传染病 艾滋病.doc

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1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由HIV感染引起的慢性疾病。HIV主要破坏CD4+T细胞，导致机体免疫细胞和功能受损乃至缺陷，最总并发各种严重机会性感染和肿瘤。有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。病原学：HIV为单恋RNA病毒，属于逆转录病毒科。既嗜淋巴细胞又嗜神经细胞。主要感染CD4+T细胞、单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞。目前分HIV-1型和HIV-2型。2型主要流行在西部非洲和西欧。我国流行1型HIV变异性很高，env基因变异率最高。原因是反转录酶无校正功能、宿主的免疫选择压力、基因重组、药物选择的压力。3个结构基因、2个调节基因、4个辅助基因对外界抵抗力

2、很低，弱于HBV，所以对HBV有效的杀灭措施对其均有效。耐碱不耐酸。Ps：HIV侵入人体可刺激产生抗体但并非中和抗体，所以血清同时存在抗体和病毒时仍有传染性。传播途径：人群普遍易感性接触传播+血液传播+母婴传播+其他（HIV感染者器官移植、人工授精、污染的器械等）发病机制：病毒动力学：入侵后2448小时到达局部淋巴结，5天外周血可检测到。继而病毒血症，发生CD4+T细胞一过性减少为特征的急性感染。该细胞自行恢复后形成慢性感染，包括无症状感染期和有症状感染期，无症状感染期持续时间变化较大，数月到数十年不等。HIV感染与复制：吸附穿入脱衣壳逆转录环化整合转录装配病毒体成熟、出芽对各种免疫细胞的影响

3、：1、CD4细胞：溶解破坏和诱导凋亡2、单核-吞噬细胞：成为病毒储存场所3、B细胞：多克隆4、NK细胞：数量减少导致出现肿瘤机会增多5、异常免疫激活临床表现：潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年急性期：多数人在感染初期无任何症状与体征。少数人可有非特异性症状，主要表现有发热、乏力、肌痛、关节痛、咽痛、腹泻等，。1/41/2的患者躯干出现皮疹，可以是斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹。少数有脑炎、周围神经炎、急性多发性神经炎，颈、腋、枕部有淋巴结肿大。 实验室检查：淋巴细胞总数下降，血沉增快，CD4/CD8大于1，抗HIV抗体阴性。无症状HIV感染期： 一般无特殊症状，有些患者有持续性全身淋巴结肿大，以颈

4、、枕和腋部多见，对称性，直径1cm，不痛亦无压痛。 实验室检查：CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8 1，抗HIV抗体阳性。艾滋病期：（1）艾滋病相关综合征 三个月以上，患者发热、乏力、盗汗、腹泻，伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大。 实验室检查： CD4淋巴细胞下降至200400/mm，CD4/CD8 1，抗HIV抗体阳性。（2）完全型艾滋病，各种机会感染和肿瘤 抗HIV抗体阳性， CD4淋巴细胞明显下降，低于200/mm，伴有各种机会感染和肿瘤。Ps：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。治疗：抗反转录病毒治疗核苷类反转录酶抑制剂：选择性抑制HIV反转录酶，参入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。（齐多夫定）非核苷类反转录酶抑制剂：作用于RNA反转录酶某位点使其失去活性（奈韦拉平）蛋白酶抑制剂：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必须的蛋白质合成融合抑制剂：整合酶抑制剂：CCR5抑制剂：预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群