性、肝硬化等。出现动物生长发育迟缓，体重减轻，母畜不孕或产仔少等系列症状。第22页，此课件共77页哦3、黄曲霉毒素的致癌性、致突变性和致畸性黄曲霉毒素的致癌性、致突变性和致畸性(1)致癌性：AFT是目前所知致癌性最强的化学物质，致癌力居首位。当饲料中的B1含量低于100 g/kg时，26周即可使敏感生物如小鼠和鳟鱼出现肝癌。危害性主要在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时，可导致肝癌甚至死亡；也能诱发胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位的癌症。其致癌特点是：A）致癌

13、范围广，能诱发鱼类、禽类，各种实验动物、家畜及灵长类等多种动物的实验肿瘤；B）致癌强度大，其致癌力比二甲基亚硝胺诱发肝癌的能力大75倍，是奶油黄的900倍，比3,4-苯并芘大4000倍，比六六六大1万倍；C）可诱发多种癌。第23页，此课件共77页哦黄曲霉毒素对人的致癌性虽然缺乏直接证据，但大量流行病学调查均证实，黄曲霉毒素的高水平摄入和人类肝癌的发病率密切相关。在有关主要地区，东南亚、中国南方进行的对比性研究中发现，原发性肝癌和食物中黄曲霉毒素含量多少有关。广西扶绥县和我国另一个肝癌高发区江苏启东市地处潮湿的三角洲地带，粮食易于霉变，流行病学调查发现这一地区玉米和花生所含的B1含量大多超过了诱

14、发动物肿瘤所需要的剂量。第24页，此课件共77页哦（2）致突变、致畸性黄曲霉毒素在Ames实验和仓鼠细胞体外转化实验中均表现为强致突变性强致突变性，对大鼠和人均有明显致畸作用明显致畸作用。大鼠妊娠第15d静脉注射黄曲霉毒素B1剂量80mg/kg体重可导致畸胎。第25页，此课件共77页哦第26页，此课件共77页哦AFT急慢性中毒的靶器官主要是肝脏，但并不局限于肝脏，需要经过体内代谢活化才表现毒性。AFT首先由肝微粒体中与细胞色素P450有关的多功能氧化酶催化，形成一种具有高反应活性的、亲电性的（由AFB1的8，9-乙烯基醚环氧化而形成）环氧化物。该环氧化物一部分可由于形成生物大分子结合物形成生物

15、大分子结合物，如与谷胱甘肽转移酶（GST）、尿苷二磷酸-葡萄醛酸基转移酶（UDP-GT）或磺基转移酶的结合，从而受环氧化物酶（EH）催化水解而被解毒被解毒；另一部分则与生物大分子的亲核中心反应，生成DNA、RNA以及蛋白质和类脂的结合物，与蛋白质（包括酶）、类脂的结合可引起细胞的死亡而表现为急性毒性；与核酸的结合可引起突变而表现为慢性毒性。遗传学研究表明：AFTB1诱发肝癌的部分原因是AFB1的诱变代谢物(AFB1-8,9-换氧化物)与DNA中的鸟嘌呤结合，形成鸟嘌呤黄曲霉毒素B1，并诱致外显子7的第249密码子第3个碱基的顺换，即AGGAGT,从而引起P53肿瘤抑制基因的突变，最后使应表达的

16、精氨酸误表达为丝氨酸，导致肝癌的发生。毒作用机理毒作用机理第27页，此课件共77页哦第28页，此课件共77页哦六、部分国家检验检疫要求六、部分国家检验检疫要求1995年，世界卫生组织WHO规定食品（如玉米和花生制品）黄曲霉毒素最高允许浓度为15g/kg。美国联邦政府有关法律规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒含量(指b1+b2+g1+g2的总量)不能超过15g/kg。人类消费的牛奶中的含量不能超过0.5g/kg，动物性原料中的最大允许含量为100g/kg，其他动物饲料中的含量不能超过300g/kg。而欧盟国家规定更加严格，要求人类生活消费品中的黄曲霉毒素b1的含量不能超过0.05g/kg。我

17、国政府对各种食物中黄曲霉毒素的最高允许量见表6-2。我国还规定婴幼儿奶粉中不得检出黄曲霉毒素M1。第29页，此课件共77页哦表表6-2 我国黄曲霉毒素最大允许含量我国黄曲霉毒素最大允许含量第31页，此课件共77页哦七、黄曲霉毒素的脱毒方法七、黄曲霉毒素的脱毒方法1、控制仓储粮食含水量，防止发霉。2、紫外线照射可使毒素含量下降。3、挑选霉粒法。将发霉粮食和未发霉粮食粒分开。4、对污染谷物进行加热处理也常用于黄曲霉毒素的脱毒。普通烘烤0.5h后，花生中的B1可减少80%。湿热处理比干热处理能更有效降低黄曲霉毒素含量。5、较为有效的化学去毒方法是使用氨水，可用于玉米和粗棉籽的脱毒。将严重污染黄曲霉毒

18、素的棉籽（含AFT800g/kg）和氨水混合，密封于大塑料袋中，保存于阳光下几周，可使其AFT含量降至FDA要求的低于100g/kg的水平。第32页，此课件共77页哦第二节第二节 其他曲霉和青霉毒素其他曲霉和青霉毒素一、杂色曲霉素和赭（一、杂色曲霉素和赭（zhe）曲霉素）曲霉素杂色曲霉素（Sterigmatocystin）是一类结构类似的化合物（见图6-4），主要由杂色曲霉Aspergillusversicolor和构巢曲霉A.nidulans等真菌产生。第33页，此课件共77页哦杂色曲霉杂色曲霉主要污染玉米、花生、大米和小麦等谷物，但污染范围和程度不如黄曲霉毒素。但在肝癌高发区居民所食用的食

19、物中，杂色曲霉素污染较为严重；在食管癌高发地区居民喜食的霉变食品中也较为普遍。杂色曲霉素的急性毒性不强，对小鼠的经口LD50为800mg/kg体重以上。杂色曲霉素的慢性毒性主要表现为肝和肾中毒，此外该物质有较强致癌性。以0.152.25mg/只的剂量饲喂大鼠42周，有78%大鼠发生原发性肝癌，且量效关系明显。该物质在Ames实验中也表现出强致突变性。第34页，此课件共77页哦赭曲霉素（Ochratoxin）的产毒菌株有赭曲霉（AspergiltusOchratoxin）和硫色曲霉（A.sulphureus）等。赭曲霉素的污染范围较广，几乎可污染玉米、小麦等所有谷物，而且国内外均有污染。赭曲霉素

20、的急性毒性较强，对雏鸭的经口LD50仅为0.5mg/kg体重，与黄曲霉素相当；对大鼠经口LD50为20mg/kg体重。赭曲霉素的致死原因是肝、肾的坏死性病变。目前尚未发现其具有致癌和致突变作用。第35页，此课件共77页哦二、岛青霉素和黄天精稻谷在收获后如未及时脱粒干燥就堆放，很容易引起发霉。发霉谷物脱粒后即形成“黄变米”或“沤黄米”，主要是由于岛青霉（Penicillium.islandicum）污染所致。黄变米在我国南方、日本和其他热带和亚热带地区比较普遍。小鼠每天口服200g受岛青霉污染的黄变米，大约一周可死于肝肥大；若每天饲喂0.05g黄变米，持续两年可诱发肝癌。流行病学调查发现，肝癌发

21、病率和居民过多食用霉变大米有关。吃黄变米的人会引起中毒（肝坏死和肝昏迷）和肝硬化。第36页，此课件共77页哦岛青霉除产生岛青霉素（Silanditoxin）外，还可产生环氯素（Cyclochlorotin）、黄天精（Luteoskyrin）和红天精（Erythroskyrin）等多种霉菌毒素。岛青霉素和黄天精均有较强致癌活性，其中黄天精结构和黄曲霉素相似，毒性和致癌活性也与黄曲霉素相当。小鼠日服7mg/kg体重的黄天精数周可导致其肝坏死，长期低剂量摄入可导致肝癌。环氯素环氯素为含氯环结构的肽类，对小鼠经口LD50为6.55mg/kg体重，有很强的急性毒性很强的急性毒性。环氯素摄入后短时间内可引

22、起小鼠肝坏死性病变，小剂量长时间摄入可引起癌变癌变。第37页，此课件共77页哦三、玉米赤霉烯酮玉米赤霉烯酮（Zearalenone）又称F-2毒素，首先从有赤霉病的玉米中分离得到。玉米赤霉烯酮其产毒菌主要是镰刀菌属（Fusarium）的菌株，如禾谷镰刀菌（F.graminearum）和三线镰刀菌（F.tricinctum）。玉米赤霉烯酮的耐热性较强，110下处理1h才被完全破坏。第38页，此课件共77页哦玉米赤霉烯酮具有雌激素作用，主要作用于生殖系统，可使家畜、家禽和实验小鼠产生雌性激素亢进症。妊娠期动物（包括人）食用含玉米赤霉烯酮的食物可引起流产、死胎和畸胎。食用含赤霉病麦面粉制作的各种面食

23、也可引起中枢神经系统的中毒症状，如恶心、发冷、头痛、神智抑郁和共济失调等。玉米赤霉烯酮主要污染玉米、小麦、大米、大麦、小米和燕麦等谷物，其中玉米的阳性检出率为45%，最高含毒量可达2.909mg/kg；小麦检出率为20%，含毒量为0.36411.05mg/kg。第39页，此课件共77页哦第三节麦角中毒和食物中毒性白细胞缺乏症一、麦角中毒（Ergotism）麦角（Ergot）是麦角菌（Clavicepsprupurea）侵入谷壳内形成的黑色和轻微弯曲的菌核（Sclerotium），菌核是麦角菌的休眠体。在收获季节如碰到潮湿和温暖的天气，谷物很容易受到麦角菌的侵染。早在17世纪中叶，人们就认识到食

24、用含有麦角的谷物可引起中毒。第40页，此课件共77页哦麦角是麦类和禾本科牧草的重要病害，危害的禾本科植物约有16属，22种之多。不但使麦类大幅度减产而且含有剧毒，牲畜误食带麦角的饲草可中毒死亡，人药用剂量不当可造成流产，重者发生死亡现象。麦角菌曾在中世纪欧洲引起过所谓的传染病，有上千万人死亡，许多妇女流产。麦角菌病的后果极为可怕，全身肌肉剥落，疼痛不止，最后极其悲惨的死去。后来查出是麦角菌干的好事。后来面粉制造工艺更精良了，再也没有出现过因食用含有麦角菌的面粉而中毒的案例了。第41页，此课件共77页哦人类的麦角中毒可分为两类，即：坏疽性麦角中毒和痉挛性麦角中毒。坏疽性麦角中毒的症状包括剧烈疼痛

25、、肢端感染和肢体出现灼焦和发黑等坏疽症状，严重时可出现断肢。原因是麦角毒素具有无需通过神经递质而直接作用于平滑肌使之强烈收缩动脉血管的作用，从而导致肢体坏死。痉挛性麦角中毒的症状是神经失调，出现麻木、失明、瘫痪和痉挛等症状。机理尚不明，可能与中毒个体对麦角毒素的易感性及麦角真菌生物合成的变异性有关。第42页，此课件共77页哦麦角毒素的活性成分主要是以麦角酸为基本结构的一系列生物碱衍生物，如麦角胺（Ergotamine）、麦角新碱（Ergonovine）和麦角毒碱（Ergotoxin）（见图6-7）。麦角胺与麦角中毒引起特征性坏疽症状有关，大剂量麦角胺引起严重的血管收缩并可导致肢体的干性坏疽。第

26、43页，此课件共77页哦二、食物中毒性白细胞缺乏症食物中毒性白细胞缺乏症（Alimentarytoxicaleukia，ATA）又称败血病疼痛（Septicangina），是一种由霉菌中毒引起的严重疾病。该病在1913年和1932年有过两次爆发性流行。该病的爆发性流行通常是突发的，死亡率往往高于50%。人患病的症状包括发热、出血疹、鼻咽和牙龈出血坏死性疼痛（Necroticangina）等，持续性中毒可使血液中的白细胞和粒细胞数减少、凝血时间延长、内脏器官出血和骨髓造血组织坏死。第44页，此课件共77页哦这种疾病主要是因食用了被镰刀菌属的三线镰刀菌（F.tricinctum）和拟枝孢镰刀菌（F

27、.sporotrichioides）污染的谷物所引起，与该霉菌产生的T-2毒素有关。这类真菌本来是很常见的真菌，但其在特殊条件（如在接近0的生长温度）下具有产生毒性物质和增加毒性物质数量的能力。将T-2毒素制成明胶胶囊喂饲小鼠，可使之产生具有ATA特征的所有中毒症状。第45页，此课件共77页哦T-2毒素主要污染玉米、大麦、小麦、燕麦和饲料等，多数国家都有不同程度的污染，其中以欧美国家的谷物和饲料污染较为严重。T-2毒素对雏鸡和新生小鼠的LD50分别为1.75mg/kg体重和10.5mg/kg体重。T-2毒素具有致畸性和致突变性，在Ames实验中显示为诱变阳性，但致癌活性较弱，用含T-2毒素1-

28、4mg/kg的饲料喂饲大鼠约27个月，可观察到垂体、胰腺和十二指肠腺癌，但用低剂量饲喂小鼠和鳟鱼约一年不能诱导出肝癌。此外，用0.2mg/kg体重的T-2毒素经口喂饲猪和小鼠超过78d，未诱导出临床上的出血症状。因此，不同物种的生物对T-2毒素有不同的反应。第46页，此课件共77页哦第四节蘑菇毒素我国800多种蘑菇中已知约有80种可对人产生毒性反应，其中极毒和剧毒者有10多种。食用了低毒性的蕈类，多数只有简单的胃肠不适，症状会很快消失；许多有潜在毒性的蕈类，经过特别的烹调过程可将其变得可食。只有少数种类有剧毒，食用可导致死亡。17种常见毒蘑菇第47页，此课件共77页哦毒蝇鹅膏菌毒蝇鹅膏菌白毒鹅

29、膏菌白毒鹅膏菌白黄粘盖牛肝菌白黄粘盖牛肝菌半卵形斑褶菇半卵形斑褶菇第48页，此课件共77页哦臭黄菇臭黄菇大青褶伞大青褶伞大鹿花菌大鹿花菌毒鹅膏菌毒鹅膏菌粪锈伞粪锈伞第49页，此课件共77页哦毒粉褶菌毒粉褶菌介味滑锈伞介味滑锈伞毛头乳菇毛头乳菇毛头鬼伞毛头鬼伞第50页，此课件共77页哦细环柄菇细环柄菇赭红拟口蘑赭红拟口蘑 细褐鳞蘑菇细褐鳞蘑菇美丽粘草菇美丽粘草菇第51页，此课件共77页哦金金针针菇菇平菇平菇大大白白口口蘑蘑常见食用菌常见食用菌第52页，此课件共77页哦猴头菇草菇茶树菇香菇第53页，此课件共77页哦白毒鹅膏菌又称为致命白毒伞又称为致命白毒伞分布在江苏、江西、湖北、安徽、福建、湖南、

30、广东、江苏、江西、湖北、安徽、福建、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南广西、四川、贵州、云南等地区。夏秋季在阔叶林中地上单生或群生。大白口蘑第54页，此课件共77页哦鹅膏菌科本科即包含各种可食用且美味的物种，也包含许多有致死毒性的物种。我国90%-95%的蘑菇中毒事件都因鹅膏菌科引起。菇类致死案例中，鹅膏菌科致死的案例则超过一半。第55页，此课件共77页哦鹅鹅膏菌膏菌域：真核域真核域Eukaryota界：真菌界真菌界Fungi亚界：双核亚界双核亚界Dikarya门：担子菌门担子菌门Basidiomycota亚门：伞菌亚门伞菌亚门Agaricomycotina纲：伞菌纲伞菌纲Agaricomyc

31、etes亚纲：伞菌亚纲伞菌亚纲Agaricomycetidae目：伞菌目伞菌目Agaricales科：鹅膏菌科鹅膏菌科 Amanitaceae属:鹅膏菌属鹅膏菌属Amanita第56页，此课件共77页哦可食品种橙盖鹅膏菌（黄罗伞、黄鹅蛋菌(四川)、橙盖鹅膏、鸡蛋黄蘑(黑龙江)、橙盖伞Amanitacaesarea(Scop.:Fr.)Pers.exSchw.）可食用，味很好，属著名食用菌。据记载罗马帝国的凯萨(Caesar)大帝最喜食此菌。便有凯萨蘑菇(CaesarsMushroom)之名称。四川、云南许多群众习惯采食。第57页，此课件共77页哦可食品种白橙盖鹅膏菌（白橙盖伞白色变种Amani

32、tacaesarea(Scop.:Fr.)Pers.exSchw.var.albaGill.）此种可食、味道较好。形态与剧毒的白毒伞、鳞柄白毒伞比较相似，其主要区别是后两种子实体较细弱，菌盖边缘无条纹，菌托及孢子均较小。第58页，此课件共77页哦可食品种圈托鹅膏菌（金疣鹅膏、圈托柄菇Amanitaceciliae(Berk.&Br.)BasAmanitainaurataSecr.Amanitopsisstrangulate(Fr.)Roze）此种可食用。同角鳞灰鹅膏菌比较相似，但后者菌盖边缘无条纹，或老后有不明显的条纹，菌托由数圈黑色颗粒组成，并有膜质菌环。另外，与松、杉等树木形成外生菌根。据

33、记载，此菌能抗湿疹。第59页，此课件共77页哦可食品种隐花青鹅膏菌（草鸡土从(云南)、青鹅蛋菌(四川)、孟阳氏鹅膏、隐花青褐伞AmanitamanginianaPat.etHar.）此种可食，味道较好。多产于我国西南地区。但外形与鸡枞不同，但与剧毒的毒鹅膏菌极相似，而后种菌盖无菌环残片悬挂在边缘，菌柄基部膨大近球形，菌托较小近肉质。第60页，此课件共77页哦一、毒伞毒素毒伞（Amanitaphalloides）又名毒鹅膏、绿帽菌、鬼笔鹅膏、蒜叶菌、高把菌，属鹅膏菌科，是最著名的一种致死性菌类。毒伞子实体一般中等大。菌盖表面光滑，边缘无条纹，菌盖初期近卵园形至钟形，开伞后近平展，表面灰褐绿色、烟

34、灰褐色至暗绿灰色，往往有放射状内生条纹。菌肉白色。菌褶白色，离生，稍密，不等长。菌柄白色，细长，圆柱形，长518cm，粗0.62cm，表面光滑或稍有纤毛状鳞片及花纹，基部膨大成球形，内部松软至空心。菌托较大而厚，呈苞状，白色。菌环白色，生菌柄之上部。第61页，此课件共77页哦毒伞的主要毒性物质是几个环状肽化合物，即毒伞素（Phalloidins，七肽）和-鹅膏蕈碱（-Amanitin，八肽，又名鹅膏毒肽）。第62页，此课件共77页哦鹅膏毒肽鹅膏毒肽中毒机理中毒机理鹅膏蕈碱对人、小鼠的致死剂量在0.1mg/kg体重以下，经口或经静脉给予均可致中毒。鹅膏蕈碱引起中毒的原因是该物质专一性抑制肝细胞m

35、RNA合成的关键酶RNA聚合酶的活性，鹅膏毒肽鹅膏毒肽（amanitin）中毒的小白鼠肝细胞核仁碎裂，并且细）中毒的小白鼠肝细胞核仁碎裂，并且细胞核中的胞核中的RNA含量持续减少，含量持续减少，终止了核糖体和蛋白质的合成，从而导致严重肝损伤。同时，鹅膏蕈碱也破坏了肾的卷曲小管，使肾不能有效地滤过血中有毒物质。第63页，此课件共77页哦毒伞素毒伞素中毒机理中毒机理由丝状肌动蛋白(F-actin)构成的微丝是细胞骨架的主要成分，丝状肌动蛋白(F-actin)是由球状肌动蛋白(G-actin)聚合组装而成，在正常生理状态下，F-actin与G-actin之间的聚合与解聚是一个动态的平衡过程，这一动态

36、过程关系到ATP水解释放能量与细胞质运动、细胞内运输和肌肉运动等生理过程，毒伞素(virotoxins)能专一性地与F-actin结合，从而打破F-actin与G-actin之间的平衡，大量形成F-actin毒肽复合体。鬼笔毒肽(phallotoxins)也具有相同的作用机制。毒伞素在经静脉给予时有剧毒，与鹅膏蕈碱毒性相当，而口服毒性甚低，仅为鹅膏蕈碱的1/20。第64页，此课件共77页哦中毒症状食用毒伞数小时即可出现中毒症状，出现恶心、呕吐、腹泻和腹痛等胃肠炎症状。如果一个成人食用了两个以上的毒伞而又没有采取有效的解毒措施的话，很容易中毒死亡。即使在这一阶段能存活，也很可能死于后续的毒性效应

37、。食用毒伞死亡的原因是严重的肝、肾损伤。第65页，此课件共77页哦中毒症状中毒症状含有鹅膏肽类毒素的蘑菇引起的中毒症状明显表现出4个阶段：潜伏期潜伏期(812 h)误食鹅膏菌后，一般发病较慢，有612h的潜伏期，也有病例到20h后才出现中毒症状，这一点对于诊断具有很高的价值，因为食用大多数其它低毒蘑菇后2h以内就表现出症状；胃肠炎期胃肠炎期(848 h)潜伏期过后出现恶心、呕吐、腹痛、“霍乱型”腹泻等肠胃症状；假愈期假愈期(4872 h)胃肠期过后，症状消失，近似康复，12d内无明显易见症状；患者也可以活动，但实际上毒素进一步损害肝、肾、心脏、肺、大脑中枢神经系统。第66页，此课件共77页哦内

38、脏损害期内脏损害期(7296 h)假愈期过后，患者重新出现腹痛、带血样腹泻等症状，病情迅速恶化，出现呼吸困难、烦躁不安、谵语、面肌抽搐、小腿肌肉痉挛。病情进一步加重，出现肝功能异常和黄疸，急性肝炎，肝肿大及肝萎缩，最后昏迷。这种损害可通过肝脏酶血清浓度、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化来进行诊断，随着这些酶活性的增加,血凝性被严重扰乱，引起内出血，最后导致肝、肾、心、脑、肺等器官功能衰竭，58 d病人病人死亡。死亡率高达死亡。死亡率高达50%以上，甚至以上，甚至100%。对此毒菌中毒，必须及时采取以解毒保肝为主的治疗措施。第67页，此课件

39、共77页哦毒伞中毒比较有效的解毒剂是细胞色素C，可有效提高毒伞中毒者的存活率（超过50%），机理不明。中药治疗中药治疗取无虫蛀紫灵芝干品50磨粉，加水煎2次，然后将2次煎液混合浓缩至约150，口服，每天3次，每次50。结果表明在救治的28例病人中，治愈27例。第68页，此课件共77页哦二、毒蝇碱二、毒蝇碱毒蝇伞毒蝇伞（学名：Amanita muscaria），又称毒蝇鹅膏菌毒蝇鹅膏菌、蛤蟆菌蛤蟆菌，是一种含有神经性毒害的担子菌门真菌，鹅膏菌属之一。生长环境遍及北半球温带和极地地区，并且也无意间拓展到南半球，在松林里与松树等植物共生，现在成为全球性的物种。第69页，此课件共77页哦毒蝇伞在松林中

40、欧洲赤松的树下奥勒冈州海岸堤冶的毒蝇伞变新西兰威灵顿的成熟毒蝇伞，具有特色的蕈环种奥勒冈州海岸堤冶的毒蝇伞变种第70页，此课件共77页哦毒蝇伞烹调用途毒蝇伞烹调用途纵使人们普遍认知到毒蝇伞有毒性，但是，因为此菇类而致死的案例是极少见的。毒蝇伞的毒性物质是水溶性的。当切细或切碎成方块状，并且使用大量水煮沸时，毒性似乎就会解除。纵使毒蝇伞作为食用没有广泛应用，但是已解毒的毒蝇伞仍然在欧洲部份地区（尤其是在移民到西伯利亚的俄罗斯人）经常使用。第71页，此课件共77页哦几个世纪以来，毒蝇蕈一直被用作麻醉药和致幻剂而不作为食物。食用毒蝇蕈后能产生异常和长时间的欣快感，并产生视听的幻觉，使之成为世界上许多

41、原始部落倍受推崇的宗教仪式用品。症状通常是在摄入一小时左右，产生于酒醉相似的症状，出现意识模糊、狂言妄语、手舞足蹈、辩色混乱、幻觉屡现，并伴有恶心、呕吐。轻者数小时可恢复，重者可导致死亡。第72页，此课件共77页哦毒蝇蕈含有的相关毒性物质是羟色胺类化合物，结构与肾上腺素和5-羟色胺类似，因此具有多巴胺和5-羟色胺的某些活性。主要成分为蕈毒碱（muscarine）结构类似乙酰胆碱，蕈毒碱有毒性是因为它模拟乙酯胆碱的功能并且被酶降解速度比乙酰胆碱慢。蕈毒碱小剂量（0.01mg/kg）下即可降低血压。第73页，此课件共77页哦阿托品硫酸盐是该病主要的解毒剂。【阿托品硫酸盐药理毒理阿托品硫酸盐药理毒理

42、】抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据本品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用，如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。第74页，此课件共77页哦除毒蝇蕈外，裸伞属（Gymnopilus）和光盖伞属（Psilocybe）也可产生使食用者出现幻觉甚至导致死亡的神经毒素。中毒症状是精神兴奋，精神错乱或精神抑制等神经性症状。案例：迷幻蘑菇案例：迷幻蘑菇裸盖菇裸盖菇裸盖菇（裸盖伞属Psilocybe）被称为“神圣的蘑菇”或“幻觉蘑菇”，其成分裸盖菇素是一类具神经致幻作用的生物碱类神经毒素

43、，食用者的视觉和其他感觉的神经受体会被其作用，神经系统的信号传递被干扰，进入虚幻境界。数千年前，加勒比海地区的印第安人将裸盖菇用于祭祀与医疗活动中，以获得不同寻常的精神体验。在墨西哥土著人的祭神、占卜活动开始之前，巫师将裸盖菇给人们集体服用，从而轻易控制人们的大脑。二十世纪七十年代以来，美国、加拿大、英国、德国等欧洲国家的许多青年普遍食用含此类毒素的蘑菇用于消遣。长期或过量服用会引起神经中毒。第75页，此课件共77页哦裸盖菇素的中毒机理现在没有完全弄清，应该是在去磷酸化后以脱磷酸裸盖菇素的形式被机体吸收，通过血液循环到达神经系统，然后利用其类似5-羟色胺的结构激活5-羟色胺（5-HT2A）受体

44、，引起神经兴奋作用。裸盖菇素5-羟色胺第76页，此课件共77页哦扩展扩展：摇头丸主要成分3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺（methylenedioxymethamphetamine）的化学结构与机体内单胺类递质（多巴胺，5-羟色胺等）类似，所以可作用于各种单胺类转运体，这其中包含有细胞表面的多巴胺转运体、5-羟色胺转运体，研究显示，摇头丸的主体成分可以促进多巴胺末梢多巴胺的释放并抑制其再摄取，并与多巴胺转运体结合，提高细胞间隙多巴胺浓度，激活体内奖赏通路，进而产生药物成瘾；中脑边缘多巴胺系统（MesocorticolimbicDopaminergicsystem，MLDS）作为大脑的奖赏和强化中心，同时参与成瘾性药物的奖赏刺激。第77页，此课件共77页哦