临床医学概要教学资料临药心力衰竭.pptx

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1、会计学1临床医学概要教学资料临药心力衰竭临床医学概要教学资料临药心力衰竭1.1.掌握心力衰竭的概念和分类。掌握心力衰竭的概念和分类。2.2.熟悉心力衰竭的发病机制、病因和诱因等。熟悉心力衰竭的发病机制、病因和诱因等。3.3.了解心力衰竭的代偿调节方式及其意义。了解心力衰竭的代偿调节方式及其意义。4.4.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断、NYHANYHA分级分级及治疗原则。及治疗原则。5.5.了解洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用及急了解洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用及急性左心衰竭的抢救。性左心衰竭的抢救。讲授目的和要求第1页/共94

2、页 定定 义义 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官，组织血液灌注要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官，组织血液灌注不足为临床表现的一种综合征。不足为临床表现的一种综合征。n n心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)(cardiac insufficiency)n n心功能障碍心功能障碍(cardiac dysfunction)(cardiac dysfunction)n n心

3、力衰竭心力衰竭(heart failure)(heart failure)心衰、心肌衰竭、循环衰竭的区分第2页/共94页心力衰竭的类型心力衰竭的类型按按起病发展的速度起病发展的速度分为：分为：急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭 包括包括 急性肺水肿、急性肺水肿、心源性休克心源性休克 慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化，表现不同，但无时间急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化，表现不同，但无时间上的划分。上的划分。第3页/共94页心力衰竭的类型心力衰竭的类型按按心力衰竭的部位心力衰竭的部位分为：分为：n n左心衰竭左心衰竭左心衰

4、竭左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。包括：左房负荷过重性心力衰竭包括：左房负荷过重性心力衰竭 左室舒张功能降低性心力衰竭左室舒张功能降低性心力衰竭 左室容量负荷过重性心力衰竭左室容量负荷过重性心力衰竭 左室收缩功能降低性心力衰竭左室收缩功能降低性心力衰竭n n 右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭：病理改变为体静脉回流受阻，器官瘀血。：病理改变为体静脉回流受阻，器官瘀血。n n全心衰竭全心衰竭全心衰竭全心衰竭：病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心：病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心力衰竭的表现

5、。力衰竭的表现。第4页/共94页心力衰竭的类型心力衰竭的类型按按心力衰竭时心排血量心力衰竭时心排血量分类：分类：n n 低心排血量型心力衰竭低心排血量型心力衰竭低心排血量型心力衰竭低心排血量型心力衰竭：因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不：因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造成心排血量减少。全身血管收缩、发冷、苍白、发绀、脉全等造成心排血量减少。全身血管收缩、发冷、苍白、发绀、脉压变小。压变小。n n 高心排血量型心力衰竭高心排血量型心力衰竭高心排血量型心力衰竭高心排血量型心力衰竭：休息时心排血量大于正常，但比出现心：休息时心排血量大于正常，但比出现心力衰竭前的心排血量仍然减少，不能满足机体

6、的需要。四肢温暖力衰竭前的心排血量仍然减少，不能满足机体的需要。四肢温暖潮红、脉压增大。潮红、脉压增大。第5页/共94页心力衰竭的类型心力衰竭的类型按按心脏收缩和舒张功能心脏收缩和舒张功能分为：分为：n n 收缩功能障碍性心力衰竭收缩功能障碍性心力衰竭收缩功能障碍性心力衰竭收缩功能障碍性心力衰竭：心脏收缩无力，心排血量减少。：心脏收缩无力，心排血量减少。n n 舒张功能障碍性心力衰竭舒张功能障碍性心力衰竭舒张功能障碍性心力衰竭舒张功能障碍性心力衰竭：心室主动松弛功能（顺应性）下降：心室主动松弛功能（顺应性）下降和心室僵硬度增加，异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，和心室僵硬度增加，异常增高

7、的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，同时左室充盈不足，心排血量减少。而导致肺循环淤血，同时左室充盈不足，心排血量减少。n n 混合性心力衰竭混合性心力衰竭混合性心力衰竭混合性心力衰竭：同时具有收缩和舒张功能不全。：同时具有收缩和舒张功能不全。第6页/共94页n n依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为n n四个阶段四个阶段n n前心衰阶段：患者有存在心衰高危因素，但无心脏结构和功能前心衰阶段：患者有存在心衰高危因素，但无心脏结构和功能异常。异常。n n前临床心衰阶段前临床心衰阶段前临床心衰阶段前临床心衰阶段（asymptomatic

8、failure,silent heart failureasymptomatic failure,silent heart failure）系指有系指有心脏结构和功能异常。心脏结构和功能异常。，而临床无，而临床无“充血充血”症状。症状。n n临床心衰竭阶段（临床心衰竭阶段（临床心衰竭阶段（临床心衰竭阶段（congestive heart failurecongestive heart failure ）系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。n n难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段

9、（refractory heart failurerefractory heart failure）n n系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。第7页/共94页心功能分级心功能分级 NYHAn n级n n级n n级n n级第8页/共94页6分钟步行试验分钟步行试验n n150米 重度心衰n n150-450米 中度心衰n n450米 轻度心衰第9页/共94页 病病 因因n n基本病因基本病因 原发性心肌损害原发性心肌损害 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍:心肌

10、肥厚心肌肥厚 心脏容量及心脏容量及(或或)压力负荷过重压力负荷过重 压力负荷过重（后负荷）压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）容量负荷过重（前负荷）第10页/共94页原发性心肌损害原发性心肌损害1.心肌病变心肌病变 节段性：心肌缺血、心肌梗死 漫性：心肌炎、心肌病2.原发或继发心肌代谢障碍原发或继发心肌代谢障碍 心肌缺血缺氧、心肌缺血缺氧、糖尿病心肌病等第11页/共94页心脏负荷过重心脏负荷过重1 1压力负荷压力负荷压力负荷压力负荷(后负荷后负荷后负荷后负荷)过重过重过重过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等肺动脉瓣狭窄等 2

11、2容量负荷容量负荷容量负荷容量负荷(前负荷前负荷前负荷前负荷)过重过重过重过重 心脏瓣膜关闭不全心脏瓣膜关闭不全 如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等左、右心或动静脉分流性先天性心血管病左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如间隔缺损、动脉导管如间隔缺损、动脉导管未闭等未闭等伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病 如慢性贫血、甲状腺如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等功能亢进症等3.3.心脏舒张受限心脏舒张受限 心肌缺血、肥厚、心包疾病心肌缺血、肥厚、心包疾病第12页/共94页 诱因诱因n n感染第13页/共94页 诱因诱因n

12、 n心律失常第14页/共94页 诱因诱因n n体力、精神负荷过重第15页/共94页 诱因诱因n n妊娠分娩第16页/共94页 诱因诱因n n输液过多、过快第17页/共94页 诱因诱因n n贫血出血n n肺栓塞n n电解质紊乱、酸碱平衡失调n n药物第18页/共94页 病理生理病理生理n n代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制 FrankFrankStarlingStarling机制机制 心肌肥厚心肌肥厚 神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统肾素一血管紧张素系统(RAS)(RAS)激活激活 n n心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体

13、液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP)(ANP and BNP)精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）内皮素内皮素(endothelin)(endothelin)细胞因子细胞因子第19页/共94页n n舒张功能不全的机制舒张功能不全的机制舒张功能不全的机制舒张功能不全的机制 主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血 心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚心室肥厚 n n心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 （remode

14、lling)remodelling)在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，是心力衰竭发生发展的基本机制网等均有相应变化，是心力衰竭发生发展的基本机制 病理生理病理生理第20页/共94页收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较第21页/共94页第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为四个阶段四个阶段n n高危因素期高危因素期 有发展心衰的高危因素，但无结构性心脏和心

15、衰表现有发展心衰的高危因素，但无结构性心脏和心衰表现n n心脏结构异常期心脏结构异常期心脏结构异常期心脏结构异常期 有导致心衰的心脏结构异常，但无心衰表现有导致心衰的心脏结构异常，但无心衰表现n n心衰期心衰期心衰期心衰期 有结构性心脏疾病，有心衰有结构性心脏疾病，有心衰有结构性心脏疾病，有心衰有结构性心脏疾病，有心衰典型的症状和体征典型的症状和体征n n难治性心力衰竭，难治性心力衰竭，难治性心力衰竭，难治性心力衰竭，refractory heart failurerefractory heart failure）有严重结构性心脏疾病，顽固性心衰有严重结构性心脏疾病，顽固性心衰有严重结构性心脏

16、疾病，顽固性心衰有严重结构性心脏疾病，顽固性心衰，对一般常规治疗无效。，对一般常规治疗无效。第22页/共94页 左心衰竭左心衰竭 临床表现临床表现n n以肺淤血及心排血量降低表现为主n n 症状1程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 心心 源性哮喘源性哮喘 端坐呼吸端坐呼吸 急性肺水肿急性肺水肿第23页/共94页左心衰竭左心衰竭 临床表现临床表现n n症状2咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头晕、心慌4少尿及肾功能损害症状第24页/共94页 左心衰竭左心衰竭 临床表现临床表现n n体征体征1.1.一般体征一般体征 交感活性增高交感活性增高2 2心

17、脏体征心脏体征 基础心脏病的固有体征基础心脏病的固有体征 慢性左心衰体征慢性左心衰体征 心脏扩大心脏扩大(单纯舒张性心衰、急性发病除外单纯舒张性心衰、急性发病除外)P2 P2亢进亢进 舒张期奔马律舒张期奔马律3.3.肺部湿性啰音肺部湿性啰音4.4.尿少，肾功能不全尿少，肾功能不全第25页/共94页右心衰竭右心衰竭 临床表现临床表现n n以以体静脉淤血体静脉淤血的表现为主的表现为主 n n症状症状1 1消化道症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐2.尿少，肾功能不全3.肝区疼痛4劳力性呼吸困难第26页/共94页右心衰竭右心衰竭 临床表现临床表现n n体征1心脏体征 基础心脏病的相应体征基础心脏病的相应

18、体征 右心衰体征右心衰体征 右心室显著扩大右心室显著扩大 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 的反流性杂音的反流性杂音2.2.颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张颈静脉搏动增强、充盈、怒张 肝颈静脉反流征阳性肝颈静脉反流征阳性第27页/共94页右心衰竭右心衰竭 临床表现临床表现n n体征3 3肝脏肿大肝脏肿大 肝脏淤血肿大压痛肝脏淤血肿大压痛 心源性肝硬化心源性肝硬化 黄疸、肝功能受损、大量腹水黄疸、肝功能受损、大量腹水4 4水肿水肿 身体最低垂的部位，对称性，可压陷性身体最低垂的部位，对称性，可压陷性5.5.胸腔积液胸腔积液 双侧或右侧多见双侧或右侧多见第28页/共94页全心衰竭全心衰竭 临床表现

19、临床表现n n同时有左、右心衰表现n n左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，肺淤血表现减轻 n n右心衰的表现第29页/共94页实验室检查实验室检查n n常规化验检查 脑钠素（BNP）n nECG检查 V1ptf第30页/共94页实验室检查实验室检查n nX X线检查线检查 心影大小及外形心影大小及外形 肺淤血的有无及其程度肺淤血的有无及其程度 肺静脉压增高肺静脉压增高 肺门血管影增强肺门血管影增强 上肺血管影增多上肺血管影增多 肺动脉压力增高肺动脉压力增高 右下肺动脉增宽右下肺动脉增宽 间质性肺水肿间质性肺水肿 肺野模糊肺野模糊 KerleyBKerleyB线线 是慢性肺淤血的特

20、征性表现是慢性肺淤血的特征性表现 急性肺泡性肺水肿急性肺泡性肺水肿 肺门呈蝴蝶状肺门呈蝴蝶状 肺野可见大片融合的阴影肺野可见大片融合的阴影第31页/共94页 实验室检查实验室检查n n超声心动图超声心动图 准确地提供各心腔大小变化、心瓣膜结构、心包及心脏功能情况 估计心脏功能 收缩功能：射血分数（收缩功能：射血分数（EFEF值）值）舒张功能：舒张功能：E/AE/A值值 心室等容舒张期时间（心室等容舒张期时间（C-DC-D值值)第32页/共94页实验室检查实验室检查n n放射性核素检查放射性核素检查 放射性核素心血池显影 判断心室腔大小 计算EF值 记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以

21、反映心脏舒张功能 第33页/共94页实验室检查实验室检查n n有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 采用Swan-Ganz漂浮导管在床边进行，经静脉插管至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。正常 CI2.5L/（minm2)PCWP12mmHg 第34页/共94页第35页/共94页 诊诊 断断 n n诊断依据：1.有明确的器质性心脏病的病史 2.有心力衰竭的临床表现 3.必要的辅助检查阳性结果n n诊断内容：病因、诱因、病理、病生、心律、心功能第36页/共94页鉴别诊断鉴别诊断n n支气管哮喘 n n心包积液、缩窄性心包

22、炎n n肝硬化腹水伴下肢水肿第37页/共94页治治 疗疗n n治疗目的治疗目的1.纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐 量，改善生活质量 2.阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重，预防心力衰竭的发生和延缓其进展 3.改善预后，降低死亡率第38页/共94页治治 疗疗n n治疗原则治疗原则 病因治疗、诱因治疗 调节代偿机制 改善心功能 减轻心脏负荷 增强心肌收缩力 改善心脏舒张功能 支持与对症处理第39页/共94页治疗方法治疗方法n n心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障碍的一系列反应。这些反应包括 血流动力学变化血流动力学变化 神经内分泌的激活神经内分泌的激活 细胞水平

23、的变化细胞水平的变化第40页/共94页治疗方法治疗方法 1n n1.病因治疗 基本病因的治疗 消除诱因 改变生活方式 降低危险因素第41页/共94页治疗方法治疗方法 22.减轻心脏负荷n n 休息、镇静n n 控制钠盐、水分摄入n n 利尿剂的应用第42页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法2-2-血流动力学变化（减轻心血流动力学变化（减轻心血流动力学变化（减轻心血流动力学变化（减轻心脏前负荷）脏前负荷）脏前负荷）脏前负荷）-利尿剂的应用利尿剂的应用利尿剂的应用利尿剂的应用 在CHF治疗中的地位 缓解肺淤血，降低颈静脉压，减轻腹水、外周水肿、体重，改善心功能、症状、运动耐量 机理：排钠排

24、水减轻心脏的容量负荷（前负荷）第43页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 2-2-血流动力学变化（减轻血流动力学变化（减轻血流动力学变化（减轻血流动力学变化（减轻心脏前负荷）心脏前负荷）心脏前负荷）心脏前负荷）-利尿剂的应用利尿剂的应用利尿剂的应用利尿剂的应用适应证适应证：所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据 或原先有过液体潴留者不良作用不良作用 1.电解质紊乱 2.神经内分泌激活 3.低血压和氮质血症第44页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 2-2-血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）

25、-利利利利尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用n n排钾利尿剂 1.噻嗪类利尿剂 以氢氯噻嗪（双氢克尿噻)为代表 机机理理:作用于肾远曲小管，抑制钠、钾的再吸收适应证适应证:轻度心力衰竭首选用量：HCT 轻度 25mg 每周2次或隔日1次 较重 25mg tidqid第45页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 2-2-血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利利利利尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用n n排钾利尿剂 2.袢利尿剂 以呋塞米(速尿)为代表机理机理:作用于Henle袢的升支,

26、在排钠的同时 也排钾，为强效利尿剂适应证适应证:重重度心力衰竭首选，肾功能不全用量：重度100mg，每日2次(口服或静注)第46页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 2-2-血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利利利利尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用n n保钾利尿剂保钾利尿剂 作作用用机机理理:作用于肾集合管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。剂量剂量:螺内酯(安体舒通)：20mg每日3次第47页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 2-2-血流动

27、力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利利利利尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用尿剂的应用n n利尿剂的临床应用:1.保钾利尿剂与排钾利尿剂合用，能加强利尿并减少钾的丢失2.排钾利尿剂与ACEI或ARB合用3.间断用药4.注意水、电解质紊乱第48页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心血流动力学变化（增加心血流动力学变化（增加心血流动力学变化（增加心脏排血量）脏排血量）脏排血量）脏排血量）-正性肌力药正性肌力药正性肌力药正性肌力药n n一.洋地黄类药物：在CHF治疗中的地位 1

28、997年结束的DIGDIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示 地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐量、左室功能、可明显改善症状。第49页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药n n1.1.药理作用药理作用药理作用药理作用 正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的

29、：抑制心肌细胞膜上的Na+Na+K+ATPK+ATP酶酶 细胞内细胞内Na+Na+浓度浓度 Na+Na+与与CaCa2+2+进行交换进行交换 K+K+浓度浓度（洋地黄中毒的重要原因）（洋地黄中毒的重要原因）CaCa2+2+浓度浓度 使心肌收缩力增强使心肌收缩力增强 电生理作用电生理作用电生理作用电生理作用：一一般般剂剂量量：可可抑抑制制心心脏脏传传导导系系统统，对对房房室室交交界界区区的的抑抑制最为明显。制最为明显。大大剂剂量量：可可提提高高心心房房、交交界界区区及及心心室室的的自自律律性性，当当血血钾过低时，易发生各种快速性心律失常。钾过低时，易发生各种快速性心律失常。迷走神经兴奋作用迷走神

30、经兴奋作用迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用：对抗心衰时交感神经兴奋的不：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响利影响。第50页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药n n2.2.洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择：地高辛地高辛(digoxin)(digoxin)药代动力学药代动力学药代动力学药代动力学：口服后经小肠吸收：口服后经小肠吸收2 23 3小时血浓度达高小时血浓度达高峰。峰。4 4

31、8 8小时获最大效应。小时获最大效应。地高辛地高辛8585由肾脏排出由肾脏排出，1010l5l5由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.61.6天，连续口服相同剂量天，连续口服相同剂量7 7天后血浆浓度可达有效稳天后血浆浓度可达有效稳态态 临床应用：临床应用：临床应用：临床应用：维持量法，维持量法，每日每日1 1次次0.125mg-O.25mg0.125mg-O.25mg 适用于中度心力衰竭维持治疗适用于中度心力衰竭维持治疗 对对7070岁以上或肾功能不良减量岁以上或肾功能不良减量 第51页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加

32、心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药毛花苷丙毛花苷丙(1anatoside C(1anatoside C，西地兰，西地兰)药药代代动动力力学学：静脉注射后10分钟起效。l2小时达高峰 临临床床应应用用：每次0.20.4mg稀释后静注，24小时总量0.81.2mg。适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。第52页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量

33、）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药临床应用要点临床应用要点临床应用要点临床应用要点1 1.适应证：适应证：适应证：适应证：任何程度的收缩功能不全伴心室率快的房颤或其他室上性心律失任何程度的收缩功能不全伴心室率快的房颤或其他室上性心律失常常ACEIACEI和利尿剂治疗效果欠佳者和利尿剂治疗效果欠佳者2.2.地高辛没有明显的降低心力衰竭死亡率的作用，不主张早期应用。地高辛没有明显的降低心力衰竭死亡率的作用，不主张早期应用。建议先使用那些能减少死亡和住院危险的药物建议先使用那些能减少死亡和住院危险的药物(ACE(ACE抑制剂和抑制剂和 受体阻滞剂受体阻滞剂)

34、及利尿剂，如果症状仍持续存在，则加用地高辛。及利尿剂，如果症状仍持续存在，则加用地高辛。如症状已改善，可不用或停用地高辛。如症状已改善，可不用或停用地高辛。3.3.禁忌证禁忌证 ：1.1.窦性停搏、窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无窦性停搏、窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者。永久起搏器保护的患者。2.2.肥厚性梗阻型心肌病肥厚性梗阻型心肌病 3.3.窦性心律的窦性心律的单纯二窄单纯二窄第53页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-

35、正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理影响洋地黄中毒的因素影响洋地黄中毒的因素影响洋地黄中毒的因素影响洋地黄中毒的因素：心肌严重病变、缺血、缺氧心肌严重病变、缺血、缺氧 电解质、酸碱平衡紊乱，特别是低血钾电解质、酸碱平衡紊乱，特别是低血钾 肾功能不全肾功能不全 甲低甲低 老人老人 与其他药物的相互作用与其他药物的相互作用 心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米(异搏定异搏定)及阿司匹林等均可降低地高及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率辛的经肾排泄率 第54页/共94页治疗方法治疗方法治疗方

36、法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现：心脏心脏心脏心脏：心心律律失失常常，由由心心肌肌兴兴奋奋性性过过强强及及传传导导系系统统的的传传导导阻阻滞滞构成构成 最常见最常见 多源性室性期前收缩多源性室性期前收缩 房性期前收缩房性期前收缩 心房颤动及房室传导阻滞心房颤动及房室传导阻滞 特征性表现特征性表现 快速房性心律失常伴传导阻滞快速房性心律失常伴传导阻滞 非阵发性交界区心动过速非阵发性交界区心动过速 双向性室性心动过

37、速双向性室性心动过速 心衰加重心衰加重 胃肠道反应胃肠道反应胃肠道反应胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐：厌食、恶心、呕吐 中枢神经的症状中枢神经的症状中枢神经的症状中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠：视力模糊、黄视、倦怠 血药浓度血药浓度第55页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理：1.1.立即停药立即停药2.2.快速性心律失常快速性心律失常 如血钾浓度低如血钾浓度低 静脉补钾、镁

38、静脉补钾、镁 如血钾不低如血钾不低 可用利多卡因或苯妥英钠可用利多卡因或苯妥英钠 电复律一般禁用，因易致心室颤动电复律一般禁用，因易致心室颤动 3.3.传导阻滞及缓慢性心律失常传导阻滞及缓慢性心律失常 可用阿托品可用阿托品0.5-1.0mg0.5-1.0mg皮下或静脉注射皮下或静脉注射 根据血流动力学改变决定是否安置临时心脏起搏器根据血流动力学改变决定是否安置临时心脏起搏器第56页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性

39、肌力药二、二、非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药环腺苷酸（环腺苷酸（cAMPcAMP）依赖性正性肌力药）依赖性正性肌力药cAMPcAMP依赖性正性肌力药包括依赖性正性肌力药包括:(1)(1)肾上腺素能激动剂肾上腺素能激动剂:如多巴酚丁胺、如多巴酚丁胺、多巴胺多巴胺;(2)(2)磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂：如米力农。：如米力农。作用机理：作用机理：作用机理：作用机理：通过提高细胞内通过提高细胞内cAMPcAMP水平而增加心肌收缩力水平而增加心肌收缩力,而且兼有外周血管扩张作用而且兼有外周血管扩张作用,短期应用短期应用均有良好的血均有良好的血液动力学效应。液动力学效应。在在在在CHFC

40、HFCHFCHF治疗中的地位治疗中的地位治疗中的地位治疗中的地位PROMISE(PROMISE(PROMISE(PROMISE(米力农米力农米力农米力农)、PRIME(Ibopamine)PRIME(Ibopamine)PRIME(Ibopamine)PRIME(Ibopamine)证实增加死亡率证实增加死亡率第57页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药1 1、肾上素能受体兴奋剂、肾上素能受体兴奋剂 多巴胺多巴

41、胺多巴胺多巴胺 去钾肾上腺素的前体去钾肾上腺素的前体 较较小小剂剂量量225ug/(kgmin)5ug/(kgmin)心心肌肌收收缩缩力力增增强强，血血管管扩扩张张，特特别别是是肾肾小小动动脉脉扩张，心率加快不明显扩张，心率加快不明显 大剂量或更大剂量大剂量或更大剂量55lOug/(kgmin)lOug/(kgmin)心率加快及血管收缩心率加快及血管收缩 多多多多巴巴巴巴酚酚酚酚丁丁丁丁胺胺胺胺 多多巴巴胺胺的的衍衍生生物物，通通过过兴兴奋奋11受受体体增增强强心心肌肌收收缩缩力力，扩扩血血管管作用、加快心率作用小，剂量作用、加快心率作用小，剂量227.5ug/(kgmin)7.5ug/(kg

42、min)第58页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性肌力药性肌力药2、磷酸二酯酶抑制剂 临床应用的制剂 米力农(milrinone)50ug/kg稀释后静注，继以O.3750.75ug/(kgmin)静脉滴注维持第59页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法 3-3-血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）血流动力学变化（增加心脏排血量）-正正正正性肌力药性肌力药性

43、肌力药性肌力药cAMPcAMPcAMPcAMP正性肌力药的临床应用要点正性肌力药的临床应用要点正性肌力药的临床应用要点正性肌力药的临床应用要点：1.1.由于缺乏有效的证据由于缺乏有效的证据,以及考虑到此类药物的毒性以及考虑到此类药物的毒性,不主张对慢不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。2.2.对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、急性心肌梗死以及难治性心力衰竭可考虑短期急性心力衰竭、急性心肌梗死以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用支持应用3

44、35 5。第60页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法-血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）-血血血血管扩张药管扩张药管扩张药管扩张药适应症：1.有肺淤血表现 2.有周围循环灌注不足 3.瓣膜关闭不全、室缺、肺高压制剂选择：1.硝普钠 机理：扩动、静脉 适应证：急性左心衰、肺水肿、难治性心衰 剂量：15ug/min-300ug/min第61页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法-血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）血流

45、动力学变化（减轻心脏前后负荷）-血血血血管扩张药管扩张药管扩张药管扩张药n n制剂选择：2.硝酸酯类 机理：扩静、动脉（肺、冠脉、外周）适应证：急性左心衰、肺水肿、难治性心衰、二尖瓣狭窄及关闭不全伴肺高压和肺淤血 剂量：硝甘 10ug/min-200ug/min第62页/共94页 负重加鞭负重加鞭负重加鞭负重加鞭 （正性肌力药物）（正性肌力药物）（正性肌力药物）（正性肌力药物）负重减速（负性肌力药物）轻装加速（利尿、扩血管药物）第63页/共94页治疗方法治疗方法n n药物治疗药物治疗 心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障碍的一心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障

46、碍的一系列反应。这些反应包括系列反应。这些反应包括 血流动力学变化血流动力学变化血流动力学变化血流动力学变化 神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活 细胞水平的变化细胞水平的变化细胞水平的变化细胞水平的变化第64页/共94页血管紧张素心脏交感神经活性1受体2受体1受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化血管收缩心室重塑第65页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法-神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活 针对针对针对针对RASRAS1.1.血管紧张素转换酶（血管紧张素转换酶（ACEACE）抑制剂）抑制剂作用机制作用机制作用机制

47、作用机制：抑制抑制RASRAS、SAS:SAS:扩血管，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，减轻前后负荷扩血管，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，减轻前后负荷 心脏组织中的心脏组织中的RASRAS的抑制的抑制 改善和延缓心室重塑改善和延缓心室重塑作用于激肽酶作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，抑制缓激肽的降解 缓激肽、前列腺素生成增多缓激肽、前列腺素生成增多 血管扩张、抗组织增生作用血管扩张、抗组织增生作用第66页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法-神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活 针对针对针对针对RASRAS作用作用：1.缓解心衰症状2.预防或延缓心力衰竭的发生与进

48、展3.降低死亡率，改善预后。第67页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法-神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活 针对针对针对针对RASRAS在在在在CHFCHFCHFCHF治疗中的地位治疗中的地位治疗中的地位治疗中的地位 已已有有3939个个应应用用ACEACE抑抑制制剂剂治治疗疗慢慢性性收收缩缩性性心心力力衰衰竭竭(LVEF45%)(LVEF45%)的的临临床床试试验验(8308(8308例心力衰竭例心力衰竭,1361,1361例死亡例死亡)结果结果 改善轻、中、重度心力衰竭临床症状改善轻、中、重度心力衰竭临床症状 延缓心室重塑延缓心室重塑,防止心室扩大的发

49、展防止心室扩大的发展 使死亡的危险性下降使死亡的危险性下降 24%24%这些临床试验奠定了这些临床试验奠定了ACEACE抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位。抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位。第68页/共94页治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法-神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活神经内分泌的激活 针对针对针对针对RASRAS临床应用临床应用临床应用临床应用 适应证适应证适应证适应证:(1)(1)所有左心室收缩功能不全所有左心室收缩功能不全(LVEF40%)(LVEF225(225/)6.6.高血钾症高血钾症(5.5(5.5/)7.7.低血压低血压(收缩压收缩压9

50、0225.2 mol/LSCr225.2 mol/L应停用应停用 高钾血症高钾血症 监测血钾监测血钾 血钾血钾5.5mol/L5.5mol/L应停用应停用 (2)(2)激肽积聚有关的不良反应激肽积聚有关的不良反应 咳嗽咳嗽 血管性水肿血管性水肿第71页/共94页治疗方法治疗方法-神经内分泌的激活神经内分泌的激活 针对针对RAS2.Ang2.Ang受体阻滞剂受体阻滞剂(ARB)(ARB)作用机制作用机制作用机制作用机制：可阻断经：可阻断经ACEACE和非和非ACEACE途径产生的途径产生的Ang Ang 和和AT1AT1受体结合。受体结合。在在CHFCHF中的地位中的地位ELITEELITE、V