诊断学考研复习大纲.pdf

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1、诊断学复习大纲症状：是指病人主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。体征：是指医生客观检杏到的病人身体方面的异常改变。症状学：主要研究症状的病因、发生机制、临床表现及其在疾病诊断中的作用。发热：是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。正常体温与生理变异:正常人体温一般为36 37 C左右。在24小时内下午体 温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1 C。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。1、致热原性发热：（1）外源性致热原：各种微生物

2、病原体及其产物；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质；多糖体成分及病因与分类常见症状临床表现发热热型及临床意义多核甘酸、淋巴细胞激活因子等。（2）内源性致热原：又称白细胞致热原，如白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。2、非致热原性发热：（1）体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。（3）引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。1、感染性发热：各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。2、非感染性发热：血液病；结缔组织疾病；变态反应性疾病；内分泌代谢

3、疾病；血栓及栓塞疾病；颅内疾病；皮肤病变；恶性肿瘤；（9）物理及化学性损害；（10）自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：原发性低热、感染治愈后低热、夏季低热、生理性低热。1、发热的分度：以口腔温度为标准，可将发热分为：（1）低热：37.3 38 C；（2）中等度热：38.1 39 C；（3）高热：39.1 41 C；（4）超高热：41 C 以上。2、发热的临床过程及特点：三阶段：体温上升期:体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤血管收缩

4、，浅层血流减少。无出汗。体温调定点上移。产热大于散热。体温上升上两种方式：骤升型:体温在几小时内达39 40 C或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。高热期:是指体温上升达高峰之后保持一定时间。已达到或略高于上移的体温调定点水平。寒战消失。皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感。开始出汗并逐渐增多。产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。体温下降期：体温调定点逐渐降至正常水平。散热大于产热。此期表现为出汗多,皮肤潮湿。体温下降有两种方式：骤降:指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低千正常，常伴有大汗淋漓。渐降：指体温在数天内逐渐降至正常。热

5、型：发热病人在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态（形状形:为热烈。1、稽留热：是指体温恒定地维持在39 40 C以上的高水平，达数天或数周24小时内体温波动范围不超过1 C。常见于：大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。2、弛张热：又称败血症热型。体温常在39 C以上，波动幅度大，2 4小时内波动范围超过2 C,但都在正常水平以上。常见于：败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于：疟疾、急性肾盂肾炎等。4、波

6、状热：体浦逐渐上升达39 C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于：布氏杆菌病。5、回归热：体温急剧上升至39 C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于：回归热、霍奇金淋巴瘤等。6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律。可见于：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。注意：1、由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型。2、热型也与个体反应的强弱有关。1、寒战:见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、

7、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。2、结膜充血:见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3、单纯疱疹:口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。4、淋巴结肿大:见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感 染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等.5、肝脾肿大:见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。6、出血:发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、状 病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病

8、，如急性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。7、关节肿痛:见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。8、皮疹:见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。9、鼠 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等：先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。皮肤黏膜出血：是由于机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏皮肤黏膜出血病因与发生机制膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。1、血管壁功能异常:当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。常见于：（1）

9、遗传性HI血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等。（2）过敏性紫性、单纯性紫性、老年性紫性及机械性紫瘢等。严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素B3（烟酸）缺乏、尿毒症、动脉硬化等。2、血小板异常:当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血。血小板减少：血小板生成减少；血小板破坏过多；血小板消耗过多。血小板增多。（3）血小板功能异常。3、凝血功能障碍:凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。（1）遗传性。（2）继发性，（3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进。临床表现：表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红

10、色斑，压之不退色，视出血面枳大小可分为瘀点（亦称出血点，直径不超过2mm）、紫瘢（直径3 5mm）和瘀斑（直径大于 5mm）。1、四肢对称性紫瘢伴有关节痛及腹痛、血尿:见于过敏性紫瘢。伴2、紫瘢伴有广泛性出血:如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性随 紫瘢、弥散性血管内凝血等。症3、紫瘢伴有黄疽:见于肝脏疾病。状4、皮肤黏膜出血伴贫血和（或）发热:常见于白血病、再生障碍性贫血等。5、自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形:见于血友病。水肿：指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）。液体枳聚在局

11、部组织间隙时呈局部水肿。发生于体腔内称积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿。11、毛细血管血流动力学改变：（1）毛细血管内静水压增加。（2）血浆胶体渗透压降低。发生机制病因和临床表现水肿I（3）组织液胶体渗透压增高。（4）组织间隙机械压力降低降但毛细血管通透性增强。2、钠水猪留：（1）肾小球滤过功能降低:肾小球滤膜通透性降低。球-管平衡失调。肾小球滤过面积减少。肾小球有效滤过压下降。肾小管对钠水重吸收增加:肾小球滤过分数增加。醛固酮分泌增加。抗利尿激素分泌增加。3、静脉、淋巴回流障碍：多产生局部性水肿。1、心源性水肿：主要是右心衰竭。发生机制：主要是有效循环血量减少，肾全身

12、性水肿血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。水肿特点：首先出现于身体低垂部位（低垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰撕部较为明显。颜面一般不出现水肿。水肿为对称性、凹陷性。此外，通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸腔积液、腹腔积液等右心衰竭的其他表现。水肿全身性球肿病因和忻床表现2、肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。发生机制：主要是由多种因素引起肾排泄钠、水减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，引起水肿。钠水潴留是肾源性水肿的基本机制。水肿特点:疾病早期晨间

13、起床时有眼睑与颜面水肿,以后很快发展为全身水肿。常有尿常规改变、高血压及肾功能损害的表现。肾源性水肿与心源性水肿的鉴别（详见教材P15）。3、肝源性水肿：肝硬化是肝源性水肿最常见的原因。主要表现：腹腔积液，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。发生机制：门静脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹腔积液形成的主要机制。4、内分泌代谢疾病所致水肿：（1）甲状腺功能减退症。（2）甲状腺功能亢进症。原发性醛固酮增多症。库欣综合征。腺垂体功能减退症。糖尿病。5、营养不良性水肿：发生机制:由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所

14、致低蛋白血症或维生素B1缺乏症，可产生水肿。水肿特点:水肿发生前常有体重减轻。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。6、妊娠性水肿。7、结缔组织疾病所致水肿。8、变态反应性水肿。9、药物所致水肿。10、经前期紧张综合征。11、特发性水肿。12、功能性水肿：包括：（1）高温环境引起的水肿；（2）肥胖性水肿；（3）老年性水肿；（4）旅行者水肿；（5）久坐椅者水肿。注意：（1）水肿从上至下：肾源性水肿。（2）水肿从下至上：心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿。（3）水肿上下均明显：黏液性水肿、经前期紧张综合征。局部性水肿：常见的有：1、炎症性水肿。2、淋巴回流障碍性水肿。3、静脉回流障碍性水

15、肿。4、血管神经性水肿；5、神经源性水肿；6、局部黏液性水肿。咳嗽与咳痰常见症状伴随症状6咳嗽:肝肿大:可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。重度蛋白尿:常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。呼吸困难与发维:常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。心跳缓慢、血压偏低:可见于甲状腺功能减退症。消瘦、体重减轻:可见于营养不良。水肿与月经周期有明显关系:可见于经前期紧张综合征。是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道内分泌物或异物。咳痰：痰液是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。1、呼吸道疾病:鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时，

16、均可引起咳嗽。如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳。气管支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管结核及各种物理（包括异物）、化学、过敏因素刺激气管、支气管可引起咳嗽和（或）咳痰。呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。立2、胸膜疾病:各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可空 引起咳嗽。因3、心血管疾病:二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽和咳痰。4、中枢神经因素:从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢后可发生咳嗽。脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。5、其他因素所致慢性咳嗽:如服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽、胃食管反流

17、病所致咳嗽习惯性及心理性咳嗽等。发生机制：咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。咳痰是一种病态现象。临床表现1、咳嗽的性质:干性咳嗽：咳嗽无痰或痰量极少。干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气支炎初期、气管受压、支气管异物、支气支肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。（2）湿性咳嗽：咳嗽咳痰。常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。2、咳嗽的时间与规律:突发性咳嗽：常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处引起。（2）发作性咳嗽：见于百日咳、咳嗽变异性哮喘等。（3）长期慢性咳嗽：多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核等。

18、（4）夜间咳嗽：常见于左宇衰竭、咳嗽变异性哮喘。3、咳嗽的音色:指咳嗽声音的特点。咳嗽声音嘶哑：多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致。（2）鸡鸣样咳嗽：装现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳、会厌、喉部疾病或气管受压。（3）金属音咳嗽：常因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌管接压迫气管所致。（4）咳嗽声音低微或无力：见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱衰、咳嗽与咳痰临床表现伴随症状4、痰的性状和痰量：痰的性质：可分为黏液性、浆液性、脓性、血性等。痰量：健康人很少很痰。急性呼吸道炎症时痰量较少。痰量多常见了支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜痰膜，且排痰与体位有关，痰量多时静置后可出现分层现象，即

19、上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。（3）痰的颜色与气味：铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；金黄色痰提示金黄色葡萄球菌感染；痰黏稠且呈拉丝状提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物提示棘球蝴病（包虫病）；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。恶臭痰提示有厌氧菌感染。（一般的痰无臭味）1、发热:常见于急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等。2、胸痛:常见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞、自发性气胸等。3、呼吸困难:见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿、气管或支气管异物等。4、咯血:见

20、于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征等。5、脓痰:见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿合并感染、支气管胸膜痰等。6、哮鸣音:多见于支气管哮喘、心源性哮喘、慢性阻塞性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。局限性哮鸣音可见于支气管肺癌。7、杵状指（趾）:常见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸等。咯血：是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，严重者可阻塞呼吸道，导致窒息死亡。呕血:是指上消化道出血经口腔呕出。出血部位多见于食管、胃及十二指肠。咯血与呕血的鉴

21、别（详见教材P18）常见症状病因与发生机制临床表现士要见了呼吸系统疾病和心血管疾病。1、支气管疾病:常见的有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等;少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。发生机制：主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管咯血破裂所致。2、肺部疾病:常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见于肺栓塞、肺淤血、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血肾炎综合征等。在我国引起咯血的首要原因仍为肺结核。引起咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制：结核病变使

22、毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血：如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的支气管扩张形成的动静脉痰破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。肺炎咯血的机制:炎症致肺泡毛细血管通透性增加或黏膜下小血管壁破溃而出现痰中带血或咯血。3、心血管疾病：较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎等。发生机制：多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。4、其他：血液病（如白血病、血小板减少性紫瘢、血友病、再生障碍性贫血等）。1、年龄：（1）青壮年咯血常

23、见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。（2）40岁以上有长期吸烟史（纸烟20支/日义20年）者，应高度警惕支气管肺癌的可能。（3）儿童慢性咳嗽伴少量咯血与小细胞低色素性贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。2、咯血量：（1）小量咯血：每日咯血量在100ml以内。（2）中等量咯血：100500ml。（3）大量咯血：500ml以上或一次咯血100500ml。大咯血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血。3、颜色和性状：（1）因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致的咯血为鲜红色。（2）铁锈色血痰见于肺炎链球菌性肺炎，也可见可肺吸虫病和肺泡肺血

24、。（3）砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷克杆菌肺炎。（4）二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色。左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰。（6）肺栓塞所致咯血为黏稠暗红色血痰。咯血伴随症状支气管肺癌等。：多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、胸痛:多见于肺炎链球菌性肺炎、肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌等。呛咳:多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。脓痰:多见于支气管扩张、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染等。皮肤黏膜出血:见于血液病、风湿病、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热等。杵状指（趾）:多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。7、发绦黄疸：须注意钩端螺旋体病、肺炎链球菌性肺炎、肺栓塞

25、等。是指血液中还原血红蛋白增多或存在异常血红蛋白衍生物，使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也称也称。常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）、甲床等。1、中心性发维：特点：发组为全身性，除颜面及四肢外，也累及躯干，但受累常见症状血液中还原血红蛋白增加病.因发缚部位的皮肤是温暖的。原因：多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致血氧饱和度（SaO2）降低所致。肺性发由于呼吸功能不全肺氧合作用不足所致。常见-F各种严重的呼吸系统疾病,如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺栓

26、塞、原发性肺动脉高压等。心性混合性发绢：由于异常通道分流，使部分静脉血未通过肺的氧合作用而进入体循环动脉，如分流量超过心输出量的1/3即可出现发组。常见于发绢型先大于心脏病，如Fallot四联症、Eisenmenger综合征等。2、赢性妥绢：特点：发维常出现于肢体末端与下垂部位。受累部位的皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发/可消退。原因：由于周围循环血流障碍所致。（1）淤血性周围性发性：常见于引起体循环淤血、周围血流缓慢的疾病。（2）缺血性周围性发性：常见于引起心排血量减少和局部血流障碍性疾病。3、混合性发绢：中心性发绡与周围性发绢同时存在。可见于心力衰竭等。液存异血蛋衍物血中在常

27、红白生1、高铁血红蛋白血症:包括先天性和后天获得性。先天性高铁血红蛋白血症：是指自幼即有发有，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。通常有家族史，身体一般状况较好。后天获得性高铁血红蛋白血症:最常见于各种化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代，使其失去失氧结合的能力。当血中高铁血红蛋白量达到30g/L时可出现发绢。常见于苯胺、硝基苯、伯氨噬、亚硝酸盐、磺胺类等中毒所致。发绢特点：急剧出现，抽出的静脉血至深棕色。由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绢，称“肠源性青紫症”。2、硫化血红蛋白血症：为后天获得性。本病病人须同时有便秘或服用含硫

28、药物在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发I特点：持续时间长，可达数,月以上，血液呈蓝褐色，分光镜检查可证明有硫化血红蛋白的存在。发生机制：发绢是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。伴1、呼吸困难:常见于重症肺、心疾病及急性呼吸道梗阻、大量气胸等。随2、杵状指（趾）:常见于发组型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。症3、意识障碍:常见于肺性脑病、某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或状 急性心功能衰竭等。呼吸困难：是指病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重病因呼吸S1难时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发组、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律

29、的改变。引起呼吸困难的原因繁多，主要为呼吸系统和循环系统疾病。1、呼吸系统疾病：（1）气道阻塞。（2）肺部疾病。（3）胸壁、胸廓、胸膜腔疾病。（4）神经肌肉疾病。（5）膈肌运动障碍。2、循环系统疾病:常见于各种原因所致的左心和（或）右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。3、中毒:如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氮化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。4、神经精神性疾病:如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难，如焦虑症、瘠症等。5、血液病：常见于重度贫血、图铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。主要

30、是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能隙碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。临床分三型：1、吸气性呼吸困难：表现：吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有伴咳及高调吸气性喉常见症状发生机制及临床表现呼吸困难心源性呼吸困难中毒性呼吸困难鸣。常见于：喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。2、呼气性呼吸困难：表现：呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮呜音。主要是由于肺泡弹性减弱和（或）小支气管的痉挛或炎症所致。常见于慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。3、混合性呼吸困难：表现：吸气期及呼气期均感呼吸费力

31、、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由浅肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。1、左心衰竭引起的呼吸困难:机制:（1）肺淤血，使气体弥散功能降低；（2）肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；（3）肺泡弹性减退，使肺活量减少；（4）肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。特点：（1）有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏

32、病等：（2）呈混合性呼吸困难。活动时呼吸困难困现或加重，休息时减轻或消失，失劳力性呼吸困难。卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病入病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难；（3）两肺底部或全肺出现湿啰音；（4）应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善改心功能后呼吸困难症状随之好转。2、右心衰竭引起的呼吸困难:程度较左心袁竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。发生机制：右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；（2）血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；（3）淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺气体交换面枳减少。1、代谢性酸中毒:此时

33、血中酸性代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接刺激呼吸中枢引起呼吸困难。特点：（1）有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等：（2）出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）2、药物中毒:某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。特点：（1）有药物中毒史；（2）呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变，如潮式呼吸或间停呼吸。3、化学毒物中毒：常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氮化物中毒,使机体缺氧引起呼吸困难。1、神经性呼吸困难：主要是山于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激,使呼

34、吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等。临床上常见于重症颅脑疾病。2、精神性呼吸困难:主要表现：呼吸快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见常焦虑症、症症病人,病人可突然发生呼吸困难。发生机制：多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍血源性呼吸困难：机制：多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。大事血或休克时，因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。表现：呼吸浅，心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。伴随症状1、发作性呼吸困难伴哮鸣音:多见于支气管哮喘、心源性哮喘；突发性重度呼吸困难

35、见于急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸等。2、发热:多见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等。3、一侧胸痛:见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。4、咳嗽、咳痰:见于慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等；伴大量泡沫痰可见于有机磷中毒；伴粉红色泡沫痰见于急性左心衰竭。5、意识障碍:见于脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒、休克型肺炎等。胸痛：是临床上常见的症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。胸痛病因与发生机制伴随症状1、胸壁疾病:急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性

36、肌炎、肋骨骨折多发性骨髓瘤、急性白血病等。2、心血管疾病:冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗死）、肥厚型心肌病、主动脉狭窄、急性心包炎、胸主动脉夹层动脉瘤、肺梗死、肺动脉高压等。3、呼吸系统疾病:胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌。4、纵隔疾病:纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。5、其他:过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死以及神经症等。各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。1、发病年龄：青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风常见症状湿性心瓣膜病。

37、胸痛部位。4 0岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。3、胸痛性质:胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。4、疼痛持续时间:平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性。炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。5、影响疼痛因素:主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。不同疾病的胸痛特征（详见教材P24）。1、咳嗽、咳痰和（或）发热:常见于气管、支气管和肺部疾病。2、呼吸困难:常提示病变累及范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。3、咯血:主要见于肺栓塞、支气管肺癌。4、苍白、大汗、血压下降或休克:多见于心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大块肺栓塞。5、吞咽困难:多提示食管

38、疾病，如反流性食管炎等。心悸：是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适,缓慢时则感到搏动有力。心率病因心悸1、心脏搏动增强：生理性:健康人在剧烈运动或精神过度紧张时。饮酒、喝浓茶或咖啡后。应用某些药物，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。妊娠。病理性:心室肥大:高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。其他疾病：甲状腺功能亢进症、贫血、发热、低血糖症、嗜铭细胞瘤等。2、心律失常：（R心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室

39、性心动过速等，均可发生心悸。（2）心动过缓：高度房室传导阻滞（二、三度房室传导阻滞）、窦性心动过缓或病态窦房结综合征等。（3）其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等。3、心力衰竭。4、心脏神经官能症：由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。5、B-受体亢进综合征：也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外还可有心电图的一些改变。采用普蔡洛尔（心得安）试验可以鉴别。B-受体亢进综合征，在应用普蔡洛尔后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。6、更年期综合征。7：其他：向儡大看:积液、高原病、胆心综合征等，也可出现心悸。心脏活动过度

40、是心悸发生的基础，与心率、心律、心肌收缩力及心搏出量改变有关。1、血流动力学改变：器质性心脏病出现心室肥大，心肌收缩力增强，心搏出量增加,心脏搏动增强产生心悸。某些疾病因代谢增强或交感神经兴奋性增高，致心率发生机制加快，心脏搏动增强而引起心悸。2、心律失常:心动过速时:由于舒张期缩短，心室充盈量减少，收缩期心室内压力上升速率增快使心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加而产生心悸。心动过缓时：舒张期延长，心室充盈量增加，心肌收缩力代偿性增强而导致心悸。3、神经体液调节：交感神经兴奋性增强：肾素血管紧张素醛固酮系统被激活。4、神经精神因素：心脏本身无器质性病变，心悸是山于自主神经功能紊乱而引起，在焦虑、紧

41、张、情绪激动及注意力集中时更易出现。心悸1、心前区疼痛:见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（如心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症等。2、发热:见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。伴3、晕厥或抽搐:见于窦性停搏、高度房室传导阻滞、室性心动过速、病态窦房结综随 合征等。症4、贫血:冠于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休状 克。慢性贫血，心悸多在劳累后较明显。5、呼吸困难:见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。6、消瘦及出汗:见于甲状腺功能亢进症。7、发力:见于先天性心脏病、右心功能不全和休克。恶心：为上腹部不适和紧

42、迫欲吐的感觉。常为呕吐的前奏。呕吐：是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作。1、反射性呕吐:（1）咽部受到刺激。（2）胃、十二指肠疾病。（3）肠道疾病。（4）肝胆胰疾病。（5）腹膜及肠系膜疾病。（6）其他疾病：肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急病 性盆腔炎、异位妊娠破裂等。急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不翁 正等亦可出现恶心、呕吐。2、中枢性呕吐:（1）神经系统疾病：颅内感染、脑血管疾病、颅脑损伤、癫痫。（2）全身性疾病。（3）药物。（4）中毒。（5）精神因素。3、前庭障碍性呕吐:凡呕吐伴有听力障碍、眩晕等症状者，需考虑前庭障碍性呕吐

43、。恶心与呕吐常见症状临床表现伴随症状1、呕吐的时间:（1）育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠，亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良。（2）鼻窦炎病人因起床后脓液经鼻后孔流出刺激咽部，亦可致晨起恶心、干呕。（3：晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。2、呕吐与进食的关系.3、呕吐的特点。4、呕吐物的性质:（1）带发酵、腐败气味提示胃潴留。（2）带粪臭味提示低位小肠梗阻。（3）不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上，含多量胆汁提示在此平面以下。（4）含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡，无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症。（5）上消化道出血常呈咖啡色样呕吐物。1、腹痛、腹泻：多见于急性胃肠炎、

44、霍乱、副霍乱、细菌性食物中毒及其他原因引起的急性食物中毒。2、右上腹痛及发热、寒战或有黄疸：应考虑急性胆囊炎或胆石症。3、头痛及喷射性呕吐：常见于颅内高压症或青光眼。4、眩晕、眼球震颤：见于前庭器官疾病。5、应用阿司匹林、某些抗生素及抗癌药物：呕吐可能与药物副作用有关。6、已婚育龄妇女早晨呕吐：应注意早孕。吞咽困难：是指食物从口腔至胃、贲门运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或剑突部位的梗阻停滞感觉。可伴有胸骨后疼痛。假性吞咽困难：并无食管梗阻的基础，而仅为一种咽喉部阻塞感、不适感，不影响进食。1、机械性吞咽困难:回腔内因素：食团过大或食管异物。管腔狭窄：口咽部合 炎症；食管良性狭窄；恶性肿瘤：食

45、管蹊；黏膜环。R）外压性狭窄。g 2、动力性吞咽困难:Q）吞咽启动困难。咽、食管横纹肌功能障碍。回食管平滑因 肌功能障碍。其他：狂犬病、破伤风、肉毒杆菌食物中毒、缺铁性吞咽困难,等某些精神心理疾病如瘪症、抑郁症、焦虑症。1、机械性吞咽困难：是指吞咽食物的管腔发生狭窄引起的吞咽困难。临床常见原因发生机制有食管壁病变引起整个管腔狭窄及外压性病变导致的偏心性狭窄。2、运动性吞咽困难:是指随意的吞咽动作发生困难，伴随一系列吞咽反射性运动障碍，使食物从口腔不能顺利运递至胃。最常的原因是各种延髓麻痹，也可由肌痉挛（如狂犬病）、肠肌丛内神经节细胞减弱（如费门失弛缓症）引起。以上两种吞咽困难有时可存在于同一疾

46、病当中，但以其中某一机制为突出。临床表现1、口咽性吞咽困难：主要由吞咽中枢至控制口咽部横纹肌的运动神经节病变引起。特点：食物由口腔进入食管过程受阻，食物阻滞于口腔及咽喉部。常见疾病如脑血管病变、帕金森病、脑干肿瘤、脊髓灰质炎等。2、食管性吞咽困难：主要山食管肿瘤、狭窄或痉挛等引起。表现为吞咽时食物阻滞于食管某一段，进食过程受阻。3、食管癌的吞咽困难：病程较短，呈进行性，一般在半年内从进干食发噎到半流质、流质亦难以下咽。4、食管良性肿瘤的吞咽困难：症状较轻，或仅为一种阻挡感；5、反流性食管炎的吞咽困难：症状不重，多伴有反食、胃灼热、胸痛等反流症状。常见症状6、贲门失弛缓症的吞咽困难：病程偏长，反

47、复发作，发病多勺精神因素有关，进食时需大量饮水以助干食下咽，后期有反食症状。7、延髓麻痹者：饮水由鼻孔反流伴以呛咳、呼吸困难等症状。1、声嘶:多见于食管癌纵隔浸润、主动脉瘤、淋巴结肿大及肿瘤压迫喉返神经。2、呛咳:见于脑神经疾病、食管憩室和贲门失弛缓症致潴留食物反流。3、呃逆:病变多位于食管下端，见于贲门失弛缓症、膈疝等。4、吞咽疼痛:见于口咽炎或溃疡，如急性扁桃体炎、咽后壁脓肿、急性咽炎、白喉及口腔溃疡等。5、胸骨后编T 于食管炎、食管溃疡、食管异物、晚期食管癌、纵隔炎等。6、反酸、烧心:提示胃食管反流病。7、哮喘和呼吸困难:见于纵隔肿物、大量心包积液压迫食管及大气管。此外，自觉有咽部有阻塞

48、感，在不进食时也感到在咽部或胸骨上凹部位有上下移动的物体堵塞，常提示疲球症，多见于年轻女性。呕血：是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰及胃空肠吻合术后的空肠上段疾病）或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现。1、消化系统疾病:食管疾病:反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）、食管损伤等。胃及十二指肠疾病:最常见消化性溃疡，其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤亿ollinger-Ellison综合征）、恒径动脉综合征（Dieulafoy病）

49、等。门静脉高压引起门 的食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病出血。2、上消化道邻近器官或组织的疾病:胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹因 癌出血均可引起大量血液流入十二指肠导致呕血。3、全身性疾病：血液系统疾病。感染性疾病。（3）结缔组织病。其他：尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。呕血的原因甚多，但以消化性溃疡最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌。1、呕血与黑便：（1）出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或为暗临床表现红色，常混有凝血块。（2）当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白，呕吐物可呈棕褐

50、色或咖啡渣样。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可形成黑便。2、失血性周围循环衰竭：（1）出血量占循环血容量10%以下时，病入一般无明显临床表现：（2）出血量占循环血容量10%20%时，可有头晕、无力等症状，多无血压、脉搏等变化。（3）出血量达循环血容量的20%以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血失状。（4）若出血量在循环血容量的30%以上，则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。3、血液学改变：出血早期可无明显血液学改变，出血34小时以后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。4、其他：大量呕血