传染科试题 9疟疾（重点）.doc

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1、疟疾MalariaAbstract 分间日疟原虫，恶性疟原虫，三日疟原虫，卵形疟原虫。夏秋流行，通过雌性按蚊叮咬、输血或胎盘传播。蚊子是终末宿主（有性增殖阶段），人是中间宿主（红外期，红内期），红内期的配子体起到主要传播作用。免疫具有种特异性，为带虫免疫，清除后传染性、免疫力消失。典型症状为周期性发作的、序贯性出现的间歇性发冷、剧烈寒战、高热、大量出汗退热。有再燃和复发，前者多见于恶性疟，后者仅见于间日疟和卵形疟。白细胞发作期高，间期正常。血涂片查原虫确诊，厚薄片各一，必要时骨髓涂片，亦可查抗原、抗体、PCR查DNA。多次反复发作可致进行性贫血和脾大，可并发黑尿热（溶血性尿毒综合征），疟性肾病

2、（急性肾衰竭、肾病综合征）。氯喹控制发作，伯氨喹防止复发和传播。l 疟原虫的种类间日疟原虫Plasmodium vivax，恶性疟原虫plasmodium falciparum，三日疟原虫plasmodium malariae，卵形疟原虫plasmodium ovalel 疟疾的传染源，传播途径，传播媒介传染源：病人和无症状带虫者传播途径：血液传播（雌性按蚊叮咬，少数经输血或胎盘传染）传播媒介：雌性按蚊female Anopheles mosquitoesl 迟发型孢子bradysporozoite间日疟和卵形疟原虫的子孢子sporozoite在进入肝细胞后发育速度不等，发育慢者为迟发型子孢子

3、，可以是疟疾复发relapse的原因。l 疟疾的发病原理疟原虫侵入人体，机体产生大量白介素1（IL-1）、白介素2（IL-2）、-干扰素、肿瘤坏死因子-（TNF-）等多种细胞因子，杀伤疟原虫的同时，产生很多生物效应，导致一系列临床症状：1. 作用于体温调节中枢，引起畏寒、高热。与疟原虫的密度、种株以及机体免疫力有关；2. 氧自由基释放，致血管内皮广泛损伤，各组织器官病理改变；3. 抑制骨髓生成红细胞，并在疟原虫本身对红细胞崩解破坏的基础上，增强吞噬细胞破坏感染的红细胞的能力，加速贫血，贫血程度亦与疟原虫种类有关，恶性疟最重；4. 为清除受感染的大量红细胞，单核-巨噬细胞系统增生活跃，肝脾肿大；

4、5. 脑、肝、肾、骨髓中，含虫红细胞互相凝集、吞噬细胞增生肥大，引起毛细血管阻塞和细胞缺氧，致严重的内脏损害和DIC，导致凶险发作。l 什么叫做疟疾的再燃与复发？ 再燃：疟疾多次发作后，宿主免疫力逐渐将原虫大部清除，残余的原虫转入隐匿期，发作自行停止。此后，残存的原虫可能通过抗原变异，逃逸宿主的免疫打击，重新大量繁殖而症状再次发作，称为再燃。恶性疟易于发生，未经彻底治疗的间日疟、三日疟或卵形疟亦可出现。复发：初次感染时侵入体内的迟发型子孢子，经休眠后发育为裂殖子而造成。复发表现为患者经治愈或自然痊愈后一段时间，血中再度出现疟原虫并发作症状。只有间日疟和卵形疟存在迟发型子孢子，故复发仅见于间日疟

5、和卵形疟。间日疟的复发多数出现在 1年内，一般不超过2年。经多次复发后，随着宿主免疫力的不断增强，复发的发作间隔期逐渐延长，最终机体将疟原虫完全清除而痊愈。 复发与再燃的产生机制不同而临床表现相似，可借助病情中止时间和疟原虫种类鉴别。u 疟疾的凶险发作凶险发作是指某些疟疾患者的发作呈现特殊的临床表现，而且病情重危，病死率高。多见于新进入高疟疫区而感染疟疾者，多数系由恶性疟原虫所致。可分为脑型（最多见，病死率50%，多为呼吸循环衰竭），超高热型，冷厥型，胃肠型，肺水肿型。l 疟疾的并发症黑尿热（溶血性尿毒综合征），疟性肾病（急性肾衰竭、肾病综合征）l 疟疾的用药1. 氯喹chloroquine：

6、首选。杀裂殖体和良性疟的配子体，控制症状。2. 青蒿素类artemisinin：可杀耐药株和恶性疟3. 咯奈啶malaridine, pyronaridine4. 伯氨喹啉primaquine：杀灭肝内（红外期）疟原虫和配子体，防止复发和传播l 黑尿热 black-water fever(溶血尿毒综合征hemolytic urinemic syndrome) 人体感染疟疾时，当大量的红细胞在血管内溶解破坏，加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变，可引起寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸、肝功能异常，甚至急性肾功能衰竭。尿中可见白蛋白、管型，隐血试验

7、强阳性。先天性G-6-PD患者易发此病，使用奎宁和伯氨喹啉是诱因。 由于含虫红细胞首先被溶解，故发作期不易在血中找到原虫。A complication of malaria characterized by an acute intravascular Hemolysis, hemoglobinuria and hemolytic jaundice when the red blood cells are destroyed and lysed in the blood vessel, severe patients can result in acute renal failure. Most commonly in those who have taken antimalarial treatment irregularly or are deficient in G-6PD. May be provoked by administration of primaquine or chlorquine, or by fatigue.发生黑尿热的患者应卧床休息，静脉滴入地塞米松，以控制溶血；为防止肾小管被阻塞，应给利尿剂，并同时静脉输注碳酸氢钠以碱化尿液。严重贫血时输血。有肾衰竭者则给予透析治疗。若血中仍有疟原虫，则应用氯喹、哌喹、或青蒿素等治疗。 I-2