第六章 发热优秀课件.ppt

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1、1第1页，本讲稿共55页发 热病因及发病机制机体代谢和功能的改变防治的病理生理学基础 概述第2页，本讲稿共55页体温？=发热概述3第3页，本讲稿共55页体温调节方式（调定点学说）下丘脑体温调节中枢（控制系统）产热装置散热装置深部温度体温（输出变量）POAH 视前区-下丘脑前部调定点+-温度感受装置（反馈检测器）第4页，本讲稿共55页致热原(病因)体温调节中枢 调节性体温 伴代谢功能改变调定点发热(fever)发热概述特点l必须有致热原作用l调定点上移l体温为调节性升高5第5页，本讲稿共55页 过热和发热的比较 过热 发热无致热原 有致热原病因无变化正常调定点体温可很高，甚致命体温可较高，有热限

2、效应上移调节功能障碍概述第6页，本讲稿共55页被动性体温体温不能控制于调定点水平过热体温调节障碍散热障碍产热功能异常如：脑损伤如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏如：甲亢SP正常过热概述7第7页，本讲稿共55页 体 温 升 高生理性病理性发热被动性体温调节性体温过热剧烈运动月经前期应激概述体温升高8第8页，本讲稿共55页 体 温 升 高生理性病理性发热被动性体温调节性体温过热剧烈运动月经前期应激概述体温升高10第10页，本讲稿共55页发 热2、病因和发病机制3、机体代谢和功能改变4、防治的病理生理基础 1、概述第1 1页，本讲稿共55页发热激活物体温调节中枢调定点上移体温升高EP基 本 发 病 过 程产E

3、P 细胞内生致热源第12页，本讲稿共55页(病因)概念-激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质种类体内产物外致热原 来自体外发热激活物原因和机制13第13页，本讲稿共55页 外毒素-细菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌原因和机制发热激活物外致热原 内毒素(endotoxin,ET)脂多糖(LPS)14第14页，本讲稿共55页-细菌-病毒-其它微生物原因和机制发热激活物外致热原15第15页，本讲稿共55页外致热原细菌病毒G+菌G-菌分枝杆菌举 例致热物质真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫全菌体及外毒素葡萄球菌、肺炎球菌等全菌体、肽聚糖及内毒素(ET)大肠杆菌、淋球菌等全菌体、肽聚糖、多糖及蛋白

4、质结核杆菌全病毒及血细胞凝集素流感病毒、麻疹病毒等全菌体、荚膜多糖及蛋白质白色念珠菌、新型隐球菌等溶血素及外毒素裂殖子及疟色素 外致热原的种类第16页，本讲稿共55页-抗原抗体复合物-类固醇-其它原因和机制发热激活物体内产物17第17页，本讲稿共55页发热激活物体温调节中枢调定点上移体温升高EP基 本 发 病 过 程产EP 细胞第18页，本讲稿共55页-能产生和释放EP的细胞产EP细胞单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞星状细胞 肿瘤细胞 等原因和机制EP和产EP细胞19第19页，本讲稿共55页内生致热原在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。概念（endogenou

5、s pyrogen，EP)原因和机制EP和产EP细胞20第20页，本讲稿共55页IL-1IFN TNFIL-6MIP-1 IL-8种类原因和机制内生致热原EP和产EP细胞IL-2巨噬细胞炎症蛋白-121第21页，本讲稿共55页特点 多种细胞产生 原因和机制内生致热原EP和产EP细胞 小分子蛋白类(不耐热)注入动物体内可引起发 热，阻断后体温下降 小剂量引起单相热，大 剂量引起双相热22第22页，本讲稿共55页时间（分）时间（分）体体温温单相热双相热第23页，本讲稿共55页1、产EP细胞的激活2、EP的产生和释放原因和机制EP和产EP细胞EP的产生和释放24第24页，本讲稿共55页发热激活物LP

6、SBP细菌致热源产EP细胞信号转导NF-BEP第25页，本讲稿共55页发热激活物体温调节中枢调定点上移体温升高EP基 本 发 病 过 程产EP 细胞？第26页，本讲稿共55页体温调节中枢致热信号传入中枢的途径发热中枢调节介质体温调节方式原因和机制发热时体温调节机制发热时相27第27页，本讲稿共55页(中杏仁核 腹中膈)(视前区下丘脑前部)MAN，VSA正调节中枢负调节中枢体温体温+-原因和机制体温调节中枢发热时体温调节机制POAH热限!28第28页，本讲稿共55页通过血脑屏障通过终板血管器(OVLT)通过迷走神经原因和机制致热信号传入中枢的途径发热时体温调节机制29第29页，本讲稿共55页 P

7、OAHPOAH神经元神经元 POAHPOAH神经元神经元 O V L T 区EP毛细血管第三脑室视上隐窝视神经交叉巨噬C巨噬CEPEPEP第30页，本讲稿共55页正调节介质负调节介质原因和机制发热中枢调节介质发热时体温调节机制31第31页，本讲稿共55页1.PGE2.Na+/Ca2+3.cAMP4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH)5.一氧化氮(NO)1.精氨酸加压素(AVP)2.黑素细胞刺激素(-MSH)3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1)机制正调节介质负调节介质发热时体温调节机制32第32页，本讲稿共55页-前列腺素E(PGE)TPGE抑制剂PGE 潜伏期短原因和机制正调节介质T3

8、3第33页，本讲稿共55页-Na+/Ca2+Ca2+TNa+T 降钙剂T原因和机制正调节介质34第34页，本讲稿共55页-Na+/Ca2+原因和机制正调节介质调定点上移Na+Ca2+cAMPEP35第35页，本讲稿共55页-cAMPTcAMP潜伏期短茶碱尼克酸+-原因和机制正调节介质 认为cAMP 可能是更接近终末环节的发热介质。36第36页，本讲稿共55页-CRH原因和机制正调节介质-NO37第37页，本讲稿共55页A VP-精氨酸加压素(AVP)T拮抗剂受体阻断剂-(解热)25C散热 4C产热原因和机制负调节介质38第38页，本讲稿共55页-黑素细胞刺激素(-MSH)解热作用：散热-脂皮质

9、蛋白-1解热作用：抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH原因和机制负调节介质39第39页，本讲稿共55页发热激活物体温调节中枢调定点上移体温升高EP基 本 发 病 过 程产EP 细胞中枢调节介质第40页，本讲稿共55页原因和机制体温调节方式发热时体温调节机制产热增加散热减少41第41页，本讲稿共55页发热激活物体温骨骼肌紧张 寒 战产热EP散热皮肤血管收 缩体温调节中枢PGE Na+/Ca2+cAMP CRH NOAVP-MSH Lip-1调 定 点外致热原体内产物机制小结第42页，本讲稿共55页原因和机制发热分期发热时体温调节机制体温上升期高峰期体温下降期43第43页，本讲稿共55页体温上

10、升期高峰期体温下降期体温调定点附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图第44页，本讲稿共55页体温上升期高峰期体温下降期体温调定点调定点上移产热体温升高散热物质代谢加强 寒 战皮肤血管收 缩发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩寒战临床表现临床表现第45页，本讲稿共55页体温上升期SP产热散热畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩特 点 表现高温持续期(高峰期)体温SP产热散热皮肤干燥发红自觉酷热感体温下降期（退热期）SP产热散热发热时相大汗 皮肤潮湿发热时相及比较第46页，本讲稿共55页热型n 1、稽留热（39摄氏度-40度24h 波动1度）n 2、弛张热（39度，波动=2-3度）n 3、间隙热（剧然上升，迅速恢

11、复正常隔天一次）n 4、不规则热（发热持续时间不定，波动不规则）n 5、周期热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐渐下降至正常，数天后复发）47第47页，本讲稿共55页发 热病因和发病机制机体代谢和功能改变防治的病理生理基础 概述第48页，本讲稿共55页机体代谢和功能改变物质代谢改变生理功能改变防御功能改变49第49页，本讲稿共55页代谢变化 分解代谢增强！T 1 BMR 13%1.糖：糖原分解、糖酵解加强2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦3.蛋白：负氮平衡4.水盐代谢：水分丢失机体代谢和功能改变50第50页，本讲稿共55页功能变化 交感神经兴奋及血液温度升高！4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低 3

12、.呼吸：加深加快2.心血管：心率升高、心收缩力增强 T 1 HR 18次/分1.CNS：兴奋性 热惊厥(小儿)机体代谢和功能改变51第51页，本讲稿共55页机体代谢和功能改变防御功能改变1.抗感染能力的改变2.抑制或杀灭肿瘤细胞3.急性期反应52第52页，本讲稿共55页发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 概述第53页，本讲稿共55页对不过高发热(40)不急 于解热补充营养物质、维生素和水治疗原发病一般处理防治的病理生理基础54第54页，本讲稿共55页高热(40)心脏病患者妊娠期妇女必须及时解热的病例解热措施 药物解热 物理降温防治的病理生理基础55第55页，本讲稿共55页