内科学精点知识点.docx

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1、总论一、呼吸系统的生理功能（一）吸道防御功能1、粘液-纤毛运动2、肺泡巨噬细胞吞噬作用3、咳嗽反射4、呼吸道分泌物中的免疫球蛋白及其它活性物质IgA、IgE、IgG等（二）呼吸器官的功能、通气功能：潮气量、净吸气量、补呼气量、功能残气量、残气量、肺活量、肺总量、肺的换气功能二、呼吸系统疾病的常见症状咳嗽、咳痰、咯血、气急、喘鸣、胸痛等三、辅助检查：（）痰和其它分泌物检查（）线检查（）支气管镜检查四、肺功能检查：通气功能测定、换气功能的测定五、血pH测定和血气分析急性支气管炎是由病毒或细菌感染、物理化学刺激或过敏造成气管支气管粘膜的急性炎症。一、病因、感染：副流感病毒等及在此基础上合并细菌感染、

2、物理或化学性刺激：如粉尘等、变态反应：如花粉、真菌孢子等到过敏二、病理：气管支气管粘膜有充血、水肿、浆液渗出；继而细胞损伤脱落并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。三、临床表现、全身症状：全身症状轻，可有畏寒、发热、头痛、全身酸痛等。、呼吸道症状：鼻塞、喷嚏、流涕、咽部痛痒、声嘶。继而出现咳嗽，痰少，天后，咳嗽成轻，痰呈脓性，重病例可出现哮鸣、气促。查：可闻及干湿性罗音。四、急性支气管炎的诊断依据、临床表现、线：无异常或肺纹理增粗、增多、血象：病毒感染：白细胞总数不增高。细菌感染：白细胞增高及中性粒细胞百分比增高、鉴别诊断（）肺炎：全身症状重，发热高咳嗽、呼吸困难剧烈线表现（）流行性感冒：呈流行性全身

3、症状重，上呼吸道症状轻（）急性扁桃体炎：起病急，全身症状重，高热咽痛为主查：扁桃体肿大（4）肺结核、肺癌、肺脓肿须与本病区别五、治疗1、对症治疗休息、保暧、多饮水全身酸痛者：用阿斯匹林、克感敏干咳：咳必清、可待因、氯化铵、必嗽平。支气管痉挛：氨茶碱2、控制感染：青霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素等。3、中医治疗六、预防1、锻炼身体。2、搞好环境卫生3、预防上呼吸道感染4、避免接触发病因素慢性支气管炎一、病因病理（一）病因1、外因（1）感染：重要病因，以粘液病毒和鼻病毒多见，其次为流感嗜血杆菌，奈瑟球菌感染。（2）理化因素：吸烟、气候变化、大气污染。（3）过敏因素2、内因：（1）免疫功能降低：如吞噬

4、细胞削弱，S-IgA减少等。（2）植物神经功能失调（二）病理：气管、支气管的腺体增生肥大，分泌功能亢进，粘膜杯状细胞增多。二、临床表现1、咳、痰、喘、炎四大症状。2、咳嗽咳痰，以晨起为著，痰呈白色泡沫状，粘稠不易咯出，伴发感染者，痰量增多，并伴有哮喘样发作，体温可升高。3、体征：早期可无异常体征，有时可听到干湿性罗音，喘息型可有哮鸣音。三、并发症肺部反复急性感染。阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病四、辅助检查：1、痰液检查：急性发作期痰量增多，呈粘液脓性或脓性。涂片：可见大量中性粒细胞及破坏的柱状上皮细胞。细菌培养：检出流感嗜血杆菌，肺炎球菌等。2、血液检查：感染时白细胞和中性粒细胞升高，红细胞或

5、压积可增加。3、喘息型患者：嗜酸性粒细胞升高。4、X线：肺纹理增多，增粗，感染时，纹理间隙不清，粗乱，小斑片状阴影。五、诊断标准：1、排除心、肺及其它疾患。2、慢性咳嗽，咳痰，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者。3、临床分型：喘息型、单纯型。六、鉴别诊断1、肺结核：（1）结核中毒症状：如低、乏力、盗汗。（2）血沉加快（3）痰菌：结核菌（+）（4）X线提示结核病灶2、支气管哮喘：3、支气管扩张：（1）幼年、青年发病。（2）反复大量咯脓痰、咯血（3）支气管造影可明确诊断4、支气管肺癌：（1）咳嗽，痰少，偶带血丝。（2）X线、痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜及病检可帮助诊断。七、治疗1、去除病

6、因2、发作期治疗（1）控制感染：肌注或静脉：青霉素等。口服：红霉素等。（2）祛痰：必嗽平（3）解痉平喘：茶碱类、拟肾上腺素类等。3、缓解期治疗程预防用药，复方新诺明等。免疫治疗八、预防1、体育锻炼，提高抗病能力2、改善劳动和居住环境3、防治呼吸道感染支气管哮喘支气管哮喘是一种对抗原性或非抗原性刺激引起的支气管反应性增强，临床上以呼吸困难和哮鸣音为特征。一、病因病理、病因及发病机制1、过敏因素（外源性哮喘）第一次过敏原进入机体产生IgE吸附肥大细胞致敏第二次过敏+第一次产生IgE结合肥大细胞破坏释放组织胺SRSA等引起变态反应。常见过敏原：螨、动物皮毛、花粉等。2、神经因素：（内源性哮喘）交感神

7、经兴奋CAMP支气管平滑肌松弛CAMP/CGMP比值下降哮喘迷走神经兴奋CGMP支气管平滑肌痉挛CAMP/CGMP比值下降哮喘。3、诱发因素：呼吸道感染，最常见。过敏原和理化因素气候变化精神因素其它：运动、药物过敏。、病理：以支气管阻塞为特征：镜下，基底膜增厚，粘膜下腺体增生，肥大。二、临床表现1、前驱症状：咳嗽、胸闷、连续喷嚏等。2、发作期症状和体征：呼吸困难以“呼气性呼吸困难”为主，哮鸣，咳嗽、多痰、患者取坐位，两肩耸起，查：胸部饱满，叩诊呈过清音。听诊：两肺布满哮鸣音。3、哮鸣持续状态：哮喘发作严重，经治疗持续24小时不缓解者，称哮喘持续状态。原因：感染未能控制过敏原未去除痰液阻塞小支气

8、管酸中毒及电解质紊乱心肾功能不全表现：呼吸困难加重，张口呼吸，紫绀，大汗淋漓，面色苍白，四肢厥泠等。三、诊断依据1、反复发作的支气管哮鸣史。2、发作时有呼气性呼吸困难伴哮鸣音。3、体检：可闻到与呼吸相一致的干性罗音和哮鸣音，但要排除其它疾患。4、发作期血或痰中嗜酸性粒细胞升高，痰涂片可见夏科雷登结晶。2、鉴别诊断心源性哮喘：有心脏病史和体征咳粉红色泡沫血痰呼吸困难呈混合性心电图、心脏超声可协助诊断慢性喘息性支气管炎：年龄：中老年以咳嗽为主，喘息较轻。支气管解痉药效果差支气管肺癌：发病年龄较高。持续性呼吸困难。哮鸣音为局限性，支气管解痉药效果差。X线：可见块状阴影过敏性肺炎：乏力、咳嗽、低热、夜

9、间阵发性气急血中嗜酸性粒细胞升高可达2070X线：多发性，此起彼伏的淡薄纹斑片状浸润阴影，可自行消失或再发。四、并发症1、肺部感染，慢性支气管炎，肺不张。2、自发性气胸，纵膈气肿，皮下气肿。3、阻塞性肺气肿，肺原性心脏病。五、治疗原则：去除病因、控制发作、预防复发。1、去除病因2、控制发作轻中度发作处理支气管解痉：A茶碱类：如氨茶碱、喘定。B肾上腺素类：如异丙肾、舒喘灵、氯喘片。C糖皮质激素：强的松等。祛痰：必嗽清、氯化铵控制感染哮喘持续状态的处理：氧疗：低浓度持续给氧。迅速解痉：氨茶碱、糖皮质激素。控制感染：选用敏感抗生素。祛痰与排痰相结合。补液：20003000ml/日（葡萄糖与生理盐水2

10、：1）。纠正电解质紊乱和酸碱失衡积极处理并发症。预防复发：色甘酸二钠，预防哮喘发作。脱敏疗法哮喘菌苗：A三联苗：甲型链球菌、白色葡萄球菌、萘瑟球菌。B五联：在三联基础上加肺炎球菌、流感嗜血杆菌增强体质避免与引起支气管哮喘的因素接触。肺气肿一、病因与分类肺气肿分类：1、慢性阻塞性肺气肿2、老年性肺气肿3、代偿性肺气肿4、间质性肺气肿病因：多是由慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、尘肺和肺纤维化等疾病引起，所以凡是能引起上述疾病的各种因素，如：感染、变态反应、理化因素都是本病的病因。发病机理：1、终末细支气管不完全性阻塞2、肺血管病变3、终末细支气管炎及周围炎。病理变化：肺容积增大，外观呈灰白色

11、，剖胸时肺不萎缩，镜检：肺泡相互融合成较大气腔。二、病理生理通气功能障碍：由于细支气管的不完全阻塞，空气不断积滞于肺泡，引起最大通气量和时间肺活量减低。换气功能：1、由于肺泡大量破裂，形成肺大泡，气体弥散面积减少。2、通气血流比例失调。三、临床表现1、原发病的表现。2、肺气肿症状和体征：早期无临床症状。如出现症状则以呼吸困难为主，活动后加重，全身症状有疲劳感，食欲不振，体重减轻。体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长，有时在两肺底听到哮鸣音和干、湿性罗音。3、临床分型：气肿型支气管炎型四、并发症：1、自发性气胸2、肺部急性感染3、慢性肺原性心脏病五、实验室和其它检查

12、1、X线2、呼吸功能检查3、血气分析六、诊断依据1、慢性呼吸系统疾病的病史2、肺气肿的症状和体征3、X线及呼吸功能检查七、治疗1、去除病因2、增进肺功能疗法：膈肌呼吸锻炼缩唇呼吸。医疗体育，如：太极拳、呼吸操、定量行走、登梯练习。家庭氧疗支气管解痉剂的应用慢性肺源性心脏病肺心病由于肺组织、胸廓或肺动脉系统病变引起的肺动脉压力增高，右心负荷增加，右心室扩大，进而发展为右心功能不全的心脏病。一、病因和发病机制病因：1、支气管和肺疾患：如慢性支气管炎（最常见病因）2、胸廓运动障碍性疾病：脊柱或胸廓畸形等。3、肺血管疾病：肺小动脉炎。发病机理：1、肺动脉高压的形成：肺小动脉痉挛：（缺O2，儿茶酚胺增多

13、，血液中H+）。肺血管病变循环血容量增多。2、心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力的增大，右心负荷加重，初期右心室代偿性扩张，肥厚，晚期可出现右心功能不全。二、临床表现肺心病心功能代偿期表现1、原发病的表现及肺气肿的症状和体征：如咳嗽、咳痰、乏力及呼吸困难，活动后心悸气促查体：桶状胸、语颤减弱，叩诊过清音，听诊呼吸音减弱。2、肺动脉高压的体征，肺动脉瓣区第二心音亢进，分裂。3、右心肥大体征，三尖瓣区收缩期杂音。肺心功能失代偿期表现1、呼吸功能不全和肺性脑病，主要是缺O2和CO2潴留引起的症状。缺O2：紫绀、心悸、胸闷，严重进可出现乏力、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐、及昏迷。CO2潴留：头痛头胀多汗和失

14、眠，严重者出现精神、神经症状称肺性脑病。2、心功能不全：主要是右心功能不全，可出现心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐、尿少，查：颈静脉怒张，肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，腹水征阳性。酸碱平衡和电解质紊乱，可出现呼吸性和代谢性酸中毒及低钾、低氯等。三、室验室及其它检查血常规：血红蛋白和红细胞计数因长期缺氧而增多，白细胞和中性粒细胞升高。X线：诊断标准：1、右肺下动脉干扩张。2、肺动脉中度突出或其高度3 mm。3、中心肺动脉扩张与外围分支纤细。4、圆锥部显著凸出或锥高7 mm。5、右心室增大。血气分析和生化检查：PaCO28KPa，动脉血氧饱和度80，PaCO26.7KPa。血B

15、UN20 mol/L，肝功能受损时ALF升高。四、诊断和鉴别诊断诊断依据：1、慢性肺胸疾病史。2、肺心病的临床表现。3、X线、心电图等辅助检查。鉴别诊断：1、风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄：发病年龄在40岁以前有风湿热和风湿性心脏病病史而无慢性肺胸病史二尖瓣区有舒张期隆隆样杂音及震颤。X线：以左房扩大为主。2、冠心病：心绞痛或心肌梗死病史高血压、高脂血症X线、心电图以左室增厚为主。3、原发性充血性心肌病：无慢性呼吸道感染史及肺气肿体征全心增大X线：无肺动脉高压征，心电图无明显的心脏钟向转位及电轴偏移，而以心肌劳损和心律失常为主要表现。五、治疗肺、心功能代偿期治疗1、提高机体的耐寒能力，做呼吸保健操。

16、2、积极预防感染3、原发病的治疗肺心功能失代偿期治疗1、呼吸功能不全治疗：控制感染：青霉素、头孢菌素等。吸氧：低流量持续吸氧。改善通气功能排痰：氯化铵、碘化钾、必嗽平等。肾上腺糖皮质激素：强的松、地塞米松。支气管解痉：氨茶碱。呼吸兴奋剂和气管切开：洛贝林肺性脑病的预防2、心功能不全的治疗：利尿剂：双氢克尿塞、安体舒通、速尿等。强心剂：洋地黄制剂等。纠正酸碱平衡失调。肺炎一、病因病理病因：肺炎球菌感染发病机机制：肺炎球菌致病力是由于含有高分子多糖的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液向肺的中央部扩散，甚至蔓延几个肺段或整个肺叶。病理过程：充血期红色肝

17、样变期灰色肝样变期消散期二、临床表现A典型的症状和体征：寒战、高热胸痛咳嗽、咳痰：痰中带血或呈铁锈色痰呼吸困难体征：急性病容，呼吸困难，鼻翼扇动。查：语颤增强，叩诊有支气管呼吸音和湿性罗音。B严重中毒症状：发病2472小时，血压下降，出现有尿少，无尿、烦躁、嗜睡、意识模糊、面色苍白、紫绀、出冷汗、脉搏细速，消化道可出现肠胀气，肠麻痹。三、实验室和其它检查1血象：白细胞增加，中性粒细胞比例增多2痰涂片：多量成对排列的G-3痰和血液细菌培养可查到病原菌4X线：呈肺段，亚肺段分布的密度增高影并发症：急性浆液纤维蛋白性胸膜炎机化性肺炎四、诊断依据急性发病，寒战高热咳嗽胸痛咳铁锈色痰X线：片状阴影白细胞

18、总数及中性粒细胞百分比均明显增高鉴别诊断：1.其它细菌性肺炎2.急性渗出性胸膜炎3.肺脓肿4.肺结核5.肺癌五、治疗1.抗菌药物及对症治疗:青霉素最敏感,轻症:可用红霉素,林可霉素,复方新诺明,头孢氨苄等.剧烈刺激咳嗽可用咳必清或少许可待因。咳痰者可用祛痰剂2末梢循环衰竭的治疗一般护理：取头低足高位，保暧，高流量吸氧，观查生命征补充血容量：低分子右旋糖酐500-600ml静脉点滴血管活性药物的应用血管收缩药物：去甲肾上腺素，必要时加间羟胺血管扩张剂：异丙肾上腺素，多巴胺控制感染肾上腺糖皮素应用：氢化可的松，地塞米松等防治心功能不全：毒花子甙K，西地兰的使用。纠正酸中毒。支气管扩张症一、病因：各

19、种呼吸系统疾病：如百日咳、麻疹、流感、肺结核、慢性肺脓肿等均可导致支气管扩张。发病机制：支气管管壁因感染而受损，又由分泌物阻塞支气管，使远端管腔内压力增高，再加上肺组织纤维化的牵引，使其平衡遭到破坏而逐渐发病。病理解剖：扩张的支气管按其形态分为柱状、梭状和囊状。二、临床表现1症状：咳嗽咳痰，咳嗽呈阵发性，痰液呈黄绿色，静置后分三层：上层为泡沫粘膜，中层是较清的浆液，下层为浓块和细胞碎屑咯血量可从痰中带血丝到大量咯血。2体征：病变部位可听到湿性罗音，严重可出现杵状指。辅助检查1血象：反复咯血者，可有红细胞和血红蛋白减少。感染：白细胞计数增多。2血沉：加快。3痰：涂片或培养可见大量脓菌。4X线：胸

20、片可无异常或仅有肺纹理增多，部分人可见蜂窝阴影，成卷发阴影。碘油造影，病变处可呈囊状，梭状，柱状改变。三、诊断依据呼吸系统病疾史。临床表现：咳嗽、大量脓痰，反复咯血，肺部局限性湿罗音等。辅助检查：X线，肺纹理紊乱，粗糙，支气管有蜂窝状阴影，支气管碘油造影可确诊。鉴别诊断：1.慢支老年患者多见痰液无臭味，静置不分层。肺下部湿性罗音，部位不固定。2.肺结核：结核中毒症状痰结核菌（+）X线：结核病灶有阴影。3.起病急,全身中毒症状重.病变处叩诊呈浊音X线:大片阴影,其中有脓腔,腔内有液平。四、并发症1.肺炎和肺脓肿2.肺气肿和肺原性心脏病五、治疗1.控制感染2.祛痰剂3.体位引流:一般采用顺位引流,

21、使病变位于高处4.大咯血处理5.手术治疗6.中医辨证施治肺结核（一）肺结核的病因和发病机理结核菌分型:人型、鸟型、鼠型、牛型、其中以牛型和人型致病.感染途径,主要是呼吸道,其次是消化道.人体的反应性:变态反应:结核菌感染后48周,结核菌及其代谢产物可引起机体发生敏感反应.免疫力先天免疫力、获得性免疫力.免疫力与变态反应关系:免疫力对人体起保护作用,变态反应虽对组织不利,但也起防御作用.临床表现症状:全身症状:全身不适、倦怠、乏力、盗汗、消瘦、发热、畏寒.呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、咳嗽轻、痰呈脓性.呕血:痰中带血或大量呕血.胸痛.呼吸困难.体征:患侧呼吸运动受限,叩诊呈浊音,听诊可闻及支气管肺泡

22、呼吸音及湿性罗音.（二）分型原发型肺结核()血行播散型肺结核()浸润型肺结核()慢性纤维空洞型肺结核()结核性胸膜炎()（三）辅助检查结核菌素分OT和PPD两种:判断标准(依注射部位硬结范围)直径在5mm以下(-),直径610mm(+),直径1120mm(+),直径20mm(+),直径在20mm以上,伴水疱形成(+)阳性意义:曾有结核菌感染,不一定患病.三岁以下儿童,OT(+),可认为有活动性结核病.成人1:1万稀释度的OT试验阳性,表示体内仍有活性性肺结核存在.阴性意义:无结核菌感染.感染早期.体质弱或使用免疫抑制剂的结核病患者,OT可呈阴性.细胞免疫缺陷的结核病患者,OT呈阴性.痰结核杆菌

23、检查:痰中找到结核杆菌是诊断肺结核病的最可靠依据.X线胸部检查:可早期发现肺结核,且可判定病灶性质、范围、部位等.其他:血沉:增快是结核活动的指标.纤维支气管镜检查.（四）诊断依据 肺结核的临床表现. 辅助检查:X线、OT试验、痰菌检查等.鉴别诊断:肺结核应与下述疾病加以鉴别慢性支气管炎.支气管扩张.肺炎.肺脓肿.肺癌.（五）治疗抗结核药物的适应征:临床上有结核中毒症状.痰查结核菌(+).X线示病灶具有炎性成分.化疗原则:早期、规律、全程、联用、适量.常用的抗结核药物:异烟肼链霉素对氨水杨酸利福平乙氨丁醇氨硫脲吡嗪酰胺等.治疗:1)初治单一的异烟肼治疗与联合治疗轻症:异烟肼.介于轻症与重症之间

24、:INH+SM、EMB、PAS、TB1.重症:INH+SM+PAS、EMB、RFP.间歇疗法;不住院治疗短程疗法2)复治:复治方案:INH+RFP+EMB,INH+RFP+PZA萎陷疗法与手术治疗萎陷疗法:人工气胸和人工气腹.手术治疗.对症治疗:发热:休息,抗结核病药物.盗汗:必要时处理.咳嗽、咳痰:咳必清、可待因、氯化铵的使用.咳血:少量咳血、不必处理.大量咳血 脑垂体后叶激素使用等.失血过多:补充血容量等.（六）预防卡介苗接种防痨具体措施:控制和消灭传染源.切断传染途径.提高人体抵抗力.胸膜炎胸膜是一层浆膜，覆盖于肺表面及胸廓内侧面，分别称为脏层及壁层胸膜，两层胸膜围成一个间隙，称为胸膜腔

25、。在正常情况下，胸膜腔内仅含少量浆液，起润滑作用，减少两层胸膜间摩擦作用，防止粘连。胸膜炎是胸膜的炎症，可由于感染（细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等）、肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起。在细菌感染所致的胸膜炎中，结核菌性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎，本节着重叙述结核性胸膜炎。1、病因 结核性胸膜炎是机体对结核菌高度反应，胸膜受结核菌感染所致。结核菌侵入胸膜可以从原发综合征的肺门淋巴结经淋巴管到达胸膜，也可以由胸膜邻近的结核病灶直接蔓延至胸膜腔。本病多见于青年人和儿童。2、分类 （1）干性胸膜炎：当机体对结核菌过敏反应较低时，结核菌侵入胸膜，发生干性胸膜炎，治疗后，多遗留不同程度的

26、胸膜肥厚和粘连。（2）渗出性胸膜炎：当机体对结核菌及其代谢产物呈高度过敏时，则炎症迅速发展，炎性细胞浸润，浆液纤维蛋白的成分增多，形成大量渗液便成为渗出性胸膜炎，或由结核菌直接感染，也可引起渗出性胸膜炎。3、临床表现 （1）干性胸膜炎：由于脏层和壁层胸膜相互贴近相互摩擦，而表现为患侧刀割样胸痛，深呼吸或咳嗽时，疼痛最显著。结核中毒症状较轻，体检时患侧呼吸运动受限，听诊时可闻胸膜摩擦音。（2）渗出性胸膜炎：渗出性胸膜炎的症状比干性胸膜炎明显。患者先有乏力、畏寒、虚汗、全身不适、逐渐发热、胸痛、咳嗽、深呼气或活动时加剧，随着渗液的逐渐增加，肺脏受压，则胸闷、气短更为显著，大量渗液阻碍了壁层和脏层胸

27、膜之间的摩擦，疼痛反而减轻，由剧痛变为纯痛、胀痛或逐渐消失。大量的胸腔体积液可将气管等器官推向健侧并使肋间隙饱满，心尖搏动移位或消失，膈肌下降。叩诊时，积液上部呈浊音，下部呈实音。听诊时可有呼吸音减弱或消失，语颤减弱，积液上方肺脏受压、气量减少、可闻及支气管呼吸潼 。X线可发现积液的明确部位。4、诊断 根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可以确诊。初起时，血白细胞计数可增高或正常，分类以中性为主，以后白细胞正常，淋巴细胞多，血沉快。干性胸膜炎根据胸痛特点和胸膜摩擦音，X线下可见患侧肺透明度稍减弱，横膈运动受限，肋膈角有少部分胸膜粘连。渗出性胸膜炎除作X线检查确定胸腔积液外，应抽取渗液作化验，渗

28、液一般为渗出性，也有呈血性。5、治疗与护理 （1）一般治疗与护理：渗出性胸膜炎多有发热，应卧休息，采用患侧卧位，使健侧肺充分发挥代偿作用。加强营养，增进食欲，给予高蛋白、高热量、多种维生素易消化的饮食。对于高热患者应按高热病人护理。 （2）抗结核治疗及护理要点：抗结核治疗的原则是早治，药物要足量和长期用药。对于结核性胸膜炎常采用链霉素和异烟肼联合治疗。使用链霉素过程中应观察患者有无口唇麻木、耳鸣、耳聋等毒性反应，如出现应立即停药。链霉素所致的听力障碍是永久性的，必须提高警惕，对儿童用药更应谨慎。异烟肼杀菌力强，能渗入组织，透过血脑屏障，可气管内滴入或胸腔内给药，长期用异烟肼应观察对肝脏的损害，

29、定期化验肝功能，及时加用保肝药物。如出现眩晕、失眠或惊厥等中枢神经反应，可加用维生素B6对症治疗。（3）肾上腺皮质激素的应用：在应用抗结核药物的同时，使用强地松类激素，适用于急性结核性渗出性胸膜炎，可使全身中毒症状减轻，促进渗出液的吸收，减少胸膜粘连。激素可全身用药或局部用药。撤激素时要注意逐渐减量，以免出现反跳现象。（4）胸腔放液的护理：因胸腔积液过多，纵膈或心脏受压，呼吸困难明显严重者，经药物治疗渗液吸收缓慢，可作胸腔穿刺抽取渗液以缓解症状，避免纤维蛋白沉积而引起胸膜粘连增厚。抽液前向病人解释病情，以解除病菌精神紧张。备好物品和药品，严格无菌操作。抽液时速度不可过快，首次可抽液400600

30、ml，以后可逐渐增加，但每次不超过1000ml，以免因胸腔压力骤减，纵膈移位而引起循环障碍或休克。操作过程中时刻观察病人的呼吸，心率等情况，如病人主诉心慌、气短、出虚汗等，提示发生胸膜休克反应，则应停止操作，皮下注射肾上腺素，请病人平卧或半卧位，吸氧休息。抽水完毕，根据病情需要可向胸膜腔内注入抗结核药物和糖皮质激素，以提高对局部疾的疗效。（5）心理护理：应向病人说明该病是完全可以治疗的，要积极配合。它是一种慢性病，容易复发，治疗时间要长，要坚持用药，要根据医生的指导完成用药疗程。6、预防 结核性胸膜炎大多继发于肺结核，对于预防结核病的发生，至关重要。自发性气胸、概述原因：脏层胸膜破裂分类：自发

31、性气胸 最为常见（特发性气胸和继发性气胸）创伤性气胸特发性气胸：无基础肺病，体型瘦长的青年人多见，机制主要是肺尖部胸膜下存在肺大疱，在用力屏气等肺内压增高的情况下造成肺大泡的破裂，发生气胸。继发性气胸：（1）慢性阻塞性肺病（COPD）和支气管哮喘是引起气胸的常见原因。（2）肺化脓性病变 支气管胸膜瘘，出现液气胸。（3）机械通气所致的气压伤：正压机械通气时，肺内压增加，造成肺泡破裂（4）其他疾病： 肺间质纤维化、恶性肿瘤、子宫内膜异位二、临床类型根据脏层胸膜破裂口的特点，可将气胸分为以下三种：（一）闭合性气胸 空气不继续进入到胸膜腔内（二）交通性气胸 呼吸时，气体自由进出胸膜腔，严重时引起纵隔摆

32、动（三）张力性气胸气体在吸气时进入到胸膜腔中，呼气时不能通过破裂口呼出胸膜腔。结果造成胸膜腔内气体迅速增加，胸腔内呈正压三、临床表现（一）症状突发的胸痛、呼吸困难、紫绀。（二）体征气胸量多时，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊可呈鼓音，呼吸音减弱或消失。（三）线检查可确诊 气胸线、肺脏的萎缩程度、有无胸膜粘连和胸腔积液、纵隔移位的情况。四、诊断和鉴别诊断（一）诊断测定胸腔内压，明确气胸的临床类型。方法：胸腔内压在0附近，抽出一定量的气体后压力变为负值，观察胸腔内压的变化，若保持负值则为闭合性气胸；若逐渐恢复至0，则为交通性气胸。若胸腔内压为正压，且迅速增加，则为张力性气胸。（二）鉴别诊断1、CO

33、PD和哮喘2、巨大的肺大疱医学教育网搜集整理3、其他 急性心肌梗死、肺栓塞、胸膜炎五、治疗（）一般治疗 卧床休息、吸氧、止痛。（二）保守治疗对于无基础肺病，症状较轻，肺脏压缩小于20的患者无须穿刺、排气。（三）排气治疗1、闭合性气胸 气胸量大于20时可穿刺排气，一般每次抽气量在1000ml以内。2、张力性气胸 必须尽快排气。紧急情况下可使用大号针头进行胸腔穿刺直接排气，然后采用闭合式引流排气。3、交通性气胸 采用闭式引流排气。注意：排气治疗须防止复张性肺水肿的发生。 临床表现为肺脏复张后呼吸困难反而加重，病变侧可闻及湿性啰音，胸片出现斑片状或片状阴影，血气分析显示严重的低氧血症。对症处理：应休

34、息、吸氧、酌情使用支气管舒张剂、激素或利尿剂，控制液体入量，严密监测病情。呼吸困难和低氧血症缓解困难者，可胸腔内注入过滤的空气，使肺脏部分萎缩，以缓解症状。（四）复发性气胸和难治性气胸的处理手术或经胸腔镜结扎肺大疱或切除病变肺组织或胸膜粘连术。六、并发症的预防和处理（一） 胸膜腔感染1、抗生素预防感染2、对于肺部感染性疾病所致支气管胸膜瘘引起的胸腔化脓性感染应采用闭式引流排出胸腔积液，并全身和局部使用抗生素治疗，必要时手术。（二） 血气胸1、 肺脏复张后出血一般可自行停止。2、 若出血量大，且持续出血，应开胸寻找出血部位，并止血。（三） 纵隔气肿和皮下气肿1、纵隔气肿没有症状或症状较轻，经过治

35、疗气胸可吸收。严重时压迫心脏和大血管，出现干咳、胸骨后疼痛、呼吸困难甚至循环衰竭。体检可发现颈静脉怒张。吸入高浓度氧，也可于胸骨上窝切开皮肤直至深筋膜以排气。呼吸衰竭 定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难和发绀等。动脉血气分析表现为：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称为呼衰）。 病因一.呼吸道阻塞性病变二.肺组织病变 三.肺血管病变

36、四.胸廓胸膜病变五.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 分类一.按动脉血气分析分为I型和I I 型呼衰二.按病程可分为急性和慢性呼衰第一节 慢性呼吸衰竭 定义是指在原有慢性阻塞性肺病等基础上，呼吸功能障碍逐渐加重，以致衰竭的表现。 病因一.支气管肺疾病为常见 ，如慢性阻塞性肺病。二.胸廓病变三.神经肌肉病变发病机制和病理生理一.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (一).通气不足(肺泡通气不足) (二).通气/血流比例失调(三).肺动-静脉样分流 (四).弥散障碍 (五).氧耗量增加 发病机制和病理生理二. 缺氧二氧化碳潴留对机体的影响 (一).对中枢神经的影响1.缺氧2.二氧化碳潴留3.缺氧和二氧化

37、碳潴留 (二).对心脏、循环的影响 (三).对呼吸的影响 发病机制和病理生理 (四).对肝肾和造血系统的影响 (五). 对酸碱平衡和电解质的影响 临床表现一.呼吸困难:表现为频率节律和幅度的改变慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸到点头或提肩呼吸。并发CO2麻醉时，表现为浅慢呼吸或潮式呼吸；中枢神经抑制性药物中毒：表现为呼吸匀缓、昏睡，危重时呈潮式、间停或抽泣样呼吸。二.发绀：中央性发绀是缺氧的典型表现三.精神神经症状：表现为智力或定向功能障碍。值得注意的是：CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。但此时切忌用镇静或催眠药。肺性脑病主要表现：神志淡漠，肌肉震颤或朴翼样

38、震颤，间歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。四.血液循环系统：血压升高，脉搏洪大，心率增快，搏动性头痛。五消化和泌尿系统症状肝、肾功能害，应激性溃疡，上消化道出血。 诊断1. 病史 ：有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史； 2 . 临床表现：有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现；3. 动脉血气分析：PaO250mmHg，临床以伴有PaCO2 50mmHg（2型呼吸衰竭）为常见。I I型呼吸衰竭吸氧后的表现：PCO2升高，但PaO260mmHg。 治疗一.建立通畅的气道1.清除口咽分泌物或胃反流物，2.排痰，3.使用解痉剂，4.以上无效，病情危重者，可采用气管插管和气管切开建立人工气道。二.氧疗(

39、一).缺氧不伴有二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）的氧疗：应给予高浓度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。(二).缺氧伴有明显二氧化碳潴留（ I I型呼吸衰竭）的氧疗：氧疗原则应低浓度（35%)持续给氧.(三).氧疗的方法 常用的氧疗方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。吸入氧浓度（FiO2）=21+4 x 吸入氧流量（L/min)三.增加通气量，减少二氧化碳潴留（一）.呼吸兴奋剂：1、适应症和禁忌症。2、常用的呼吸兴奋剂：尼可刹米（可拉明） 、洛贝林。（二）.机械通气适应症严重呼衰患者，如合并有下列情况者，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：1、意识障碍，呼吸不规则；2、

40、气道分泌物多且有排痰障碍；3、有较大的呕吐反吸可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；4、全身状态较差，疲乏明显者；5、严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（ 如PaO270mmHg;6、合并多器官功能损害。机械通气目的：1、维持合适的通气量；2、改善肺的氧合功能；3、减轻呼吸作功；4、维护心血管功能稳定。机械通气的选择方式：1、面罩或鼻罩人工通气。2、气管插管或切开。四.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（一）.呼吸性酸中毒（二）. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒补碱公式：5%碳酸氢钠（ml数）=正常HCO3-（mmol/L)测得HCO3-（ mmol/L)0.5体重（Kg) 或先一次补给5%碳酸

41、氢钠100150ml静滴，使PH值升至7.25左右即可。（三）.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒五.抗感染治疗根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、喹诺酮类、哌拉西林等。六.合并症的防治慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。七.营养支持疗法呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良，会降低机体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以至发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应常规给鼻饲

42、高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。 循环系统疾病(一)循环系兢疾病常见症状1呼吸困难(最常见)2胸痛3心悸4晕厥5水肿6紫绀(二)循环系统疾病诊断要求 1病因诊断 2病理解剖诊断 3病理生理诊断 4心功能分级 5并发症诊断(三)心功能分级 心功能I级 有心血管病史和或体征，但心脏不大、体力活动不受限制。 心功能级 轻度体力活动无症状，中、重度体力活动可引起心悸、呼吸困难等 心功能级 休息时无不适感觉、轻体力活动即有上述症状。 心功能级 体力活动能力丧失，休息时即有症状。(四)循环系兢诊断示例风湿性心脏病(病因诊断)。 二尖瓣狭窄(病理诊断

43、)。 心房纤颤(缓慢型)(病理生理诊断)。 心功能级(心功能诊断)。 多发性脑梗塞(并发症诊断)。慢性心力衰竭(一) (一)心力衰竭的病因病因基本病因原发性心肌损害节段性或弥漫性心肌损害心肌原发或继发性代谢障碍心室负荷过量压力负荷过重容量负荷过重诱发因素(二)心力衰竭的代偿机制心率加快心脏扩张心肌肥厚循环血量增加交感神经兴奋(三)心力衰竭的临床表现左心衰竭症状体征1呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难2、咳痰、咯血3其它右心衰竭症状体征1原有心脏病体征2颈静脉充盈、怒张3肝肿大、压痛4水肿5胸水、腹水6其它全心衰竭：当左心衰竭合并右心衰竭时，肺淤血症状减轻。 (四)心力衰竭诊断及鉴

44、别诊断诊断，依临床表现；呼吸困难及水肿特点诊断应符合诊断要求l鉴别诊断l，左心衰竭的呼吸困难与呼吸系统疾病呼吸困难鉴别2，右，b衰竭引起的水肿、腹水与肾性水肿b包疾患和肝硬化等所弓I起者鉴别。(五)心力衰竭的并发症1，呼吸道感染。2，下肢静脉血栓形成。3心原性肝硬化。4，电解质平衡失调。慢性心力衰竭(二)及急性心力衰竭(一)心力衰竭治疗原则原发病的防治及控制诱因减轻心脏负荷增加心脏收缩力(二)减轻心脏负荷的具体措施 休息 限钠摄入 利尿剂应用 血管扩张剂使用(三)血管扩张剂适应症、非适应症、禁忌症及常用的血管扩张剂适应症中、重度慢性心力衰竭患者，无禁忌症时可使用。特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)室间隔缺损。非适应症不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如：二尖瓣，主动脉瓣狭窄及其它左室流出道梗阻者。慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是AMI或急性心肌缺血发作期。 禁忌症血容量不足、低血压、肾功能衰竭。常用的血管扩张剂；硝普钠、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂及其它血管扩张剂。(四)利尿剂的分类 分类