麻醉手术中心电图监测重点.doc

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1、麻醉手术中心电图监测重点一、 麻醉时应用心电监测的目的1 发现心律失常；2 了解心肌供血状态；3 了解电解质异常。二、 正常EKG波形特点及其意义见图28-3。图28-3图28-3 正常EKG各波形示意图1 P波：代表左右两心房除极时的电位变化。P波形态一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹；由于心房除极的综合向量指向左、前、下，P波方向在I、aVF、V4V6导联中均为向上，aVR中向下，其余导联中呈双向、倒置或低平均可；P波宽度不超过0.11秒；P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV。2 P-R间期：代表自心房开始除极至心室开始除极的时间，心率在正常范围时，成人的P-R间期在

2、0.120.20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，P-R间期相应缩短，在老 年及心动过缓的情况下，P-R间期略延长，但不超过0.22s。3 QRS波群：代表全部心室肌除极时的电位变化。时间：正常成人多为0.060.10s，最宽不超过0.11s。波形和振幅：正常人的胸导联自V1V6R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S1，V5的R/S1；aVR的QRS主波向下。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。aVL的R波小于1.2mV、aVF的R波小于2.0mV。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上；R1小于 1.5mV；各肢体导联的每个QRS正向与负向

3、波振幅相加的绝对值不应低于0.5mV，胸导联的每个QRS波振幅相加的绝对值不应低于0.8mV。4 Q波：正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，间距应小于0.04s，(、aVR、aVL导联可能稍超过)，V1导联中不应有q波，但可呈QS型。5 J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点，称为J点(亦称连接点) 大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位，有时可因除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极使J点上移；还可由于心动过速等，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波(Ta波)重迭于QRS波群的后段，从而发生J点下移。6 ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束后尚

4、处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0.05mV；上升在VlV2导联不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，V4V6与肢体导联均不超过0.1mV。7 T波：代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝而较大且占时较长的波。方向：正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在I、V4V6导联向上，aVR向下，、aVL、aVF、V1V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2V6导联就不应再向下。振幅：正常情况下，除、aVL、aVF、V1V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10。T波高度

5、在胸导联有时可高达1.21.5mV而尚属正常。8 Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。Q-T的长短与心率的快慢密切相关，心率越快，Q-T越短，反之则越长。心率在60100次/分时，Q-T的正常范围应为0.320.44s。由于Q-T间期受心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-TcQ-T/，Q-Tc就是R-R间期为1s(心率60次/分)时的Q-T间期。正常Q-Tc的最高值为0.44s，超过此时限即属延长。9 U波：是在T波后0.020.04s出现的振幅很低小的波，其产生机制尚未完全清楚，一般多认为U波代表后继电位的影响，其方向大体与T波相一致。

6、在胸导联较易见到，尤其V3导联较为明显。U波明显增高常见于血钾过低。三、 围术期常见心律失常的心电图及治疗(一) 窦性心律失常 1 窦性心动过速(1) EKG特点：成人窦性频率100次/分，初生婴儿、2岁、4岁儿童P波频率分别超过150次/分、125次/分、115次/分，P波之后紧跟QRS波群，形态正常，P-R间期相应缩短，即可诊断为窦性心动过速。(2) 病因：引起窦性心动过速的常见原因有发热、贫血、缺氧、感染、出血、低血压、休克、甲状腺机能亢进、心功能不全、心肌炎、缩窄性心包炎和神经官能症等。正常人情绪激动，体力活动，烟、酒、茶及咖啡的摄入，疼痛或应用阿托品、肾上腺素等药物时，均可出现窦性心

7、动过速。(3) 治疗要点：主要应针对病因治疗，排除疼痛、发热、缺氧、低血容量、电解质紊乱等诱因，若HR不超过130次/分，血压正常，可暂不处理，压迫眼球或按压颈动脉窦时，心率可逐渐减慢，但不能使其突然转为正常。药物治疗可用受体阻滞剂、心律平或异搏定注射，伴有心衰者，则给予西地兰静注。2 窦性心动过缓(1) EKG特点：缓慢出现的窦性P波，频率在60次/分以下，多在40次/分以上。如低于40次/分，还应怀疑伴有窦房传导阻滞；每一个P波之后紧随一个正常的QRS波群；PR间期正常或略延长，QT间期按比例延长，但校正后QTc正常。(2) 病因：引起窦性心动过缓的生理因素有：正常人安静睡眠时，部分体力劳

8、动者或运动员等；病理性心动过缓则常见于颅内压增高、黄疸、神经官能症、冠心病、心肌炎、病态窦房结综合征、甲状腺机能减退、营养不良、血钾增高或pH值改变，某些急性传染病的恢复期、尿毒症，某些药物的影响如心得安、洋地黄、麻醉药等。(3) 治疗要点：窦性心动过缓一般无需特殊处理，但心率低于40次/分，窦缓严重或持续时间长，引起血动学变化时，应对症治疗，可用阿托品或异丙肾，反应欠佳有明显症状者可考虑应用心脏起搏器。3 病态窦房结综合征(1) EKG特点：是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致窦房结激动形成失常或窦房传导障碍，其主要表现包括严重窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、慢性房颤和房扑、慢快交

9、替心律及双结病变等。出现持久显着的窦缓、窦性停搏、窦房阻滞，还可出现心动过缓-心动过速综合征。(2) 病因：常见原因是原发性起搏传导系统的退行性病变，其他如冠心病所致窦房结供血不足、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病、心脏直视手术后等，均可出现此综合征。部分病人为家族性，洋地黄、奎尼丁、高血钾等也可引起短暂窦房结功能障碍。(3) 治疗要点：首先应针对病因治疗，同时应避免使用减慢心率的药物。对于因严重窦性心动过缓而引起脑、心、肾等器官供血不足出现症状者，可选用阿托品、麻黄素及异丙基肾上腺素等药物来提高心率，对于有晕厥发作的阿-斯综合征患者，需尽早安装永久心脏起搏器。对于慢-快综合征发作快

10、速性心律失常时，也应慎用心得安、异搏定等减慢心率的药物，必要时可在保护性人工起搏下用药。(二) 早搏和逸搏1 房性早搏(1) EKG特点：窦房结以外的心房起搏点提前自发除极引起，提前出现的P波，与窦性P波形态不同；P-R间期0.12s；房性P波后可有一个正常的QRS波/无QRS波/宽大畸形的QRS波；代偿间歇多不完全。(2) 病因：见于心肌炎、心肌缺血及心房手术操作时，亦可由于精神紧张，烟酒茶过量等。(3) 治疗要点：一般房早不需治疗，房早频发或有明显症状者，为防止其发展为快速性心律失常，可用心律平、维拉帕米等。2 房室交界性早搏(1) EKG特点：在窦性冲动之前，由房室交界区发放提前冲动而引

11、起的早搏，其激动下传心室时与窦性激动的下传途径相同或相近，故QRS波与窦性者相同或略有变异，激动也能上传达心房，产生一个逆行P波(、avF倒置，aVR直立)。 P波可在QRS前、中、后，但P-R0.12s，R-P0.20s。常有完全性代偿间歇。(2) 交界性早搏常无症状，可伴有心悸，一般无需治疗，若有症状应按房性早搏治疗。3 室性早搏(1) EKG特点：由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，EKG上提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限0.12s，T波方向与主波相反，有完全性代偿间歇，异常的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任何位置。(2) 病因：偶发早搏可见于正常人

12、，室性早搏最常见于冠心病、风心病、高血压性心脏病、心肌病和二尖瓣脱垂综合征。频发室早是洋地黄过量时最常见的心律失常。电解质紊乱或心脏手术和刺激也可引起。(3) 治疗要点：治疗的主要目的是预防心动过速，心室颤动和心性猝死。偶发室早不需特殊治疗，需要积极治疗的室早包括： 频发室早(5次/分)； 多源性室早； 成对或连续出现的室早； 室早落在前一心搏的T波上(R on T)。抑制室早的治疗首选利多卡因静脉注射。受体可减少心梗后的室早发生次数，伴发窦缓或房室传导阻滞时可用阿托品或异丙肾增加心律，或用起搏器治疗。心功能不全引起的室早，洋地黄不足者应给予洋地黄，洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，并给予钾盐和苯

13、妥因钠。(三) 心动过速1 房性阵发性心动过速EKG特点：(1) 心动过速频率为150250次/分之间；(2) QRS波群正常；(3) QRS波群前有P波，P-R间期正常或略有缩短；(4) 心动过速中可发生房室传导阻滞而心动过速不终止，且心房频率不变。2 阵发性室上性心动过速(PSVT)(1) EKG特点：可分为房性和交界性，但因P常不易辨认，故统称为室上性，QRS波形态正常，HR150240 次/分，绝对匀齐。P波为逆行性，也可缺如或埋藏于QRS波群中表现为QRS波变形。以房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速最多见。(2) 常见于洋地黄中毒、心肌炎及急性下壁心肌梗死，也可见于无明显心脏

14、病的正常人。(3) 临床上PSVT的发作多数为折返性，其中以房室结内折返性心动过速(AVRT)为多见，约占阵发性室上性心动过速的60o其次为房室折返、窦房折返、房内折返性心动过速。主要针对病因治疗：刺激迷走神经、增加迷走神经张力，使用升压药或抗心律失常药物维拉帕米、电复律等。药物治疗的目的在于中止折返环。药物对房室结折返环影响已如前述。概括而言：洋地黄和心得安主要是延长慢途径的不应期，但亦可作用于快途径，普鲁卡因酰胺和奎尼丁的作用是延长快途径的不应期，异搏定则对快、慢途径的传导均有抑制，因而对控制此类心动过速的发作很有用。每次可用异搏定510mg稀释后缓慢静注，小儿用12mg。但是当病人伴有心

15、力衰竭时，宜以洋地黄类药物为首选。当这些药物疗效不佳而病人禁忌电击复律时，可选用心得安，常用量为每次12.5mg，稀释后缓慢静脉注射，一般每次以lmg始用，以策安全。此外，心律平、乙胺碘呋酮对室上性心动过速亦有效。3 室性心动过速(1) EKG特点：1) 连续出现3个以上的室早，QRS波宽大畸形(0.12s)，继发ST-T改变，其前无P波；2) 频率100次/分，一般100280次/分；3) R-R间期规则；4) 固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位；5) 合适机会可发生心室夺获和室性融合波。(2) 病因：室速多见于急性心梗、慢性缺血性心脏病、心肌病、风心病、洋地黄中毒等。尖端扭转型室性

16、心动过速是一种特殊类型的室性心动过速，室速发作时，QRS波主波方向围绕基线扭转，并伴有频率和振幅周期性改变，可致A-S综合征，甚至猝死。常见病因有：严重的房室传导阻滞、电解质紊乱(低钾、低镁)、抗心律失常药(奎尼丁)、颅内病变等。(3) 治疗要点伴发于器质性心脏病的室速，若有显着的血流动力学紊乱，或有心肌缺血、心力衰竭、或中枢神经系统供血减少的证据，应紧急治疗，首选静注利多卡因，一般首次用量为l2mg/kg稀释后静脉注射，隔5分钟可重复1次，但是在20分钟内总量不宜超过5mg/kg。当室性心动过速消失后，应该以14mg/(kg.min)的速度静脉滴注，以巩固疗效。对有心力衰竭、肝功能严重障碍或

17、休克等病人，用量宜酌减。 当利多卡因治疗无效时，可应用普鲁卡因酰胺，静注2550mg/min，直至转复为窦律或总量达10g，或普鲁卡因酰胺1.0g加入5葡萄糖100ml静滴。随着普鲁卡因酰胺的输入，室性心动过速的频率逐渐下降，一旦频率降到140次/分钟，则出现频繁的室性融合波与心室夺获，这往往是恢复窦律的先兆。静滴或静注过程中，当出现下列情况之一时，应立即停药：给药总量已达1020mg/kg；出现副作用如血压下降或心缩无力等。因此，在给药过程中必须严密注意血压的变化，当发生严重低血压时，可用血管收缩药物处理。室性心动过速中止后，以l4mg/min静滴维持2448小时，24小时总量不超过3g。以

18、后可口服普鲁卡因酰胺0.5g，每日3次。苯妥英钠在近年来应用较多，该药对洋地黄中毒所致室速特别有效，急用时可以100mg/510min的速度静脉注射，一般用量以150250mg为宜。 若室速的病因或诱因是与交感神经肾上腺兴奋密切有关，亦即可能是儿茶酚胺释放所致则可选用心得安，每次以静脉注射不超过23mg为宜。应当指出，在所有抗心律失常药中，心得安对心肌收缩力的抑制最为明显，当有心力衰竭、低血压、支气管哮喘时禁用。 其他药物如慢心律，心律平、乙胺碘呋酮、安搏律定对室性心动过速的治疗也均有一定效果。 在室性心动过速的治疗中，药物的应用一般以单一用药为原则。当一种药物无效时可更换另一种药，不宜采用多

19、种药物联合应用。还应指出，在室性心动过速合并有房室传导阻滞的病人中，除非已置入心脏起搏装置，否则，所有抑制自律性的药物均属禁忌。 上述药物治疗无效或明显血流动力学障碍病情紧急时，应该给予直流电击复律。血流动力学稳定的患者，50J就足以复律成功，若复律失败，将电能量增加到100150J，仍不成功则用300J。复律给患者造成的不适和恐惧，用一定量的基础麻醉使患者镇静可以避免。 当药物和直流电复律均未成功时，可给溴苄铵治疗。首次剂量250mg静脉注射，若未见效时，在2小时内可重复1次。复律成功后每6小时肌注1次，24小时总量不超过2g。由于该药降压作用较明显，而且在用药初期有促使儿茶酚胺释放的作用，

20、因此仅其他措施无效时选用。 值得强调的是要纠正诱发因素，如缺氧、低血压、酸中毒、心力衰竭等。有时诱发因素纠正，室性心动过速即可自行转复为窦律。室性心动过速转复后预防治疗亦很重要，可选用I、类抗心律失常药物。 尖端扭转型室性心动过速是一种恶性室性心动过速，常是室颤的前奏状态，其治疗方法除上述以外，可采用：提高基本心率使复极离散度减少，予以异丙肾上腺素静滴(0.2mg溶于510葡萄糖100ml)或微量泵靶控输注，使室率达100次/分以上。若为完全性房室传导阻滞患者除给异丙肾上腺素外，需安装起搏器。此外，可经食管行心房起搏，使频率100次/分。有明确低血钾者可静脉补钾，若患者有阿一斯综合征的发展，由

21、于酸中毒的存在常影响血钾水平的测定。静注硫酸镁。镁虽缩短Q-T间期但可使复极趋向一致。剂量为2.5g稀释40ml后缓慢静注(约l0分钟)。对高血压、心室激惹不宜用异丙肾者更为适用。先天性Q-T间期延长综合征伴反复尖端扭转室性心动过速发作者，为预防其发作可施左侧交感神经切除及受体阻断治疗。禁用IA、IC及类抗心律失常药物，可试用B类抗心律失常药及类-肾上腺索能受体阻断药。镁与室性心动过速亦有密切关系，当遇有下列情况时应考虑镁盐治疗：低镁血症；合并缺镁的低钾血症；洋地黄中毒；对常规治疗无效的顽固性室速。处理可采用20硫酸镁1015ml静脉缓注，维持则以2020ml加入到5葡萄糖液300ml中静脉滴

22、注较为安全。(四) 扑动和颤动1 心房扑动(1) EKG特点：P波消失，代之以快速而规律的心房扑动波，即F波，频率250350次/分，大多不能全部下传，可呈2：1或4：1下传，QRS波形及时限多正常，心室律规则。(2) 病因：常见于风心病、冠心病、肺心病和心肌病，偶见于无心脏病者。 2 心房颤动(1) EKG特点：心房肌不协调、不规则颤动，是常见的心律失常，P波消失，代之以形态不一，大小不等、频率很快的心房颤动波，即f波，频率一般在350600次/分之间，心室律绝对不规则。(2) 病因：多见于风心病、缺血性心脏病、甲亢，在ASD、心包炎、慢阻肺、充血性心衰也常见，急性缺氧、高碳酸血症、脑血管意

23、外亦可发生。3 房扑与房颤的治疗要点：治疗目的是控制心室率或转复心律。同时应注意是否有缺氧、二氧化碳蓄积、贫血、低钾血症或低镁血症等情况，应予纠正。对于阵发性心房扑动，又无血液动力学变化者，主要针对病因治疗，而房扑本身并不一定需要特殊治疗。对于发作时间长，发作频繁，影响血流动力学稳定者应积极治疗。除病因治疗外，首选药物是洋地黄类药物，可达到控制室率、改善循环、纠正或预防心力衰竭的疗效。也可选用受体阻滞剂或乙胺碘呋酮。最有效的疗法是直流电复律。对于发作时间短，不频繁而又无明显症状的阵发性房颤者，嘱其休息，服用镇静剂即可。对于持续性房颤者，不少病人可发生栓塞，应尽早使用药物或直流电转复心律。电复律

24、在麻醉期间一般并非急需，如确有必要，急诊电复律亦可进行。但对于洋地黄化的病人，应在停药24小时的情况下才能应用电复律。4 心室扑动和颤动(1) EKG特点：1) 室扑：QRS波和T波分不清、快速的大正弦波，150250次/分，持续时间很短，迅速转为室颤；2) 室颤：QRS波及T波消失，代之以形态不一、大小不同、极不规则的颤动波，250500 次/分。(2) 病因：多发生于严重心肌缺氧、缺血、电击伤、抗心律失常药物中毒、预激综合征伴快速室率的房颤及各种疾病的临终前。发作后患者立即意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。(3) 治疗要点：应迅速进行心肺复苏及电击除颤。(五) 预激综合征(WPW synd

25、rome)1 激动通过旁道附加传导束提前激动心室，典型WPW综合征EKG特点为： P-R间期缩短(0.12秒， QRS波群的初始部分模糊、迟钝，形成所谓的波，终末部分光滑、纤细； 由于波的出现，使QRS波增宽0.10s； 由心房开始激动到心室激动完成的时间类同于正常，因而P-J间期正常，多小于0.26s； 由于心室除极化过程异常，从而使除极过程亦相异于正常，可导致继发性ST-T改变，与预激波方向相反。2 多发生于无器质性心脏病者，少数可发生于三尖瓣下移畸形、脱垂及扩张型心肌病等；3 WPW综合征的治疗应针对： 减少引起心动过速发作的房早和室早； 延长旁道的不应期； 阻滞正常传导系统的传导。根据

26、情况可选择：射频消融术、外科手术或药物治疗。预激综合征伴发的AVRT，治疗原则是控制心动过速，防止早搏的发生以减少再发。控制的方法是使两条通道的不应期近于相等或其中有一条显着延长，不接受折返来的激动。但至今尚缺乏理想的药物，通常用于控制的PSVT方法也适用，但一般不用洋地黄，洋地黄可扩大二条通路不应期之差别，可使预激综合征所致的AVRT恶化。心得安和异搏定延长房室传导时间，可能对其有效，但对旁道作用不定，所以，前向AVRT使用异搏定效果好，对逆向传导的AVRT不利。奎尼丁能延长旁道的不应期使之与房室传导速度相接近，故可以使用。乙胺碘呋酮能延长房室及旁道的不应期，可用于治疗AVRT。Wellen

27、s提出的方案可酌情采用： 迷走刺激； 静注下列一种药物：异搏定10mg、滕喜龙5mg、美多心安20mg、缓脉灵50mg或普鲁卡因酰胺10g/kg； 起搏； 电复律：但用药剂量须慎重，如AVRT的原因系洋地黄中毒，则应立即停用此类药物，补钾，并选用苯妥英钠治疗，该药每次可用0.25g稀释后缓慢静注。低钾血症亦可导致AVRT，确认后应立即予以纠正。AVRT的预防可应用乙胺碘呋酮、奎尼丁类、心得安等。(六) 心脏传导阻滞1 度房室传导阻滞EKG诊断要点：心律规则，每个P波均伴有正常波形的QRS波；P-R间期0.20s，一般在0.240.40s之间。2 度型房室传导阻滞EKG特点：P波规律出现， P-

28、R间期进行性延长直至脱漏，R-R间期逐渐缩短，直至以后周而复始；心室律不规则，室率少于房率； QRS波正常，脱落前后的R-R间期2倍前周期。3 度型房室传导阻滞EKG特点：P-R间期固定，可不延长或略有延长，部分P波后QRS波脱漏；一侧束支完全阻滞而对侧呈间断性传导中断时QRS波增宽，若阻滞部位在希氏束，QRS正常。4 度房室传导阻滞EKG特点：P波与QRS波毫不相关，各保持自身节律，房律室律。阻滞如发生在房室结，交界逸搏起搏点将启动心室除极，出现逸搏心律，约4060次/分，QRS波形态正常；如发生在结下水平，则频率低于40次/分，QRS波增宽，形态变异，此外还可出现室性停搏。5 治疗要点：当

29、室率突然减慢至30次/分左右，就可能导致严重的结果。当室率50次/分，或虽室率50次/分但已有血流动力学干扰时，应立即进行处理。药物治疗主要用阿托品0.51mg静脉注射，或异丙肾1mg加入葡萄糖溶液250ml内静脉滴注或用微量泵靶控输注。紧急时可用异丙肾上腺素0.51g静脉注射。异丙肾适用于心率缓慢并伴有心缩无力的病人。完全性房室传导阻滞，若阻滞部位在希氏束或希氏束以下部位(呈室性逸搏)，则只有异丙肾能提高心率，而阿托品无效，因为这些部位对抑制迷走神经张力不起反应。对病窦病人，则无论阿托品或异丙肾都不能有效地提高其窦性心律。因此，对度房室传导阻滞及病窦病人，最好的治疗办法是心脏起搏。(七) 电

30、解质紊乱1 低血钾EKG特点：ST段下降0.05mV；T波降低、平坦、双向或倒置；U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上的T波振幅；各种心律失常，以室性早搏最为常见，严重者可引起阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。2 高血钾 EKG特点：T波高尖，其升支与降支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状”T波；P波与QRS波群振幅降低，时间增宽，S波增深，严重者P波消失，出现窦一室传导；ST段下降；心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、交界性心动过缓、房内、房室及室内传导阻滞，窦性静止。偶见室性心动过速及心室颤动。(八) 围术期心律失常的治疗原则1 连续、动态心电图监测 正确诊断各种心律失

31、常，尽可能找出心律失常的发生原因或诱因。2 纠正心律失常的诱发因素：可起到预防和治疗作用。特别要注意麻醉深度、CO2蓄积、手术刺激、电解质紊乱、低体温以及术后疼痛、机械性刺激、缺氧、电解质酸碱失常、血流动力学不稳定等因素。3 性质严重的心律失常必须立即处理：如多源性室性早搏、室性早搏出现在T波上升支或波峰(R on T)、室性心动过速、度房室传导阻滞及室率缓慢的度房室传导阻滞等。室颤属最严重的心律失常，必须立即处理。4 心律失常的性质虽非严重，但伴明显血流动力学改变者，也必须立即处理。若血流动力学尚稳定，则可加强监测，查明原因或诱因后再处理。5 在积极终止心律失常发作和力求根治的同时，努力预防

32、心律失常的复发并同时要注意因此而引起的治疗的副作用。 围术期间心律失常的治疗总结见表28-5。表28-5 围术期心律失常的治疗心律失常名称治疗与说明窦性心动过速1 血压低时用甲氧胺1020mg或苯肾上腺素35mg静脉注射2 血压正常可用于-受体阻断药，如心得安10g/kg或13mg/次3 伴心力衰竭时可用洋地黄制剂窦性心动过缓1 血压低或心率50次/分时可用阿托品0.5l.0mg静脉注射2 血压正常或心率50次/分暂不处理，加强监测3 低温下出现暂不处理房性、交界性早搏1 非频发者暂不处理2 频发者如伴有低血压，可用甲氧胺或苯肾上腺素3 血压正常时可用异搏定，静脉注射首次5l0 mg房性、交界

33、性阵发性心动过速1 伴低血压用甲氧胺20 mg静脉注射，血压正常可用受体阻断药或普鲁卡因酰胺200mg静脉注射，或用异搏定2 伴心力衰竭时用洋地黄制剂3 注意纠正低钾血症，可用l0氯化钾稀释后缓慢静脉滴注房扑洋地黄、异搏定、奎尼丁或电复律(13J/kg)房颤1 快速洋地黄化(使室率降至8090次/分)2 奎尼丁肌注或缓慢静脉注射(国内已少用)3 电复律,35J/kg4 如血流动力学稳定，可不予处理房室传导阻滞1 I度与度可不予处理2 度伴血流动力学障碍或度均需进行处理：纠正酸中毒；阿托品或异丙肾上腺素；人工起搏房室分离根据病因不同进行相应处理：窦性冲动形成和传导障碍；房室传导障碍，房室结或室性

34、心动过速；房室分离本身无需特殊处理室性早搏1 偶发者加强观察、不予处理2 56次/分或多源性室性早搏，利多卡因50l00mg静脉注射，最高量2mg/kg，维持量14mg/min静脉滴注3 上述处理无效时可用溴苄铵4 伴窦性心动过缓时可用利多卡因+阿托品室性心动过速1 利多卡因静脉注射，再以2mg/min静脉滴注(最高量750mg/h)2 普鲁卡因酰胺200mg静脉滴注(滴速50mg/min)3 -受体阻断药缓慢静脉注射4 伴严重血流动力学障碍：同步直流体外电击复律(13J/kg)，疑洋地黄化者禁忌5 疑有洋地黄中毒：苯妥英钠100250mg静脉注射室颤1 立即建立有效通气2 心脏按压3 纠正酸

35、中毒，低钾血症或高钾血症4 电击除颤：胸外除颤用250J，最多不超过400J；胸内除颤，从低电能开始(510J)，逐渐加大，0.52J/kg5 药物使用：肾上腺素、利多卡因、溴苄铵(5mg/kg静脉注射)等围术期常用抗心律失常药物见附表01。围术期心律失常的预防：消除紧张情绪；尽可能避免应用能诱发心律失常的药物，术前应用洋地黄、拟交感神经药者应尽可能停药；利尿药引起电解质紊乱者术前应予以纠正；控制麻醉深度，充分给氧，预防CO2蓄积，必要时监测电解质、血气，并及时纠正；阻断循环行心内直视手术者，充分保护心肌，尽量减少阻断时间，防止再灌注损伤。四、 心肌缺血的心电图特点(一) 心电图改变急性冠状动

36、脉机能不全发病是突然的，在有症状的患者表现为心绞痛，或在运动及心电图负荷试验中诱发急性心肌缺血，伴有或不伴有心绞痛。急性冠状动脉机能不全发作前后的心电图可以是正常或基本正常，也可以在慢性冠状动脉供血不足的基础上发生。1 损伤型ST段改变：急性冠状动脉机能不全时，心电图上出现一过性损伤型ST段移位，缺血因素解除以后，心电图迅速恢复原状(图28-4)。图28-4图28-4 急性心肌缺血程度与ST段改变注： 心内膜下心肌缺血，ST段下降，呈水平型或下斜型 透壁性心肌缺血，ST段显着抬高 心外膜下心肌缺血，ST段轻度抬高(1) ST段下降：急性心内膜下心肌缺血或损伤，可引起ST段下降。其形态呈水平型、

37、下斜型及低垂型，下降的幅度大于0.10mV，持续时间大于1分钟以上，QX/QT50，RST夹角0。原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0.10mV。原有ST段抬高者，急性冠状动脉机能不全时，ST段可暂时回至基线，或下降的幅度大于0.10mV。ST段下降可以单独出现，也可以伴有T、U、QRS波群改变。定位诊断：根据ST段下降的导联，可以推测出心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。一般将ST段下降的幅度0.20mV者列为心肌缺血的强指征。急性前间壁心内膜下心肌损伤：V1V3导联ST段下降；急性前壁内膜下心肌损伤：V3V5导联ST段下降；急性前侧壁心内膜下心肌损

38、伤：V4V6或V5、V6导联；急性高侧壁心肌损伤：I、aVL导联ST段下降多在0.100.20mV之间；急性广泛前壁心内膜下心肌损伤：V1V6或I、aVL导联ST段下降；急性下壁心内膜下心肌损伤：、aVF导联ST段下降；急性后壁心内膜下心肌损伤：V7V9导联ST下降，对应导联V1V3的ST段轻度抬高。 Holter监测结果表明，缺血性ST段下降时，核素心肌显像示，201铊心肌灌注缺损，左室造影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急性冠状动脉机能不全最可靠的指标之一。Holter监测是捕捉急性冠状动脉机能的有效、实用、可靠、无创的检查方法。它可以记录到一定时间内心

39、肌缺血的次数，每阵缺血持续的时间，缺血的程度及心肌缺血总负荷(ST段下降幅度X缺血总时间=心肌缺血总负荷。单位是mmmin)。心脏负荷试验也是检测急性冠状动脉机能不全最常用的检查方法。活动平板运动试验显示急性冠状动脉机能不全多发生于运动量接近于极限状态及运动结束210分钟以内，历时310分钟，超过10分钟少见。经休息或含服硝酸甘油后心绞痛症状及缺血性ST段改变迅速消失。(2) ST段抬高：急性冠状动脉机能不全引起的ST段抬高的同时有心绞痛发作，见于变异型心绞痛及自发性心绞痛。ST段抬高的程度在0.201.OmV之间，症状缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段

40、可进一步显着抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回至基线。 ST段抬高不太多见，它是穿壁心肌损伤的表现，冠状动脉造影显示相关的某一支冠状动脉几乎闭塞或完全闭塞，如闭塞的冠状动脉不能短时间内开放，则可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高的同时常伴有T波高耸，QRS时间延长及振幅增大，室性心律失常和心脏电交替等。 ST段抬高有时也可伴有T波倒置或正负双向，ST段呈凸面向上，与急性心肌梗死充分发展期的图形相类似。2 缺血型T波改变急性冠状动脉供血不全引起的缺血性T波改变呈一过性，缺血因素缓解以后，T波恢复原状(图28-5)。(1) 急性心内膜下心肌缺血：急性心内膜下心肌缺血发作时，缺血部

41、位的导联上T波增高、变尖，两支对称，基底部变窄，可伴有Q-T间期缩短。(2) 急性心外膜下心肌缺血：缺血区的导联T波倒置，呈冠状T波。原为T波倒置者，T波倒置进一步增深。(3) 急性穿壁性心肌缺血：在缺血部位的导联上T波倒置进一步增深，可伴有Q-T间期延长。图28-5图28-5 急性心肌缺血程度与T波改变注：(1) 心内膜下心肌缺血，T波直立高尖(2) 透壁性心肌缺血，T波对称性深倒置(3) 心外膜下心肌缺血，T波倒置3 U波改变 急性冠状动脉机能不全引起的U波改变有：U波倒置；U波直立，振幅增大，时间增宽，有时U波振幅大于T波。4 一过性心梗 少数急性冠状动脉机能不全的患者，因心肌遭受到了严

42、重的缺血性损害，可暂时丧失除极能力，出现急性心肌梗死波形。在梗死区的导联上出现异常q或Q波。但此时处于电静止状态下的心室肌仍处于可逆阶段，血供改善以后，心肌梗死波形可以消失。5 一过性心律失常(1) 窦性心律失常：出现一过性窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞。(2) 早搏：可有房性早搏及室性早搏。早搏可为单形性、多形性及多源性。(3) 室性心动过速：多数为单形性室性心动过速，心室率多在150次/分钟左右，R-R间期可匀齐，也可明显不规则，多由37个室性QRS波群构成，常由成对室性早搏诱发。其他类型的室性心动过速比较少见，如多源性、多形性及扭转型室性心动过速，常由RonT现象的室

43、性早搏诱发。Q-T间期缩短时发生的R on T现象，诱发的室性心动过速频率较快，可达180260次/分。此型室性心动过速因心室率过快，持续10秒钟以上者，可引起晕厥，即阿-斯综合征。在Q-T间期延长基础上发生R on T现象，室性早搏诱发的室性心动过速，基本心律多为缓慢心律失常及房室传导阻滞，可用起搏法治疗。将起搏频率调至70次/分左右时，随着Q-T间期的缩短，心室肌非同步复极化现象趋向一致，从而终止激动折返，室性心动过速亦即消失。(4) 房室传导阻滞及束支传导阻滞：I度房室传导阻滞比较常见，表现为暂时性P-R间期延长。度房室传导阻滞中以I型多见，型少见，多见于下壁心肌梗死。由前壁心肌缺血引起的度型房室传导阻滞，可发展成为高度、几乎完全或完全性房室传导阻滞。度房室传导阻滞少见。可有一过性左、右束支传导阻滞及其分支传导阻滞。(5) 其他心律失常：常见有房性心动过速、心房扑动、心房颤动等。(6) 急性心肌梗塞：缺血性改变早期缺血局限于心内膜、T波大而宽，缺血扩大到心外膜时，T波倒置，呈冠状T波。损伤性改变：ST段呈弓背向上或单向曲线向上，一般在起病后23小时可出现，持续数小时至数天后逐步回落到等电位线或以下，是心肌梗死急性期最典型的变化。坏死性改变：出现病理性Q波。Q波出现粗钝与切迹。异常Q波多在起病后10小时后出现，以后持续存在。陈旧性心肌梗塞病理性Q波为主要表现。