支气管扩张教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科).pdf

《支气管扩张教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科).pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《支气管扩张教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科).pdf（21页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、支气管扩张教案支气管扩张教案(内科学内科学-五年五年制制-第七版第七版-大学授课教案大学授课教案-呼呼吸内科吸内科)山东大学教案山东大学教案编号编号：课程课程 呼吸内科学呼吸内科学教师教师职称职称 副主任医师副主任医师学时学时2 2 学时学时专业专业临床医学临床医学 20092009 级级年级年级授课授课题目题目教学目的教学目的与要求与要求教材教材版本版本内科学第七版内科学第七版教学教学日期日期方式方式2012-92012-9授课授课 理论讲理论讲支气管扩张支气管扩张授授一、了解肺脓肿的临床表现、诊断与防治。一、了解肺脓肿的临床表现、诊断与防治。二、熟悉支气管扩张的病因、发病机制与病二、熟悉支

2、气管扩张的病因、发病机制与病理。理。主要内容主要内容学时分学时分配配一、一、二、二、三、三、四、四、五、五、六、六、病因与发病机制病因与发病机制病理病理实验室及辅助检查实验室及辅助检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗预后预后1515钟钟2020钟钟2525钟钟3030钟钟2020钟钟1010钟钟分分分分分分分分分分分分支气管扩张的病因与发病机制支气管扩张的病因与发病机制重点难点重点难点备备注注山东大学教案纸山东大学教案纸第第 1 1 页页支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）多见于儿）多见于儿童和青年。大多继发于急、慢

3、性呼吸道感染和支童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。容易致细菌定植与治疗，其发病率有减少趋势。容易致细菌定植与气道重构。部分患者以反复咯血为惟一症状，平气道重构。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干

4、性支时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”。气管扩张”。【病因和发病机制】【病因和发病机制】支气管扩张的主要病因是支气管支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感肺组织感染和支气管阻塞染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩。两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约 3030支支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的支气管气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的支气管扩张发生于存在遗传、免疫或解剖缺陷的患者，扩张发生于存在遗传、免疫或解剖缺陷的患者

5、，如囊性纤维化、如囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重的纤毛运动障碍和严重的 a al l-抗胰蛋抗胰蛋白酶缺乏。低免疫球蛋白血症和免疫缺陷和罕见白酶缺乏。低免疫球蛋白血症和免疫缺陷和罕见的气道结构异常也可引起弥漫性疾病，如气管支的气道结构异常也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张（气管扩张（Mounier-KuhnMounier-Kuhn 综合征），软骨缺陷综合征），软骨缺陷（Williams-CampbellWilliams-Campbell 综合征）综合征），以及变应性支气以及变应性支气管肺曲菌病等常见疾病的少见并发症。局灶性支管肺曲菌病等常见疾病的少见并发症。局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的

6、肺炎或阻塞，例如气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或阻塞，例如异物或肿瘤，异物或肿瘤，外源性压迫或肺叶切除后解剖移位。外源性压迫或肺叶切除后解剖移位。支气管扩张诱发因素见表。支气管扩张诱发因素见表。山东大学教案纸山东大学教案纸第第 2 2 页页所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制和防所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血

7、管形成而变曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管扩张。周厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，肺气肿，或二者兼有。或二者兼有。【病理】【病理】支气管扩张既可以是双侧多个肺叶的弥漫性支气管扩张既可以是双侧多个肺叶的弥漫性病灶，也可以是病灶，也可以是1 12 2 处的局限性病灶，多位于双处的局限性病灶，多位于双肺下叶。受损部位支气管的弹力组织、肌层和软肺下叶。受损部位支气管的弹力组织、肌层和软骨等遭到破坏，管壁的正常张力丧失，管腔变形骨等遭到破坏，管壁的正常张力丧失，管腔变形扩

8、大，常合并存在纤毛细胞受损或消失，杯状细扩大，常合并存在纤毛细胞受损或消失，杯状细胞和黏液腺增生，常伴毛细血管扩张，或支气管胞和黏液腺增生，常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张和吻合，动脉和肺动脉终末支的扩张和吻合，形成血管瘤，形成血管瘤，导致反复出血。导致反复出血。支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往气管内可积聚稠厚脓性分泌物，

9、其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代，受损往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代，受损部位支气管壁的弹力组织、肌层和软骨等遭到破部位支气管壁的弹力组织、肌层和软骨等遭到破坏，管壁的张力丧失，管腔变形扩大。扩张的支坏，管壁的张力丧失，管腔变形扩大。扩张的支气管包括三种不同类型。柱状扩张：支气管呈气管包括三种不同类型。柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物阻塞。囊状扩张：扩张的支气管往往被分泌物阻塞。囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状

10、结构。不规则扩张：病变支气管腔呈不的囊状结构。不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。张及支气管动脉和肺动脉吻合。左下叶支气管细长，与主支气管的夹角大，左下叶支气管

11、细长，与主支气管的夹角大，且受心脏血管压迫引流不畅，容易发生感染，故且受心脏血管压迫引流不畅，容易发生感染，故左下叶支气管发生支气管扩张比右下叶多见；左下叶支气管发生支气管扩张比右下叶多见；左舌叶支气管开口接近下叶背段支气管，易左舌叶支气管开口接近下叶背段支气管，易被下叶感染所累及，故常见左下叶与舌叶支气管被下叶感染所累及，故常见左下叶与舌叶支气管扩张同时存在。扩张同时存在。【临床表现】【临床表现】（一）症状（一）症状1 1慢性咳嗽、大量脓痰慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物刺激支气管黏

12、膜引起咳嗽和排痰。其严时分泌物刺激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。其严重度可用痰量估计：轻度，重度可用痰量估计：轻度，l0ml/d15Oml/d15Oml/d。急性感染发作时，。急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升。感染时痰液收黄绿色脓痰量每日可达数百毫升。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆

13、菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。链球菌和卡他莫拉菌。2 2反复咯血反复咯血 50 50-7O-7O的患者有程度不等的患者有程度不等的咯血，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情的咯血，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。3 3反复肺部感染反复肺部感染其特点是同一肺段反复发其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。这是由于扩张的支气管清除生肺炎并迁延不愈。这是由于

14、扩张的支气管清除分泌物的功能丧失，引流差，易于反复发生感染。分泌物的功能丧失，引流差，易于反复发生感染。4 4慢性感染中毒症状慢性感染中毒症状如反复感染，可出现如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。影响发育。（二）体征（二）体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。出现肺气肿、部分慢性患者

15、伴有杵状指（趾）。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。肺心病等并发症时有相应体征。山东大学教案纸山东大学教案纸第第 3 3 页页【实验检查及其他】【实验检查及其他】胸部胸部 X X 线平片检查时，囊状支气管扩张的气线平片检查时，囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面（图道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面（图2-4-12-4-1）。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺）。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的

16、炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为纵切面可显示为“双轨征”“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。像学检查可正常。可明确支气管扩张诊断的影像学检查为支气可明确支气管扩张诊断的

17、影像学检查为支气管造影，是经导管或支气管镜在气道表面滴注不管造影，是经导管或支气管镜在气道表面滴注不透光的碘脂质造影剂，直接显像扩张的支气管。透光的碘脂质造影剂，直接显像扩张的支气管。但由于这一技术为创伤性检查，现已被但由于这一技术为创伤性检查，现已被 CTCT 取代，取代，后者也可在横断面上清楚地显示扩张的支气管后者也可在横断面上清楚地显示扩张的支气管（图（图 2-4-22-4-2）。高分辨）。高分辨 CTCT（HRCTHRCT）的出现，进一）的出现，进一步提高了步提高了 CTCT 诊断支气管扩张的敏感性。诊断支气管扩张的敏感性。由于其无由于其无创、易重复、易被患者接受，现已成为支气管扩创、

18、易重复、易被患者接受，现已成为支气管扩张的主要诊断方法。支气管扩张在上显张的主要诊断方法。支气管扩张在上显示三种形状：柱状、曲张状、囊状；、柱状支示三种形状：柱状、曲张状、囊状；、柱状支气管在支气管水平行走时呈“双轨征”，垂直行气管在支气管水平行走时呈“双轨征”，垂直行走时呈厚壁的环形，扩张的环形支气管旁有伴行走时呈厚壁的环形，扩张的环形支气管旁有伴行的圆形小动脉，呈“印戒征”。、曲张状支气的圆形小动脉，呈“印戒征”。、曲张状支气管与柱状相似，扩张的管径更不规则，形似静脉管与柱状相似，扩张的管径更不规则，形似静脉曲张，扩张的程度也更严重，可能累及整个支气曲张，扩张的程度也更严重，可能累及整个支

19、气管。、囊状扩张的支气管管壁厚，管腔远端呈管。、囊状扩张的支气管管壁厚，管腔远端呈囊状，合并感染时其内可见液平、管壁增厚和肺囊状，合并感染时其内可见液平、管壁增厚和肺不张。不张。其他检查有助于支气管扩张的直观或病因诊其他检查有助于支气管扩张的直观或病因诊断。当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上断。当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，纤维支气管镜检查可发现弹坑样改变。痰液时，纤维支气管镜检查可发现弹坑样改变。痰液检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感染的多种微生物。痰涂片染色以及痰细菌培养结染的多种微生物。痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗

20、生素治疗。肺功能测定可以证实由弥果可指导抗生素治疗。肺功能测定可以证实由弥漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流受限。受限。【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（一）诊断（一）诊断根据反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发根据反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCTHRCT 显示支气管显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。纤支镜检查或局部支气管造影，可明确出扩张。纤支镜检查或局部支气管造影，可明确出血、扩张或阻塞的部位。还可经纤支镜进

21、行局部血、扩张或阻塞的部位。还可经纤支镜进行局部灌洗，采取灌洗液标本进行涂片、细菌学和细胞灌洗，采取灌洗液标本进行涂片、细菌学和细胞学检查，进一步协助诊断和指导治疗。学检查，进一步协助诊断和指导治疗。（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等，仔细研究病史和肺癌和弥漫性泛细支气管炎等，仔细研究病史和临床表现，以及参考胸片、临床表现，以及参考胸片、HRCTHRCT、纤维支气管镜、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别

22、诊断。和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。下述要点对鉴别性诊断有一定参考意义：慢性下述要点对鉴别性诊断有一定参考意义：慢性支气管炎：多发生在中年以上的患者，在气候多支气管炎：多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬、春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液变的冬、春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿啰音。肺脓肿：血史。听诊双肺可闻及散在干湿啰音。肺脓肿：起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X X 线检查可线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓见

23、局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。肺结核：常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核肺结核：常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，毒性症状，干湿啰音多位于上肺局部，干湿啰音多位于上肺局部，X X 线胸片和线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。先天性肺囊肿：痰结核菌检查可作出诊断。先天性肺囊肿：X X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆阴影，壁线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润。胸部较薄，周围组织无炎症浸润

24、。胸部CTCT 检查和支气检查和支气管造影可助诊断。弥漫性泛细支气管炎：有慢管造影可助诊断。弥漫性泛细支气管炎：有慢性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难，常伴有慢性鼻性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难，常伴有慢性鼻窦炎，胸片和胸部窦炎，胸片和胸部 CTCT 显示弥漫分布的小结节影，显示弥漫分布的小结节影，大环内酯类抗生素治疗有效。肺癌支气管肺大环内酯类抗生素治疗有效。肺癌支气管肺曲霉菌病曲霉菌病【治疗】【治疗】（一）治疗基础疾病（一）治疗基础疾病山东大学教案纸山东大学教案纸第第 4 4 页页对活动性肺结核伴支气管扩张应积极抗结核对活动性肺结核伴支气管扩张应积极抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治

25、治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。疗。（二）控制感染（二）控制感染出现痰量及其脓性成分增加等急性感染征象出现痰量及其脓性成分增加等急性感染征象时需应用抗生素。可依据痰革兰染色和痰培养指时需应用抗生素。可依据痰革兰染色和痰培养指导抗生素应用，导抗生素应用，但在开始时常需给予经验治疗但在开始时常需给予经验治疗（如（如给予氨苄西林、阿莫西林或头孢克洛）。存在铜给予氨苄西林、阿莫西林或头孢克洛）。存在铜绿假单胞菌感染时，可选择内酰胺类或内酰绿假单胞菌感染时，可选择内酰胺类或内酰胺类加酶抑制剂、喹诺酮类，静脉给予氨基糖苷胺类加酶抑制剂、喹诺酮类，静脉给予氨基糖苷类或第三代头孢菌素，合并厌氧菌

26、感染时加用甲类或第三代头孢菌素，合并厌氧菌感染时加用甲硝唑、替硝唑或克林霉素，疗程周。对于硝唑、替硝唑或克林霉素，疗程周。对于慢性咯脓痰的患者，除使用短程抗生素外，还可慢性咯脓痰的患者，除使用短程抗生素外，还可考虑使用疗程更长的抗生素，如口服阿莫西林或考虑使用疗程更长的抗生素，如口服阿莫西林或吸人氨基糖苷类，或间断并规则使用单一抗生素吸人氨基糖苷类，或间断并规则使用单一抗生素以及轮换使用抗生素。主要根据痰培养加药敏结以及轮换使用抗生素。主要根据痰培养加药敏结果选择药物，连续果选择药物，连续 2 2 次痰培养出相同细菌，选择次痰培养出相同细菌，选择药敏较好的药物。药敏较好的药物。（三）改善气流受

27、限（三）改善气流受限支气管舒张剂可改善气流受限，并帮助清除支气管舒张剂可改善气流受限，并帮助清除分泌物，伴有气道高反应及可逆性气流受限的患分泌物，伴有气道高反应及可逆性气流受限的患者常有明显疗效。者常有明显疗效。（四）保持呼吸道引流通畅、清除气道分泌（四）保持呼吸道引流通畅、清除气道分泌物物化痰药物，以及振动、拍背和体位引流等胸化痰药物，以及振动、拍背和体位引流等胸部物理治疗均有助于清除气道分泌物。为改善分部物理治疗均有助于清除气道分泌物。为改善分泌物清除，应强调体位引流和雾化吸人重组脱氧泌物清除，应强调体位引流和雾化吸人重组脱氧核糖核酸酶、核糖核酸酶、后者可通过阻断中性粒细胞释放后者可通过阻

28、断中性粒细胞释放 DNADNA降低痰液黏度。纤维支气管镜吸痰、解除支气管降低痰液黏度。纤维支气管镜吸痰、解除支气管痉挛。痉挛。（1 1）物理治疗：体位引流时最常用的物理治）物理治疗：体位引流时最常用的物理治疗方法。根据病变部位采取不同的引流体位，其疗方法。根据病变部位采取不同的引流体位，其原则是使患肺处于高位，引流支气管开口向下，原则是使患肺处于高位，引流支气管开口向下，使痰液流入大气道排出。使痰液流入大气道排出。每日每日 2-42-4 次，次，每次每次 15-3015-30分钟。体位引流时辅以胸部叩击则效果更佳。分钟。体位引流时辅以胸部叩击则效果更佳。（2 2）药物祛痰：药物祛痰：可选用氯化

29、铵可选用氯化铵 0.3-0.6m0.3-0.6m。溴溴已新已新 8-16mg8-16mg，盐酸氨溴索盐酸氨溴索 30mg30mg 或稀化黏素或稀化黏素 300mg300mg，每天每天 3 3 次，或盐酸氨溴索雾化吸入。次，或盐酸氨溴索雾化吸入。（3 3）纤维气管镜吸痰）纤维气管镜吸痰（4 4）解除支气管痉挛：可使用茶碱类、）解除支气管痉挛：可使用茶碱类、2 2受体激动剂或异丙托溴铵药物治疗。受体激动剂或异丙托溴铵药物治疗。（五）咯血的治疗（五）咯血的治疗小量咯血可予止血药物治疗；大量咯血时应小量咯血可予止血药物治疗；大量咯血时应绝对卧床休息，采取患侧卧位，以防窒息，加强绝对卧床休息，采取患侧卧

30、位，以防窒息，加强监护，除应用止血药物外静滴垂体后叶素，必要监护，除应用止血药物外静滴垂体后叶素，必要时联合酚妥拉明注射液，大咯血时慎用强力镇咳时联合酚妥拉明注射液，大咯血时慎用强力镇咳药。药。大咯血治疗：大咯血治疗：1.1.一般处理一般处理绝对卧床休息，尽量减少搬绝对卧床休息，尽量减少搬动，保持头低足高动，保持头低足高 4545患侧卧位，清除口鼻腔内患侧卧位，清除口鼻腔内血块，保持呼吸道畅通，防止窒息。开通静脉通血块，保持呼吸道畅通，防止窒息。开通静脉通路。消除患者紧张情绪，胸部放置冰袋，保持大路。消除患者紧张情绪，胸部放置冰袋，保持大便通畅，避免用力排便。配血。原则上不用镇咳便通畅，避免用

31、力排便。配血。原则上不用镇咳药。如病人精神过度紧张，可用小剂量镇静剂，药。如病人精神过度紧张，可用小剂量镇静剂，如地西泮如地西泮 2.5mg2.5mg，口服，口服，2 2 次次/d/d，或地西泮针剂，或地西泮针剂10mg10mg 肌注。肌注。对频发或剧烈咳嗽者，对频发或剧烈咳嗽者，可给予镇咳药，可给予镇咳药，如喷托维林如喷托维林 25mg25mg，口服，口服，3 3 次次/d/d；或依普拉酮或依普拉酮 40mg40mg，口服，口服，3 3 次次/d/d。必要时可给予可待因。必要时可给予可待因 151530mg30mg，口服，口服，3 3 次次/d/d。但对年老体弱患者，不宜服用镇。但对年老体弱

32、患者，不宜服用镇咳药。对肺功能不全者，禁用吗啡、哌替啶，以咳药。对肺功能不全者，禁用吗啡、哌替啶，以免抑制咳嗽反射，造成窒息。免抑制咳嗽反射，造成窒息。2.2.吸氧。吸氧。3.3.应用止血药物应用止血药物（1 1）垂体后叶素：是大咯血时首选的药物。）垂体后叶素：是大咯血时首选的药物。首剂首剂5 510U10U加入加入5%5%25%25%葡萄糖液葡萄糖液40ml40ml缓慢静脉缓慢静脉注射注射（10101515 分钟）分钟），必要时必要时 6 6 小时后重复注射，小时后重复注射，每次极量每次极量 20U20U。静脉注射后再以。静脉注射后再以 101040U40U 加入加入 5%5%葡萄糖液葡萄糖

33、液 500ml500ml 持续静脉滴注。持续静脉滴注。若病人出现头痛、若病人出现头痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、山东大学教案纸山东大学教案纸第第 5 5 页页便意及血压升高等副反应时，应注意减慢静便意及血压升高等副反应时，应注意减慢静注或静滴速度。对患有高血压、冠心病、动脉硬注或静滴速度。对患有高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭以及妊娠患者，均化、肺源性心脏病、心力衰竭以及妊娠患者，均应慎用或不用应慎用或不用（2 2）血管扩张剂：血管扩张剂：如酚妥拉明如酚妥拉明（受体阻滞受体阻滞剂）、硝酸甘油等通过扩张肺血管，降低肺动脉剂）、硝酸甘油等通

34、过扩张肺血管，降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压，降低肺循环压力；同时压及肺楔压及肺楔嵌压，降低肺循环压力；同时体循环血管阻力下降，回心血量减少，肺内血液体循环血管阻力下降，回心血量减少，肺内血液分流到四肢及内脏循环当中，起到“内放血”的分流到四肢及内脏循环当中，起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低，达到作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低，达到止血目的。适用于高血压和冠心病患者的咯血。止血目的。适用于高血压和冠心病患者的咯血。（3 3）肾上腺皮质激素：对浸润型肺结核咯血）肾上腺皮质激素：对浸润型肺结核咯血疗效较好，在其他治疗无效时可考虑应用，但需疗效较好，在其他治疗无效时可考虑应

35、用，但需同时应用抗结核药。同时应用抗结核药。（4 4）止血和凝血药物、抗纤维蛋白溶解剂：）止血和凝血药物、抗纤维蛋白溶解剂：6 6 氨基己酸氨基己酸（抑制纤溶酶原激活为纤溶酶，（抑制纤溶酶原激活为纤溶酶，从而抑从而抑制纤维蛋白溶解）、对羧基苄胺、酚磺乙胺（增制纤维蛋白溶解）、对羧基苄胺、酚磺乙胺（增强血小板和毛细血管功能）、止血芳酸（为促凝强血小板和毛细血管功能）、止血芳酸（为促凝血药，通过抑制纤维蛋白溶解起到止血作用）、血药，通过抑制纤维蛋白溶解起到止血作用）、安络血（增强毛细血管对损伤的抵抗力）、纤维安络血（增强毛细血管对损伤的抵抗力）、纤维蛋白原（在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体，在蛋白原

36、（在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体，在凝血因子的作用下形成纤维蛋白，促进凝血）、凝血因子的作用下形成纤维蛋白，促进凝血）、巴曲酶、维生素巴曲酶、维生素 K K 族、云南白药等，可以作为咯族、云南白药等，可以作为咯血的辅助治疗药物。用于凝血功能异常或肝功能血的辅助治疗药物。用于凝血功能异常或肝功能不全，不全，25%G.S 40ml+25%G.S 40ml+鱼精蛋白注射液鱼精蛋白注射液 5050100mg100mg，2 2 次次/日，连续应用不超过日，连续应用不超过 3 3 天。天。（5 5）选择性支气管动脉栓塞）选择性支气管动脉栓塞栓塞治疗通常在选择性支气管动脉造影，确栓塞治疗通常在选择性支气管动

37、脉造影，确定了出血部位的同时进行。但当患者定了出血部位的同时进行。但当患者 X X 线胸片阴线胸片阴性、双侧均有病变或一侧病变不能解释出血来源性、双侧均有病变或一侧病变不能解释出血来源时，选择性支气管动脉造影将无法进行。这时先时，选择性支气管动脉造影将无法进行。这时先行纤维支气管镜检查，常能帮助明确大咯血的原行纤维支气管镜检查，常能帮助明确大咯血的原因及出血部位，从而为选择性支气管动脉造影和因及出血部位，从而为选择性支气管动脉造影和支气管动脉栓塞术创造条件。一旦出血部位明确支气管动脉栓塞术创造条件。一旦出血部位明确以后，即可采用吸收性明胶海绵（明胶海绵）、以后，即可采用吸收性明胶海绵（明胶海绵

38、）、氧化纤维素、聚氨基甲酸乙酯或无水酒精等栓塞氧化纤维素、聚氨基甲酸乙酯或无水酒精等栓塞材料，将可疑病变的动脉尽可能全部栓塞。如果材料，将可疑病变的动脉尽可能全部栓塞。如果在支气管及附属系统动脉栓塞以后，出血仍持续在支气管及附属系统动脉栓塞以后，出血仍持续存在，需考虑到肺动脉出血的可能。最多见的是存在，需考虑到肺动脉出血的可能。最多见的是侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动脉畸形和肺动侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动脉畸形和肺动脉破裂。此时还应对肺动脉进行血管造影检查，脉破裂。此时还应对肺动脉进行血管造影检查，一旦明确病变存在，主张同时做相应的肺动脉栓一旦明确病变存在，主张同时做相应的肺动脉栓塞塞（六

39、）外科治疗（六）外科治疗如果支气管扩张为局限性，且经充分的内科如果支气管扩张为局限性，且经充分的内科治疗仍顽固反复发作者，可考虑外科手术切除病治疗仍顽固反复发作者，可考虑外科手术切除病变肺组织。变肺组织。如果大出血来自于增生的支气管动脉、如果大出血来自于增生的支气管动脉、经休息和抗生素等保守治疗不能缓解反复大咯血经休息和抗生素等保守治疗不能缓解反复大咯血时，病变局限者可考虑外科手术，否则采用支气时，病变局限者可考虑外科手术，否则采用支气管动脉栓塞术治疗。对于那些尽管采取了所有治管动脉栓塞术治疗。对于那些尽管采取了所有治疗仍致残的病例，合适者可考虑肺移植。疗仍致残的病例，合适者可考虑肺移植。(1

40、)(1)适应证为：适应证为：大咯血经内科保守治疗无大咯血经内科保守治疗无止血趋势者；反复大咯血，有发生窒息以及休止血趋势者；反复大咯血，有发生窒息以及休克可能者；出血部位明确且为不可逆病变，健克可能者；出血部位明确且为不可逆病变，健侧肺无活动性病变，肺功能储备以及全身其他器侧肺无活动性病变，肺功能储备以及全身其他器官功能状况可耐受手术者。官功能状况可耐受手术者。(2)(2)手术禁忌证：两肺广泛的弥漫性病变，手术禁忌证：两肺广泛的弥漫性病变，（如两肺广泛支气管扩张，多发性支气管肺囊肿（如两肺广泛支气管扩张，多发性支气管肺囊肿等）。全身情况差，心、肺功能代偿不全。等）。全身情况差，心、肺功能代偿不

41、全。非原发性肺部病变所引起的咯血。非原发性肺部病变所引起的咯血。(3)(3)手术时机的选择：手术时机的选择：手术之前应对病人进行手术之前应对病人进行胸片、纤维支气管镜等检查，明确出血部位。同胸片、纤维支气管镜等检查，明确出血部位。同时应对病人的全身健康状况，心、肺功能有一个时应对病人的全身健康状况，心、肺功能有一个全面的评价。对无法接受心、肺功能测试的患者，全面的评价。对无法接受心、肺功能测试的患者，应根据病史、体检等进行综合判断。尤其是肺切应根据病史、体检等进行综合判断。尤其是肺切除后肺功能的估计，力求准确。手术时机以选择除后肺功能的估计，力求准确。手术时机以选择在咯血的间隙期为好。此期手术

42、并发症少，成功在咯血的间隙期为好。此期手术并发症少，成功率高。据国外的率高。据国外的 1 1 组资料显示，在活动性大咯血组资料显示，在活动性大咯血期间施行手术，期间施行手术，死亡率可高达死亡率可高达 37%37%，其中绝大部分其中绝大部分病人的直接死亡原因是由于手术期间的血液吸入病人的直接死亡原因是由于手术期间的血液吸入所致。所致。相反在咯血间隙期手术，相反在咯血间隙期手术，其死亡率仅为其死亡率仅为 8%8%。可见，手术选择在大咯血间隙期进行，可明显降可见，手术选择在大咯血间隙期进行，可明显降低死亡率。低死亡率。【预后】【预后】山东大学教案纸山东大学教案纸第第 6 6 页页取决于支气管扩张的范围和有无并发症。支取决于支气管扩张的范围和有无并发症。支气管扩张范围局限者，积极治疗可很少影响生命气管扩张范围局限者，积极治疗可很少影响生命质量和寿命。支气管扩张范围广泛者易损害肺功质量和寿命。支气管扩张范围广泛者易损害肺功能，甚至发展至呼吸衰竭，引起死亡。大咯血也能，甚至发展至呼吸衰竭，引起死亡。大咯血也可严重影响预后。可严重影响预后。