2022年临床执业医师考点重点难点归纳.pdf

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1、2022年临床执业医师考点重点难点归纳完整版L正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同分为细胞内液（约占体重的40%）和细胞外液（约占体重的20%）两大部分。细胞外液中约利为组织液，约 皿 为 血 浆，脑脊液和淋巴等占比极少。2.反射弧组成：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。3.负反馈：其意义在维持稳态，比如：体温、血糖、血压的调节等。正反馈：较少见，比如：排尿反射、凝血过程。4.动作电位:有效刺激后产生的膜电位波动，四部分（升支、锋电位、降支、后电位）组成，Na迅速大量内流形成动作电位上升支，K向膜外扩散形成动作电位下降支。5.动作电位特点:全或无、不衰减传播、脉冲

2、式发放。6.局部电位特点:等级性电位;衰减性传导，电位可融合。.7.动作电位在有髓神经纤维上的传导:沿郎飞结处跳跃式传导，髓鞘可提高神经纤维的传导速度。8.动作电位在同一细胞上的传导:双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、结构功能完整性。9.N a内流的越多，动作电位的峰值越高。10.K外流的越多，静息电位的负值越大。1L骨折愈合的四个阶段：1.血肿形成2 纤维性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。12.左心功能不全一一肺淤血;右心功能不全一体循环淤血。13.肠结核病多见的为溃疡型，溃疡长轴与肠管长轴垂直，边缘参差不齐，较浅;愈合后可由于瘢痕形成而致肠腔狭窄。较少见的是增厚型

3、，肠壁以肉芽组织形成和纤维组织增生为特点。14.贫血性梗死：多发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等具有双重血液循环的器官。败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。15.炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。16.炎症局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。17.流行性脑脊髓膜炎病理改变：蛛网膜、软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素渗出。18.慢性炎症：一般慢性炎症、特异性炎症（慢性肉芽肿性炎）19.肉芽肿由巨噬

4、细胞及其衍生细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。20.异型性是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。21.控制疟疾发作一氯喳。防止复发和传播一伯氨喳。预防一乙胺喀口定。脑型、孕妇一青蒿琥酯。22.阿霉素：心脏毒性。顺钳：骨髓抑制。23.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。24.一级（线性）消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个tl/2后基本干净。零级（非线性）消除动力学：恒定速率消除。25.生物利用度=体内药物总量/用药总量又100%.评价药物制剂质量的指标，静注为100%.26.静息电位:静息电位是指细胞在

5、安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内 较 膜 外 为 负，如 规 定 膜 外 电 位 为 0,则膜内电位大都在-10.100mV|HO静息电位的产生机制:跨膜电位的形成取决于两个要素:细胞内外多种离子的不均衡分布;膜对不同离子的通透性变化。细胞的静息电位与K+平衡电位有关。27.动作电位:动作电位是指可兴奋细胞（包括神经细胞、肌细胞和部分腺细胞）受到刺激而兴奋时一，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。.锋电位:在神经纤维上，它-般在0.52.0毫秒的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一-次短促而尖锐的电脉冲，称为锋电位。超射:当细胞受

6、到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内电位升高,原来存在的负电位将迅速消失,并进一步变成正电位，即膜内电位由-70-90mV.上升为+20+40mV的水平,由原来的内负外正”变为内正外负。这样,整个膜内外电位变化的幅度为90130mV,构成动作电位的.上升支。膜电位在零电位以上的部分，称为超射。(3)动作电位的特点：“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变。具有不应期。由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。动作电位的产生是细胞兴奋的

7、标志。28.兴奋传导的特点(1)双向性：神经纤维上任何一点受到有效刺激而发生兴奋时，冲动会沿神经纤维向两端同时传导。绝缘性：一条神经干包含有许多神经纤维，各条纤维上传导的冲动互不干扰。(3)安全性：对单一细胞来说，局部电流的强度常可超过引起邻近膜兴奋所必需的阈强度的数倍以上，因而以局部电流形成为基础的传导过程是相当“安全”的，一般不会出现传导“阻滞”。(4)不衰减性：动作电位在同一细胞上传导时、其幅度和波形不会因传导距离的增加而减小，这种扩布称为不衰减性扩布。(5)相对不疲劳性：兴奋在神经纤维上传导与经突触传递相比较，前者能够较为持久地进行，即兴奋在神经纤维上的传导具有相对不易发生疲劳的特征。

8、结构和功能的完整性：完成冲动沿神经纤维传导功能，要求神经纤维的结构和功能都是完整的。29.物质转运功能要点(1)单纯扩散:脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。(2)易化扩散：经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。经通道扩散：Na+、K+、CI-Ca2+等离子，特异性不高，无饱和现象。(3)主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP.(4)钠泵的意义：造成膜内外Na+和K+的浓度差;维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;造成膜内高K+,为细胞代谢的必需条件。钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继

9、发性主动转运的动力。钠泵激活：胞 内Na+增加和胞外K+增加。每分解一个ATP,移出3个N a+,移 入2个K+.(6)继发性主动转运:葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。(7)出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能。30.兴奋性可泛指机体或组织细胞对外界刺激发生反应的能力,对可兴奋细胞来说，兴奋性是指它们在受到刺激后发生兴奋或引起动作电位的能力。在生理学中兴奋与动作电位是同义词。可兴奋细胞在接受一次刺激发生兴奋的一段时间内，其兴奋性将经历一系列有次序的周期性变化，这种周期性变化可分为以下几个时期。绝对不应期：在可兴奋细胞接受刺激发生兴奋的最初一段时间内，无论给予多大强

10、度的刺激也不能使细胞再次兴奋，即在这段时间内的阈值无限大，兴奋性降为零，这一时期称绝对不应期。(2)相对不应期：在绝对不应期之后的一段时间内，如果用较强的刺激，细胞有可能再次发生新的兴奋。细胞在这段时间内的兴奋性正处于逐渐恢复的过程中，但仍低于正常，这个时期称为相对不应期。(3)超常期：在相对不应期后，细胞的兴奋性稍高于正常水平，此时只要给予较弱的刺激即能发生新的兴奋，此期称为超常期。(4)低常期：最后，细胞进入兴奋性低于正常的时期，即需要较强的刺激才能引起兴奋，故称为低常期。细胞在经历低常期以后，兴奋性才能完全恢复，以阈刺激又能引发一次新的兴奋(动作电位)。31.胰岛素及口服降血糖药：双肌;

11、类一一降糖+减肥一一适合于肥胖人群;磺酰胭类(格列XX)促进胰岛素分泌;氯磺丙胭一一尿崩症;阿卡波糖一 一a-葡萄糖甘酶抑制剂一一降餐后血糖;胰岛素增敏剂(X格列酮)一一改善胰岛素抵抗。32.缩宫素、麦角生物碱产前过量一一可引起子宫高频率甚至持续性强直收缩，可能导致：胎儿宫内窒息或;子宫破裂等严重后果。33.缩宫素用于催产或引产时，必须注意：严格掌握一一剂量并控制滴速一一避免子宫强直性收缩。严格掌握一一禁忌证。禁用于：产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘;3次妊娠以上的经产妇;有剖宫产史者，以防引起子宫破裂或胎儿宫内窒息。密切监测产妇呼吸、心率、血压，并注意胎位、宫缩及胎心。34.麦角生物碱

12、只可用于产后止血和子宫复原，不宜用于催产和引产，剂量稍大即可引起包括子宫体和子宫颈在内的子宫平滑肌发生强直性收缩。妊娠后期一一子宫对麦角生物碱的敏感性增强。35.青霉素G：本药肌内注射或静脉滴注为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。(1)溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等;肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管肺炎等;草绿色链球菌引起的心内膜炎的治疗。(2)淋病奈瑟菌所致的生殖道淋病;敏感的金黄色葡萄球菌引起的疡、痈、败血症等;脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎;也可用于放线菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热的治疗。白喉、破伤风、气性坏疽

13、和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗。但因青霉素G对细菌产生的外毒素无效，故必须加用抗毒素血清。36.正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。37.失血性休克将休克病程分为三期：微循环缺血期又称：休克早 期、休克代偿期;微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克进展期;微循环衰竭期又称：难治期、DIC期。38.一般1520分钟内失血少于全身总血量的10%15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。39.若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml）,则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。4

14、0.如果失血量超过总血量的45%5 0%,会很快导致死亡。41.高血压伴快速型心律失常一维拉帕米。室上性心动过速一维拉帕米。脑血管疾病一尼莫地平医学|教育网整理。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防一尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛一硝苯地平。42.抗心律失常药：I类（钠通道阻断药）：la（奎尼丁、普鲁卡因胺），lb（利多卡因、苯妥英钠），Ic（普罗帕酮、氟卡尼）。II类（B阻）。HI类（延 长动作电位时程APD药）：胺碘酮。W类（钙阻）。43.利多卡因：抑 制4相Na+内流，缩短普肯耶纤维和心室肌的A P D,用于室性心律失常。普蔡洛尔：降低窦房结自律性，用于室上性心律失常，窦速的首选。胺碘酮：阻 断N

15、a+、K+通道、a、B,广谱。维拉帕米：阵发性室上速的首选。44.肾衰竭少尿期一一为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久，预后愈差。45.高钾血症一一是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。46.高渗性脱水对机体的影响因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器 而 使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，

16、但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时一，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。根据脱水程度可将高

17、渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。轻度：失水量相当于体重的2 5%,患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常 600mOsm/L,尿比重 1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。中度：失水量相当于体重的5 10%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酎和尿素素氮水平增高，血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L,尿比重 1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症

18、患者等除外），发生酸中毒。重度：失水量相当于体重的10 15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌肝和尿素氮上升;血清 K+升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。47.低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重;失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不

19、仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比(K+i/K+e)比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低(例如从160降 至130mmol/L)是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞 内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。48.低钾血症对机体的影响如下：对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时K+i/K+e的比值增大，因而

20、肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之。49.低渗透性脱水的原因和机制丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30 40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生

21、低渗性脱水。肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯曝嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显;急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少;在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍;Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。由此可见

22、，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。50.心室肌的收缩和舒张是泵血的一一原动力。51.苯妥英钠:阻止异常放电像正常组织扩散，抑 制Na+和Ca2+内流导致动作电位不易产生。抗癫痫，治疗三叉神经痛，抗心律失常。52.乙琥胺不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。丙戊酸钠不良反应：肝损害。5

23、3.左旋多巴：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状（作用于皮质下边缘系统）。卡比多巴：氨基酸脱竣酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周转化为多巴胺的量。苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。54.氯丙嗪：吩口塞嗪类，阻断多巴胺受体、a、M.抗精神病（中脑-边缘系统），镇吐（延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症）,体温调节（下丘脑，降温），内分泌系统（垂体，促催乳素、抑生长激素）。用于精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂（+哌

24、替咤+异丙嗪）。55.碳酸锂：用于躁狂症，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。丙米嗪：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂症的抑郁状态疗效差。56.影响能量代谢主要因素：肌肉活动（最显著），精神活动，食物的特殊动力效应（进食额外耗能，l h 开 始，延 续 78 h,蛋白质最显著），环境温度（2030最稳定）。食物的氧热价：食 物 氧 化 消 耗 1L氧时所释放的能量。呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2的 量 与 吸 入 0 2 量的比值。基 础 代 谢 率 BMR：清 醒、极度安静下，不是最低（熟睡时最低）。男性 女性，儿童 成 年。甲 亢 时 BMR t,甲低时.BM

25、R I o体 温：日节律：清 晨 26 时最低，午 后 16 时最高。女性 男性。维 持 体 温 耗 能 占 50%以上。主要产热器官：安静时：肝;运动时一：骨骼肌;新生儿棕色脂肪参与非寒战产热（关键分子解耦联蛋白）。产热多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。散 热：主要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接 触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境 唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温 环境温度;蒸发散热皮温环境温度为不感蒸发，皮温W环境温度为可感蒸发。汗 液、唾液为低渗液，小肠液、

26、胰液为等渗液。大量发汗一高渗性 脱 水。温热性发汗：胆碱能神经纤维;精神性发汗：肾上腺素能神经纤维。外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感受器：神经元，热敏位于PO/AH,冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑，PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战：体温调定点上移。57.肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min,180L/d.菊粉清除率=肾小球滤过率;内生肌酎清除率七肾小球滤过率;碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%.肾 阈：物

27、 质 开 始 在 尿 中 出 现 的 血 浆 浓 度。肾 糖 阈：160180mg/100ml.肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压（交感神经一入球小动脉收缩），囊内压，血浆胶体渗透压（低蛋白血症），肾血浆流量（不是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min）,滤过系数 Kf.58.原尿水分有99%在肾脏被吸收，其他物质被重吸收或主动分泌，终尿仅1.5L/d.近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%,水70%,HCO3-80%在近端小管。原尿较血浆含量明显改变的是蛋白

28、质。NaCI：在近端小管（主 动 占 羽，被动占3）。水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。HCO3-：CO2形式，优先于CI-的重吸收，与H+分泌相耦联。葡萄糖：继发性主动转运（与Na+同向转运）。H+的分泌：Na+-H+交换。NH3的分泌：单纯扩散。59.小管液的流动：近曲小管一近端小管直段一髓祥降支细段一髓祥升支细段一髓祥升支粗段一远曲小管一集合管。NaCI主动重吸收一外髓部组织间液高渗（吠塞米机制）。NaCI和尿素形成一内髓部组织间液高渗（ADH机制）。糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗透性利尿（肾小管中溶质浓度增加）。大量

29、饮清水后多尿（水利尿）：血浆晶体渗透压下降。大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压升高。血管升压素（抗利尿激素）：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量分泌，作用于远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和集合管，保钠保水排钾，血 钠I、血 钾t（最主要），肾素-血管紧张素一醛固酮f O排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。脊休克发生时尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。60.感受器特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象。快适应感受器：皮肤触觉感受器。慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。折光系统：角膜一房水一晶状体（主要）一玻璃体。眼调节能力大小的指标是近点（越近越强）。看远物一睫状体松弛一悬韧带紧张一玻璃体变扁一物像后移。看近物一睫状体紧张一悬韧带松弛一玻璃体变凸一物像前移。近视一成像在视网膜前方一看近物时不需调节一凹透镜。远视一成像在视网膜后方一看近物、远物时均需调节一凸透镜。视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低，对光反应慢，感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高，对光反应快，有色觉。视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。