病理生理学知识点.pdf
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1、病理生理学知识点第 一 章 绪 论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏
2、而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。11
3、、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。12、疾病转归的经过:病 因 侵 入(潜伏期)一 非特异性症状(前驱期)一 特异性 症 状(临床症状明显期i疾 病 结 束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:自己不能移动;自己不能进食;大小便失禁;眼不能识物;对指令不能思维;发音无语言意义脑死亡:不可逆性深昏迷;自主呼吸停止,需行人工呼吸;瞳孔扩大、固定;脑干
4、神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;脑电波消失,呈平直线。脑血液循环完全停止。16、及时判断脑死亡的意义:有利于准确判断死亡;促进器官捐赠使用;预计抢救时限,减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱第1页 共1 7页1.水通道蛋白:一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2.正常血浆渗透压在280-310mmol/L。正常血钠浓度为135-150mmol/L。3.机体排出水分的途径:消 化 道(粪)、皮 肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸发)和 肾(尿)第 二 节 水、Na+代谢紊乱一、脱水:细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。(一)、高渗性脱水1、特点:失水多于失Na+,血清
5、钠浓度 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更为明显r水源断绝水摄入不足(不能喝水:食道病变、中枢病变(渴觉障碍)2、原 因 经肾丢水过多和 机 制 水 丢 失 过 多,经消化道丢水过多、1经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影口以尿的变化:尿量减少、尿比重升高、脱水热:严重脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散热受影响,而小儿体温调节中枢发育尚不完善,兼之细胞脱水,易出现体温升高,称为脱水热。(二)、低渗性脱水1、特点:失Na+多于失水,血清钠浓度 130 mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,细胞外液显著减少,以组织液减少更
6、为明显,而细胞内液不减,反而增加。经皮肤丢失:大面积烧伤2、原因 经消化道丢失:腹泻、呕吐和 机 制 肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂I I肾上腺皮质功能不全z口渴不明显细胞水肿3、对机体J尿的变化的影响休克倾向:丢失的体液主要是细胞外液,使低血容量进一步加重,表现为静脉塌陷,动脉血压下降(脱水外貌:皮肤弹性明显降低,黏膜干燥,眼窝和婴儿卤门凹陷(三)、等渗性脱水第2页 共1 7页1 特点:水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。r经消化道丢失:见于肠炎,小肠痿等所致的小肠液丢失2、原因 经 皮 肤 丢 失:见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体
7、潴留:见于大量胸腔积液、腹水的形成,口渴:轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响,尿液的变化:尿量减少,尿钠减少休克倾向.脱水外貌.介于高渗性脱水和低渗性脱水之间(水中毒)(盐中毒)(水肿)二、水过多低渗性水过多高渗性水过多等渗性水过多1、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化,称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高r血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降-组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制,淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加-水钠潴留 肾血流量重分布3、对机体的影响(取决于机体发
8、生部位、速度和程度。)有利:有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用引起细胞营养障碍不利导致器官组织功能障碍第 三 节 钾 代 谢 紊 乱一、正常钾代谢r钾的跨细胞膜转移1、肾小球的滤过钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节近曲小管和髓裨对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节I结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管,集合小管 醛固酮对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍(一)、低钾血症:血清钾浓度 3.5 mmol/LJ摄入不足1、原因和机制排出过多:经消化道、肾、皮肤丢失I钾向细胞内转移增多(钾分布失常)第 3 页 共 1 7 页对神经和骨骼肌的影响:神经
9、肌肉兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对 机 体 对 心 血 管 系 统 的 影 响.心肌传导性降低的影响 心肌自律性增高I心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注3、防治的病理生理基础-见尿补钾控制量的速度,严禁静脉注射(二)、高钾血症:血清钾液度 5.5 mmol/L/钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降-醛固酮分泌减少1、原因和机制 酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多“大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急 性 轻症:细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌高钾-疼痛,肌震颤。对神经和
10、肌肉-血症 重症:细胞兴奋性下降,肌无力,弛缓性(组织的影响 麻痹慢性高钾血症:无变化2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低的影响 心肌传导性降低对心脏的影响|心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO37H2CO3:主要缓冲固定酸和碱HPO?/H2PO4-1、血 液 的 缓 冲 作 用Pr/HPr:主要缓冲挥发性酸Hb7HHb 和 HbO27HhbO22、肺的调节作用肾脏的泌H+保HCO3-3、肾的调节作用 肾脏排N d+磷酸盐的酸化第4页 共1 7页4、细胞对酸碱平衡的调节第二节反映酸碱平衡的检测指标一、p
11、 H 值:正常人动脉血p H值为7.35-7.451、p H值低于正常值下限为代偿性酸中毒,高于正常值上限为代偿性碱中毒2、p H值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血CO2分压:PaCO2;正常值为3346mmHg1、PaCC)246mmHg:表示 CO2 潴留,PaCO2SB:表示CO2潴留;ABSB:表示8 2呼出过多AB、SB是反映HCO“浓度的变化四、缓冲碱(BB)1、缓冲碱(B B)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。五、阴离子间隙(AG)1、AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒:是指血浆HCO
12、3-原发性减少而导致p H下降。肾脏排泄固定酸障碍AG、血C L正常型固定酸产生过多乳酸中毒,酮症酸中毒摄酸过多2、原因与机制/肾小管酸中毒肾脏泌H+功能障碍j 大量使用碳酸酎酶抑制剂A G正常、血C l4型 急、慢性肾衰,泌H*减少消化道失HCO3-过多,含氯盐类药物摄入过多血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的代偿调节肺的调节作用.肾的调节作用第5页 共1 7页心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对CA的反应性降低4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症,骨骼系统改变检测指标的变化:代谢性 pH PaCO2 SB AB酸中毒 I J I I二、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒:是指原发性
13、PaCCh升高而导致pH值下降。,呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2、原因与机制 I呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患C02吸入过多 细胞内外离子交换及细胞缓冲:主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机 体 的 调节代偿调节I肾的调节:主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响,舒张血管,引起脑血流量增加,对中枢神经系统的影响 引起颅内压增高C02可迅速通过血脑屏障,导致中枢系统的功能异常 肺性脑病三、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒:是指原发性的HC03-增多而导致的pH升高。I经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失2、原因与机制,HC03一过量的负荷H+向细
14、胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的调节肺的调节作用.肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响-神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒:是指血浆原发性PaC02减低而导致pH值升高。低氧血症第6页 共1 7页2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲:急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节:肾的调节:慢性呼吸性碱中毒第四章缺氧1、缺氧:因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程,称为缺氧。第一节常用的血氧指标动脉血氧分压:PAO2;正常值为:80llOmm Hg1、血氧分压静脉血氧分压:Pv02:正常值为:3
15、740mmHg2、血氧容量(COzmax):为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于H b的质和量。3、血氧含量:是指100m L血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和COzmax。4、血红蛋白氧饱和度(SO2):是指H b与氧结合的百分数。主要取决于PaO2第 二 节 缺氧的类型、原因和发病机制一、乏氧性缺氧1、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,使氧含量减少供氧不足。外环境PO2过低2、原因 外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血二、血液性缺氧1、血液性缺氧:由于H b数量减少或性质改变,以致血液携氧的能力降低或H b结合的氧不易释出所引起的缺氧。贫血2、原 因
16、CO中毒 高铁血红蛋白血症三、循环性缺氧1、循环性缺氧:是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。2、原因全身性循环障碍局部性循环障碍四、组织性缺氧1、组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。组织中毒2、原因维生素缺乏 线粒体损伤第 四 章DIC第7页 共1 7页第 一 节 DIC的病因与分类一、DIC的病因:败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。二、影响DIC发生和发展的因素1、单核一巨噬细胞系统功能受损释放大量的TF(组织因子)2、肝功能障碍合成抗凝物质不足灭活凝血因子障碍3、血液的高凝状态缺血4、微循环障碍淤血微循环障碍5、纤容功能障碍第 二 节 DIC
17、发病机制,凝血系统强烈激活 严重的组织损伤广泛血管内皮损伤1、DIC的 抗凝系统受到抑制发病机制继发性纤溶激活细胞因子释放第 三 节 DIC的发展过程与机体变化一、DIC的临床症状及发生机制(一)、凝血功能障碍一出血,多种凝血因子和血小板被消耗而减少1、出血的机制继发性纤溶亢进纤维蛋白降解产物(FDP)的形成微血管通透性增高对抗凝血酶2、FDP的作用抑制血小板聚集I干扰X、丫片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物(二)、微循环功能障碍一休克DIC与休克可互为因果,形成恶性循环微循环淤滞,回心血量减少1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活FDP的形成(三)、广泛微血栓形成一器官功能障碍(
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