内科考试总结—名解与问答(心呼消).docx

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1、内科考试总结名解与问答第一部分 呼吸系统第一章：肺炎名词解释：肺炎（pneumonia）：终末气道，肺泡、肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤。过敏及药物所致。大叶性肺炎：病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分乃至整个肺段、肺叶发生炎症性改变。典型者表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。小叶性肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病与体质孱弱的患者。间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫引起，累及支气管壁及周围组织，有肺泡壁增生及间质性水肿。呼吸道症状轻，异常体征少

2、，X线表现为肺下部不规则条索状阴影。社区获得性肺炎（community acquired pneumonia CAP）：医院外罹患感染的非实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia HAP）：也称医院内肺炎，患者在入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院后在医院内发生的肺炎。问答题：（1）肺炎中可引起肺组织坏死的病菌有哪些？答：金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞绿脓杆菌（2）肺炎的诊断标准？答：新出现的咳嗽咳痰，或原有呼吸道疾病加重，出现浓痰发热肺部实变体征与湿性啰音WBC10x109/L或

3、4x109/L,伴或不伴有核左移。X线胸片示片状、斑片状浸润性阴影或间质改变。般或不伴有胸腔积液排除其他相似疾病（3）重症肺炎的的判定？答：意识障碍呼吸大于30次/分PaCO260mmHg 、PaO2/ FiO2300,需行机械通气治疗。血压90/60mmHg胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院四十八小时病变扩大大于50%少尿：尿量20ml/h，或107/cfu或相同病菌105106/cfu两次以上 支气管镜：105cfu支气管肺泡灌洗（BAL）：104/cfu防污染样本毛刷（PSB）：103/cfu（5）链球菌肺炎的诊断与治疗？答：诊断：a：有前驱症状，如受凉，淋雨、醉酒等 b：高热：体温迅速升

4、至39度以上，之前有寒战 c：患侧胸痛，并可向肩腹部放射 d：咳铁锈色痰 e：急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，可由皮肤出血点与黄染 f：WBC1020x109/L，有中毒颗粒g：X线示肺实变体征，痰培养格兰染色有阳性链球菌治疗：a：青霉素类或头孢类或喹诺酮类抗生素，三天后复查 b：支持对症治疗，但不用解热药。第二章：肺脓肿名词解释：肺脓肿（lung abscess）：肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽与咳大量脓臭痰为特征。胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞。慢性肺脓肿：急性肺脓肿治疗不彻底，引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3月以上称为慢性肺脓肿，脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽

5、组织增厚。问答题：（1） 肺脓肿的诊断？答：a：有吸入病史b：急性起病，寒战高热，体温大于39度，可有全身中毒症状。咳大量脓臭痰。c：湿罗音，肺实变体征，支气管呼吸音与空瓮音，慢性肺脓肿常合并有杵状指。d：白细胞计数2030x109/L，有中毒颗粒，明显核左移。e：早期X线为大片浓密模糊浸润阴影，脓肿形成后可出现透亮区与气液平面。（2） 肺脓肿的治疗？答：吸入性的肺脓肿用青霉素类加甲硝唑治疗，血源性的肺脓肿用头孢类抗生素治疗，必要时用万古霉素。时间为二至三个月。（3） 肺脓肿的手术指征？答：a：病程超过三个月，内科治疗不缩小，或脓腔大于5cm以上者b：大咯血内科治疗无效或危及生命c：伴有支气管

6、胸膜楼或脓胸经抽吸冲洗效果不佳者d：支气管阻塞限制气道引流者。第三章：支气管扩张名词解释：支气管扩张（bronchiectasis）：直径大于2mm的中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰，反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳、支气管肺炎病史。问答题：（1）支气管国扩张症的临床表现？答：a：慢性咳嗽和大量浓痰，阵发性，多在起床和就寝后发生，多在100400ml静置后分三层。b：咯血：大多数患者都具有反复咯血症状。甚至是唯一症状（干性支扩）c：肺部感染：继发症状，常在同一肺段反复感染d：体检可闻及肺部固定而持久的湿啰音，e：X片可见蜂窝状或

7、卷发状阴影。（2）支气管扩张的治疗？答：a：在有感染时用抗生素控制感染，常用青霉素，庆大霉素，阿米卡星。b：体位引流，使用化痰药，促进痰液排出。或者支气管镜吸引冲洗。c：咯血的治疗：卧床半流饮食，使用止血药物（垂体后叶素，酚黄乙胺（止血敏），氨甲苯酸（止血芳酸）或支气管镜介入治疗（去甲肾上腺素加冰盐水，Fogarty气囊压迫）（3）支气管扩张的手术指征？答：a：反复急性呼吸道感染或大量咯血者 b：病灶局限在一个肺叶（段）而症状明显者。 c：一个肺叶或相邻以两个肺段有明显病变者 d：年龄小于40岁，心肺功能良好者。（4）咯血的主要病因有哪些？答：有肺炎、支气管扩张、肺结核、肺血栓栓塞症、心力衰竭

8、、风湿性心脏病、肺癌。第四章：呼吸衰竭名词解释：呼吸衰竭（respiratory failure）：由各种急、慢性疾病引起的肺通气和肺换气功能障碍，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时，产生缺氧PaO2,60mmHg(7.98KPa)并伴有（不伴有）二氧化碳的潴留，引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。如果PaCO250mmHg为II型。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）： 由于缺氧和二氧化碳潴留造成的一系列神经精神侯群征象称为肺性脑病包口头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷和呼吸抑制。发绀：典型的缺氧表现，

9、当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇。指甲出现发绀。但当有某些疾病使动脉血中还原血红蛋白大于5g/L时，也会出现发绀的表现。问答题：（1） 呼吸衰竭的表现？答：a：呼吸困难：表现为节奏、节律和幅度的改变。b：发绀：表明血氧饱和度低于90%c：精神神经症状：肺性脑病d：循环系统紊乱：心动过速、血压下降、心律失常、心搏停止e：消化系统与泌尿系统受损：氨基转移酶，肌酐升高，出现胃溃疡甚至穿孔。f：动脉血气分析：PaO2,60mmHg(7.98KPa) 并伴有PaCO250mmHg（ II型）（2） 呼吸衰竭的治疗？答：a：保持气道通畅，从一般的清除分泌物到建立人工气道。b：及时氧疗：保证PaO26

10、0mmHg(7.98KPa), 动脉血氧饱和度大于90%（吸氧浓度=21%+4x氧流量（L/min）%，氧流量不能大于7L）。方法有鼻导管法，面罩法，呼吸机法。c：使用呼吸兴奋剂，包括尼可刹米与多沙普仑。d：对证支持治疗，包括抗感染，纠正酸碱失衡与电解质紊乱。抗心律失常第五章：肺结核名词解释：肺结核（pulmonary tuberculosis）：由人分枝杆菌或牛分支杆菌感染而引起的肺部的一系列病理病变，以增生性肉芽肿为多见，为传染疾病。原发综合征：原发性肺结核X片中可见结核原发灶、肿大的引流淋巴管和肿大的淋巴结组成的哑铃型特征，称为原发综合征。Koch现象：机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所

11、变现出的不同反应的现象。郎汉斯巨细胞：吞噬细胞吞噬分枝杆菌后体积变大，相互融合形成的多核细胞。干酪样坏死：干酪坏死病变镜检为红色无机构的颗粒状物，脂质多，肉眼观察微黄色，形似奶酪，故名，多见于细菌毒力强，感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况。问答题：（1） 结核病的基本病理变化和特点？答：基本变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死；特点是破坏与修复常同时进行。（2） 结核病的表现？答：a：呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血，胸痛和呼吸困难b：全身症状：午后低热，疲倦、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、女性可有月经不调。c：体征：由病变情况所定：实变、空洞、积液。d：实验室及器械检查：影像学表现以

12、及痰涂片、培养阳性。PPD实验强阳性。（3） 急性粟粒性肺结核的胸片表现？答：由肺尖至肺底的大小、密度、分布三均匀的结节影。（4） PPD实验的诊断标准？答：4872小时后观察记录结果，测量硬结的平均直径，结果如下：阴性：硬结直径4mm。弱阳性：硬结直径在59mm之间。阳性：硬结直径在1019mm之间.强阳性硬结直径在20mm，或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎。（5） 肺结核的初治与复治的判定？答：初治为包含下列情况之一的患者：a：尚未开始抗结核治疗的患者。b：正进行标准化疗方案用药但未满疗程者。c：不规则化疗未满一个月者。复治为包含下列情况之一的患者：a：初治失败的患者。b：标准化疗方案

13、用药满疗程但痰菌复阳者。c：不规则化疗超过一个月者。d：慢性排菌者。（6） 结核的治疗？答：原则：早期、规律、联合、全程、适量。方法：间歇化疗与顿服药物：a：异烟肼（INH）：早期杀菌力最强，吸收迅速，脑脊液中浓度满意。b：利福平（RFP）：快速杀菌药，对C类菌群有特殊杀灭作用，服用后大小便，眼泪均为橘红色。c：哌嗪酰胺（PZA）：杀灭巨噬细胞内酸性环境中的的B菌群。d：链霉素（SM）：杀灭巨噬细胞外碱性环境中的分枝杆菌。e：糖皮质激素：在中毒症状严重时用，但要有强有力的抗结核治疗作为保证。第六章：慢性阻塞性肺病名词解释：慢性阻塞性肺病（Chronic obstrctibe pulmonany

14、 disease COPD）：是一种不明原因的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，程进行性发展。与肺部受有害气体颗粒的异常炎症反应有关。肺气肿（pumonary emphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄因其所属的终末肺组织，即肺泡管肺泡囊即肺泡的扩张，特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致的远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，特点是扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央区。慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart di

15、sease）：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺动脉血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张和肥厚，般或不伴有右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。问答题：（1） COPD的临床表现？答：症状：起病缓慢，病程较长。常有慢性咳嗽。晨间明显，夜间有阵咳和排痰（白色黏液痰，感染时为脓性）。在休息与日常活动感到气短。体征：桶装胸，呼吸变浅快，缩唇呼吸，语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音减低，呼气延长，感染时有湿啰音。心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降实验室及器械检查：FEV1/FVC减低，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV1小于预计值的8

16、0%者，可断定为不完全可逆性气流受限。肺总量、功能残气量和残气量增高，肺活量降低。X片可见肺纹理增粗、紊乱或肺气肿表现。血气检查有低氧血症、高碳酸血症等表现。（2） 慢性阻塞性肺病的临床分级？答：零级：有罹患COPD的危险因素，肺功能正常，有慢性咳痰、咳嗽症状。 一级：FEV1/FVC70%, FEV180%预计值，有或无慢性咳痰、咳嗽症状。二级：FEV1/FVC70%, 50%FEV180%预计值，有或无慢性咳痰、咳嗽症状。三级：FEV1/FVC70%,30%FEV150%预计值，有或无慢性咳痰、咳嗽症状。四级：FEV1/FVC70%, FEV130%预计值，或FEV11cm即考虑有临床意义

17、。第九章：胸膜疾病名词解释：胸腔积液（pleural effusions）：由于各种病理生理原因导致胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，导致胸膜腔内积存大量液体，称为胸腔积液。气胸（pneumothorax）：胸膜腔是不含气体的潜在的密闭的腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。闭合性（单纯性）气胸：胸膜裂口较小，随肺萎陷而闭合，空气不再继续进入胸膜腔，抽气后压力下降不复生。交通性（开放性）气胸：破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破裂口持续开放，吸气呼吸时空气自由进出胸膜腔。张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时空气可进入胸膜腔，呼气时空气无法从胸膜腔出来，造成压力持

18、续上升，肺脏受压，纵隔移位，影响心脏血液回流。稳定型气胸：气胸时患者呼吸90%并且说话连续成句者称为稳定型气胸。Hamman征：左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂声，称为Hamman征。问答题：（1）漏出液与渗出液的鉴别？答积液蛋白含量比重积液/血清蛋白比列积液/血清LDH比列漏出液25g1.1060.530g1.1080.50.6（2）对于急性胸水患者，应该用那些急救措施？答：吸氧、卧床、穿刺抽液并判断积液性质、治疗原发疾病。第十章：原发性支气管肺癌名词解释：原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）：肺肿瘤细胞源于支气管

19、粘膜或腺体，常伴有区域性淋巴结和血行转移，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞生物学特性有关。中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占原发性支气管肺癌的3/4，以鳞状上皮细胞癌癌和小细胞微分化癌多见。周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿，约占原发性支气管肺癌的1/4，以腺癌多见。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、类癌支气管腺体癌等。小细胞肺癌（small cell lung cancer SCLC）：包括燕麦细胞型，中间细胞型。复合燕麦细胞型。具有内分泌和化学受体功能，可引起伴癌综

20、合征。Horner综合征：癌肿长在肺尖部（肺上沟癌）压迫颈交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部胸壁皮肤无汗或少汗，或压迫臂丛神经造成以腋下为主，向上肢内侧放射的火灼样疼痛，以夜间为甚。上腔静脉阻赛综合征：各种原因使上腔静脉受到压迫，回流受阻，产生头面部、颈部、和上肢水肿，以及胸前部於血，和静脉曲张，可引起头痛头昏或眩晕。伴癌综合征（paraneoplastic syndrome）：肺癌作用于其它系统引起的肺外表现，包括内分泌，神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。问答题：(1)肺癌的肺外表现有哪些？答：杵状指（趾）与肥大性骨关节病、内分泌紊乱症状、神经肌肉综合征第二

21、部分 循环系统第一章：心力衰竭名词解释：充血性心力衰竭（congestive heart failure）：由于各种心脏疾病导致的心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是心急收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现体循环（右心衰）和（或）肺循环（左心衰）於血的表现。问答题：（1）主观评估心功能的分级？答：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。：心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可时引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即可出现上述症状。：心脏病患者

22、不能从事任何体力活动，休息状态下也会出现心衰的症状，体力活动后加剧。（2）客观评估心功能的分级？答：无心血管疾病的客观依据。：客观检查发现有轻度心血管疾病。：检查发现有中度心血管疾病依据。：有严重心血管疾病的表现。（3）6分钟步行试验？答：550m者为正常。（4）慢性心力衰竭的表现？答：A：左心衰竭：以肺於血及心排血量降低表现为主。症状：a：呼吸困难：轻微的劳力性呼吸困难端坐呼吸心源性哮喘急性肺水肿。 b：咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫痰）、咯血（痰中带血）。 c：乏力、疲倦、头晕、心慌（心排血量不足，器官组织灌注量不足所致） d：肝肾功能不全表现（少尿，肌酐，尿素氮，转氨酶升高）体征：a：肺部湿

23、罗音。 b：心脏扩大，舒张中期奔马率，肺动脉第二心音亢进。 B：右心衰竭：以体静脉於血表现为主。症状：a：消化道症状：胃肠道、肝脏於血引起腹胀、食欲不振、呕吐。 b：劳力性呼吸困难。 体征：a：下肢对称性可凹陷性水肿，还可有胸腔积液，多为双侧或右侧。 b：肝脏肿大伴压痛，晚期可出现肝硬化和黄疸。C：全心衰竭：就是前两者相加，但由于右心排血量降低，肺淤血体征往往不严重。D：实验室检查：a：X线检查：肺淤血与心脏扩大的影像学表现。 b：超声心动图：EF值小于55%，E/A小于1.2 c：心肺吸氧运动试验：最大氧耗量20为正常1620为轻度，1015为中度，10为重度。 d：漂浮导管检查：心指数12

24、mmHg（5）慢性心力衰竭的治疗？答： a：治疗原发疾病，消除诱因。b：休息并限制钠盐摄入。 c：利尿剂的应用：早期减低血容量，后期扩张血管，不良反应为电解质紊乱与高尿酸血症，代表药物有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯与氨苯蝶定。 d：ACEI与ARB的应用：扩张血管，抵抗RAS系统的作用，逆转心机重构、保护肾脏功能，改善预后。但双肾动脉狭窄，血肌酐升高明显与高血钾病人禁用。代表药物有卡托普利，依那普利，缬沙坦、氯沙坦。e：正性肌力药物：洋地黄或西地兰，房颤患者更适用，不改善预后，但可明显改善症状，低钾时禁用。f：受体阻滞剂：提高运动耐量，改善预后，代表药有比索洛尔，美托洛尔。g：血管扩张药物，减轻心

25、脏前负荷：硝酸异山梨酯。h：醛固酮受体拮抗剂：螺内酯，可以抑制心脏重构，改善预后。（6）急性心力衰竭的治疗？答： a：患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。b：高流量或加压吸氧，并加入抗泡沫剂，如50%酒精。 c：吗啡静注，减少患者躁动耗氧，同时舒张小血管，减轻心脏负荷。 d：呋塞米静注利尿。e：硝普钠，硝酸甘油扩张血管，减少回心血量。保持收缩压100mmHGf：洋地黄应用，正性肌力作用。g：氨茶碱解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，作为辅助用药h：急性症状缓解后，针对病因治疗。（7）洋地黄中毒的临床表现？答：a：各类心律失常：以室性期前收缩最为常见，多为二联率；非阵发性交界区心

26、动过速；房性期前收缩、心伴有传导阻滞房颤动及房室传导阻滞。快速性房性心律失常又伴有传导阻滞使其特征性表现。心电图STT段鱼钩样改变表明服用过洋地黄，不能代表中毒b：胃肠道反应：恶心、呕吐。 c：中枢神经症状：视力模糊、黄视、倦怠（维持量给药法推广以来十分少见）d：血药浓度测定：地高辛浓度大于2.0g/L第二章：心律失常名词解释： 窦性停搏（sinus pause/sinus arrest）：窦房结不能产生冲动，心电图表现为在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的PP间期无倍数关系。如长时间窦性停搏且无逸搏发生，则可出现黑蒙，意识障碍或晕厥。窦

27、房传导阻滞（sinoatrial block SAB）：窦房结冲动传至心房时发生延缓或阻滞。病态窦房结综合症（sick sinus syndromes SSS）：窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的表现。 心动过缓心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndromes）：心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者包括房扑、房颤、或房性心动过速。预激综合征（preexcitation syndromes/Wolf-Parkinson-White syndromes）：指心电图有预激表现（心房冲动提前激动心室的一部分或全体），临床上有心动过速发作。尖端扭转型室速（

28、torsades de pointes）：多型性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。心脏骤停（cardiac arrest）：心脏射血功能突然停止，最常见的原因是室颤和室速。无脉性电活动（pulseless electrical activity PEA）：又称作电机械分离（electromechanical dissociation EDM），定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法测不出脉搏和血压。基础生命支持（basic life support BLS）：包括开通气道，人工呼吸与人工胸外按压。高级生

29、命支持（advanced life support ALS）：包括气管插管，转复心率与保持血流动力学稳定，建立静脉通路与用药物维持呼吸循环。第三章：先天性心血管疾病名词解释：法洛四联症（congenital tetralogy of Fallot）：联合的先天性心脏病，包括给动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉骑跨与右心室肥大。艾森曼格综合征（Eisenmenger syndromes）：先天性心脏病造成的进行性肺动脉高压发展成器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左的分流，从无紫青症状发展至有紫青症状时，即称之为艾森格曼综合征。第四章：高血压名词解释：高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突

30、然停药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供而产生的危急症状，表现为头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，以及伴有痉挛动脉累及及靶器官缺血等症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现为脑病的症状体征特点，表现为严重的弥漫性头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、局部乃至全身抽搐。急进型高血压：少数高血压患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，如不及时有效治疗，则预后极差。顽固性高血压：应用三种

31、以上合适剂量联合降压药，但血压仍未达到目标水平。高血压急症：短期内血压重度升高，舒张压130mmHg或收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。胰岛素抵抗（insulin resistance）：指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表明机体对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。问答题： （1）高血压患者心血管危险分层标准？答：其他危险因素和病史血压级（收缩压140159或舒张压9099）级（收缩压160179或舒张压100109）级（收缩压180或舒张压110）无其他危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素

32、，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危低危、中危、高危、极高危表示未来十年内心血管事件发生概率分别是30%危险因素：男性55岁、女性65岁，吸烟，血胆固醇5.72mol/L，早发心血管疾病家族史（男性55岁、女性177umol/L），血管疾病（主动脉夹层，外周血管病），重度高血压视网膜病变（出血、渗出、视乳头水肿）。（2）高血压的治疗原则？答：A：改善生活行为：a：减轻体重，BMI25。 b：减少钠盐摄入，每日小于6g。 c：补充钙盐和钾盐。 d：减少脂肪摄入：小于总热量的25%。 f：限制饮酒，每日小于50g乙醇。g：增加运动量,以低或中等强度进行。 B：降压药治疗

33、对象：包括高血压级以上患者，高血压合并糖尿病、或已有靶器官损害或并发症者，血压持续升高六个月、改善生活行为未获有效控制者，分级排为高危与极高危患者。 C：血压控制目标值：至少140/90mmHg,建议130/80mmHg,舒张压不低于65mmHg。（3）高血压的药物治疗？答：a：利尿剂的应用：早期减低血容量，后期扩张血管，效力平稳而持久，不良反应为电解质紊乱与高尿酸血症，痛风患者禁用。代表药物有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯与氨苯蝶定。b：受体阻滞剂：效力强见效快，适于合并心率快者，但他增加胰岛素抵抗，掩盖低血糖症状，抑制心电传导，诱发支气管哮喘，应用应谨慎，代表药物有比索洛尔，美托洛尔，卡维洛尔，

34、拉贝洛尔。 c：钙通道阻滞剂：分为二氢吡啶类与非二氢吡啶类，前者有硝苯地平，后者有维拉帕米与地尔硫卓，多用长效制剂，适用于老年患者，且不受高钠饮食，饮酒，非甾体抗炎药物影响。不良反应有心律增快，面色潮红、头痛。下肢水肿。与非二氢吡啶类抑制心脏自律性与传导性。 d：ACEI与ARB的应用：扩张血管，抵抗RAS系统的作用，逆转心机重构、保护肾脏功能，改善预后。但双肾动脉狭窄，血肌酐升高明显与高血钾病人禁用。代表药物有卡托普利，依那普利，缬沙坦、氯沙坦。不良反应有刺激性干咳（见于ACEI，ARB没有，与前列腺素，缓激肽在体内蓄积有关）可以联合用药：利尿剂与受体阻滞剂、利尿剂与ACEI或ARB、钙通道

35、阻滞剂与受体阻滞剂、钙通道阻滞剂与ACEI或ARB。三联时无禁忌证必须包含利尿剂。（4）高血压急症的治疗？答：a：迅速降压，随时监测，通常是静脉输液。b：控制性降压，24小时内降低四分之一，48小时内降到级水平。 c：合理选择降压药：硝普钠为首选，还可用硝酸甘油。尼卡地平、地尔硫卓与拉贝洛尔。（5）高血压急症的处理原则？ 答：a：脑出血：因为血压升高原因是应给予颅内压升高，降压会加重脑缺血和水肿。故在血压大于200/130mmHg之前，不降压。若降压，血压不低于160/100mmHg。b：脑梗死：因患者血压会自行下降，无需处理。c：急性冠脉综合症：应立即降压，选择硝酸甘油或地尔硫卓，目标是疼痛

36、消失舒张压100mmHg。d：急性左心衰：应立即降压硝普钠或硝酸甘油静滴，并同时注射呋塞米。（6）哪些情况下应怀疑继发性高血压？答：a：中重度血压升高的年轻患者b：症状、体征、或实验室检查有相关线索。c：降压药联合治疗效果很差或好转后又明显升高。d：急进型高血压患者。第五章：冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释：稳定型心绞痛（stable angina pectoris）：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心急负荷增加引起的心肌急剧的、暂时性的缺血与缺氧的临床综合症，特点为前胸阵发性的压榨样疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢尺侧，常发生于劳动负荷增加时，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂后缓解

37、。变异性心绞痛（prinzmetals variant angina）：不稳定心绞痛的一种，发作时有短暂STT段抬高的特异性心电图表现为其特点。心肌梗死（myocardial infarction）：心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供的急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致坏死，临床上表现有强烈而持久的胸骨后疼痛，发热，白细胞计数升高，心肌坏死标记物增高和特异的心电图进行性变化，可并发休克，心律失常与心力衰竭，是冠心病的严重类型。心肌梗死后综合症（postinfarction syndromes）：心肌梗死后数周或数月后出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺

38、炎，有发热胸痛等症状，可能机体对坏死物质过敏所致。缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）：心肌长期血供不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌纤维化，问答题： （1）调整血脂药物的应用原则？答：调整的目标： a：没有动脉硬化疾病、也没有冠心病危险因素的患者：TC220mg/dL、LDL-C140mg/dL、TG150mg/dL。b：有动脉硬化疾病的患者：TC180mg/dL、LDL-C100mg/dL、TG0.1mV。T波低平。b：运动试验为阳性：T波再压低0.1mV，并持续两分钟以上。c：放射性核素检查：冠状动脉窃血综合症。d：冠状动脉造影。（4）稳定型心绞痛的治疗？答：A：发作时的治疗：休息并服用硝酸酯制剂，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯，通过扩冠状动脉，减少回心血量降低心肌缺氧。副作用有低血压，头晕、头胀、面红心悸，故第一次使用时患者宜平卧，并吸氧。 B：缓解期的治疗：a：药物治疗：长效硝酸酯制剂，受体阻滞剂，钙通道阻滞剂。b：介入治疗：PTCA+冠脉支架植入术c：外科手术治疗：主动脉冠状动脉旁路移植术，应严格掌握其适应症。d：运动锻炼：促进侧枝循环形成，要适量。（5）不稳定型心绞痛的临床表现？答：疼痛的部位性质与稳定性心绞痛相似，但有以下三个特点之一：a：愿为稳定性心绞痛，近一个