2016年临床执业医师考试复习资料-呼吸系统(必背).docx

《2016年临床执业医师考试复习资料-呼吸系统(必背).docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2016年临床执业医师考试复习资料-呼吸系统(必背).docx（111页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、2016年临床执业医师考试复习资料，归纳总结临床执业医师考试重点,难点和考点汇总整理,对老师在临床执业医师考试辅导学习中的精华内容做出归纳总结和提炼,并提供临床执业医师考试复习资料下载。呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌； 慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（

2、二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；而支气管哮喘是完全可逆的。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加

3、重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查：1. 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除

4、其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支哮：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤支镜检查（金标准）七、COPD：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：（

5、1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压

6、的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K离子外流2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg，PAWP正常（静息时为1215mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗：华法令为首选抗

7、凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2) 机械解剖因素。 肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，

8、以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90度；重度顺钟向转位；

9、RV1+Sv5=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼

10、酸。合并代酸（氧分压降低）。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120慢或不规则2.奇脉无可有常有无3.精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（

11、2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。3.和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体激动剂受体反应好。4、支哮可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与预防1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药（1）支气管舒张药：短效的2-受体激动剂

12、（沙丁胺醇、特布他林）、长效的2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后PaO25060mmHg。支哮急性发

13、作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴2-受体，必要时静滴。重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入2-受体有2型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），-机械辅助通气（呼吸机）。第四节：支气管扩张一、概念支扩是各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；1-

14、抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。四、实验室和其他检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张轨道征；（2）支气管囊状扩张卷发征。2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段（确诊）。次选x线。3、支气管造影：主要用于术前准备。五、并发症： 慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾

15、病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每24小时引流一次，每次15-30分钟。第五节：肺炎一、概述1.解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质炎症为主, 如支原体肺炎和衣原体肺炎等。2.按病因分类（6类）：1）细菌性。细菌性肺炎是最常见

16、的肺炎。2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。3.患病环境分类：（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见肺炎球菌； 在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：以球流感为代表 。无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支

17、原体肺炎发病人群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD及全身衰竭者儿童，肺间质性肺炎致病菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种“脓”字想到金葡菌肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体临床表现诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包

18、炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。实验室检查血白细胞级数升高达（1020）*109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异

19、性均不理想X线大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）由于炎性渗出物的重力作用。早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象治疗1、首选青霉素G。2、病情稍重者，PG240万-480万U/d,ivgtt,每6-8小时1次静脉滴注，分3次静滴；重症及并发脑膜炎者，可增值1000万-3000万U/d，分4次静滴。2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹

20、喏同类。头孢唑林是二代的不能用。对青霉素耐药。用2，3代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇注意：1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3.三代头孢：曲松，噻肟。4.空洞-小叶。有“脓”字金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌“臭”字。5. 头孢分代：第一代：头孢噻吩钠 头孢氨苄 头孢羟氨苄 头孢唑啉 头孢拉啶 头孢硫脒 头孢克罗 头孢噻啶 头孢来星 头孢乙腈 头孢匹林 头孢替唑第二代：头孢呋辛钠 头孢呋辛酯

21、 头孢孟多 头孢呋辛钠 头孢克洛 头孢替安 头孢美唑 头孢西丁 头孢丙烯 头孢尼西第三代：头孢噻肟钠 头孢哌酮 头孢他啶 头孢曲松 头孢唑肟 头孢甲肟 头孢匹胺 头孢替坦 头孢克肟 头孢泊肟酯 头孢他美酯 头孢地秦 头孢噻腾 头孢地尼 头孢特仑 头孢拉奈 拉氧头孢 头孢布烯 头孢米诺 头孢罗齐第四代：头孢吡肟 头孢匹罗 头孢唑南6. 肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎并发症7. 阵发性干咳，刺激性呛咳-如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。 如果是中老年就是肺癌8.支原体肺炎检查-冷凝集试验（最好）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首

22、选冷凝集实验。三、真菌性肺炎：治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。四、肺孢子菌肺炎（PCP）：机会感染性疾病。首选SMZ又叫磺胺甲恶唑（复方新诺明），疗程21天，如果合并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压90%；X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。三、治疗1、原发性：抗生素（青霉素）：总疗程812周，至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。血源性：头孢类。2、脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：肺脓肿病程 3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（

23、5cm）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如肺癌。注意： 急性肺脓肿没有杵状指。第七节：肺结核一、结核病的发生与发展原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。二、临床表线1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。肺结核-低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选x线。肾结核-低热、盗汗，尿血。2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。三、辅助检查1、胸片：肺结核首选

24、（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好-痰找结核杆菌4、痰结核菌素试验（PPD）：注射4872小时后测量记录结果：硬结直径=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。四、诊断标准分5型：原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎1、原发性肺结核（型）：（1）包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多少年儿童。（2）胸片哑铃型（特点）阴影，即原发病灶（上叶底部、下叶上部）（记忆：楼板）、引流淋巴管炎和肺门

25、淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。2、血行播散性肺结核（型）：最常合并结核性脑膜炎；X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。最容易并发脑膜炎。3、继发性肺结核：多成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。（1）浸润性肺结核（型）：为成人继发性肺结核最常见的类型，多发生在肺尖和锁骨下；X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。特点：x线云雾状改变。（2）慢性纤维空洞型肺结核（型）：流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源；病灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；特点：传染性最强。x线后壁空洞。垂柳症（像患者

26、移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。（3）结核球：病灶直径在24cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶；（4）干酪样肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。4、结核性胸膜炎（型）注意：原发性肺结核和及继发型肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大！ 五、治疗和预防原则及措施1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。2、常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日300mg，顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。

27、（2）利福平（RFP、R）：计量：成人剂量每日810mg/kg，体重 放射性核素扫描（银标准）；五、治疗（1）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为35mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用45天。注意：1个或2个临表+实验室检查（ECG: V1-V4导链T波倒置）=肺血栓栓塞症。1个或2个临表+下肢深静脉血栓（下肢的肿胀，增粗，色素沉着）-肺血栓栓塞症。肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静脉。在三联症中，呼吸困难=呼吸急促。第十节： 呼吸衰竭（3-4分）一、概念1、呼衰是指各

28、种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg（只要PaO260mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制型呼衰(只有一个异常)型呼衰(两个指标都异常)性质缺氧性呼衰高碳酸性呼衰发病机制肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）肺泡通气不足血气分析PaO260mmHg ，Pa

29、CO2降低或正常PaO250mmHg常见疾病严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSCOPD治疗高浓度（35%）低浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（型呼衰），低浓度吸氧（35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物可待因。四、慢性呼衰1、最常见的病因为COPD。2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予

30、患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）注意：1.疾病引起型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。2.COPD+神经系统疾病=肺性脑病。 COPD+呼吸衰竭不等于肺性脑病。3.型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘 弥散功能障碍 型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。4.低氧血症：PaO260mmHg-呼衰。 PaO270mmHg-低氧血症。低氧血症病因： 肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。 弥散功能障碍; 动静脉分流。5. 弥散功能障碍表示是型呼衰。6.引起型呼衰最常见的疾病：ARDS.7. 碳酸氢根减少-肺代偿导致CO2排出

31、增多，CO2分压力降低了。8.严重的呼衰并发脑病-用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管 或者 气管切开 的呼吸机通气.9. 型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。第十一节： 急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）（一）病因和发病机制1、病因：（1）原发因素：重症肺炎。（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起