ARDS急性呼吸窘迫综合症课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory d 概念：ARDS是指肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的缺氧性呼吸衰竭，临床表现的特征是：进行性呼吸困难；顽固性低氧血症。曾命名：成人呼吸窘迫综合症Adult respiratory distress syndrome 1994年命名为“急性呼吸窘迫综合症 概念：ARDS是指肺实质发生急性弥漫性损伤而 急性肺损伤Acute lung injury,ALI和ARDS是这种综合症的两个必要阶段，早期为：ALI 晚期为：ARDS ALI 和ARDS的诊断标

2、准：ALI的诊断标准：起病急；氧合指数动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO240KPa(300mmHg)无论 PaO2是否正常或是否应用呼气末正压通气PEEP;急性肺损伤Acute lung injur 肺部X线片显示有双肺弥漫性侵润;肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或无心源性肺水肿的临床依据;存在诱发ARDS的危险因素。ARDS 的诊断标准：在ALI的诊断根底上只要PaO2/FiO2 26.7 KPa(200mmHg)无论 PaO2是否正常或是否应用PEEP即可诊断为ARDS，反映肺损伤的程度更为重要。肺部X线片显示有双肺弥漫性侵润;病因学 分直接原因和间接原因：一.直接损伤原因

3、：误吸综合症，饮水 吸入毒气或烟雾，肺挫伤 肺炎，机械通气引起的肺损伤。二.间接损伤原因：各类休克，脓毒症，急性胰腺炎 大量输库存血，脂肪栓塞，体外循环，病因学 分直接原因和间接原因：全身性感染，SIRS，脓毒症，MODS或MOSF时ARDS发生率高，MOSF最先涉及多器官。病理生理改变：漏出性肺水肿是ARDS的特征性病理改变。各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡毛细血管膜通透性增加，体液，血浆蛋白渗出血管外至肺 全身性感染，SIRS，脓毒症，MODS或MO间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。引起肺泡毛细血管膜通透性增加的原因较为复杂。中性粒细胞在急性肺损伤中可能起到重要

4、作用。ARDS病人肺泡灌洗液中发现中性粒细胞数量增加，中性粒细胞酶的浓度也增高。一些病原体及其毒素作为炎症刺激物激活体内的补体系统，促使炎性细胞及血小板等在毛细血管内形成微血栓。间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。引起肺 一些炎性细胞和内皮细胞可释放细胞因子和炎性介质，包括TNF-，白介素类 IL-1、IL-6、IL-8等，氧自由基，血栓素等，都可损伤毛细血管内皮细胞，破坏血管壁的通透性。一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓，可直接损害血管壁，引起漏出性肺水肿。一些炎性细胞和内皮细胞可释放细胞因子和炎性介 肺外表活性物质减少，活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症和肺顺应性

5、降低的重要原因。炎症反响、肺泡血液灌流缺乏肺泡水肿及机械通气等，都可使肺外表活性物质减少引起肺外表张力增加，肺容量及FRC都降低，结果导致肺顺应性明显降低。使肺泡发生早期关闭，肺功能残气量FRC降低及广泛性肺不张。导致肺顺应性下降，通气/灌流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。肺外表活性物质减少，活性降低是引起ARDS病 ARDS的肺机械性能改变表现为肺顺应性降低。肺顺应性是反映肺组织的弹性特点，表现在一定压力下肺容量扩张的难易程度。ARDS病人由于肺间质和肺泡水肿、充血，肺外表活性物质减少引起肺外表张力增加，肺容量及FRC都降低，结果导致肺顺应性明显降低。在ARDS早期，肺容量降低

6、和肺不张的发生是不平衡的，往往与病人的体位有关，低垂部位肺比较容易发生。ARDS的肺机械性能改变表现为肺顺应性降低。肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低氧血症，但肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。FRC降低和广泛肺不张使肺容量明显降低，可减少至正常肺容量的1/2以下，死腔通气明显增加，加上通气/灌流比例失调，使静脉血得不到充分氧合，肺内真正分流量增加，导致低氧血症。在ARDS后期，由于死腔通气增加，可导致CO2排出障碍而引起CO2潴留。肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低临床表现：ARDS一般在原发病后1272h发生。主要表现：严重的呼吸困难，顽固性低氧血症，任何

7、能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素，如氧消耗增加，心输出量降低或血红蛋白减少等，都可加重低氧血症。血流动力学表现：肺毛细血管楔压PCWP正常18mmHg，而肺血管阻力PVR和肺动脉压(PA)升高。临床表现：ARDS一般在原发病后12 X线显示：双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。发病一周内肺顺应性明显降低，死腔通气也明显增加，可出现进一步肺损伤，继发感染和其他器官的功能障碍。一般2周后开始逐渐恢复，24周内死亡率最高，死因多为难以控制的感染和功能衰竭。X线显示：双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水 间接原因引起的ARDS临床过程大致分为四期:I期：除原发病的临床表现和体征如创伤、休克、感染等外

8、，出现过度通气、呼吸频率稍增快，PCO2偏低。可能与疼痛或应激有关。加上组织氧合缺乏和循环障碍，可刺激化学感受器而引起轻度通气增加。此期胸片正常，动脉血气分析，PCO2，余正常。间接原因引起的ARDS临床过程大致分为四期:II期：发病后2448h，表现呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀有加重，肺听诊，X-ray片仍正常；到该期的晚期，肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙；X-ray片示两肺纹理增重及轻度肺间质水肿。动脉血气：轻度低氧血症和低碳酸血症。吸O2可使PCO2有所改善，但肺泡动脉氧分压P(A-a)O2仍很高，肺内分流量为20%25%。II期：发病后2448h，表现呼吸急促，浅 III期：进行性呼

9、吸困难，发绀明显。两肺有散在湿性及干性啰音。X-ray片示两肺有弥漫性小斑点状浸润，尤以周边为重。血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒，有的病例合并代谢性酸中毒缺氧性，P(A-a)O2明显增加，肺内分流量仍为20%25%。III期：进行性呼吸困难，发绀明显。两肺有散 IV期：呼吸极度困难，缺氧致脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷。肺部啰音明显增加，出现管状呼吸音。X-ray片示两肺有小片状阴影，融合成大片状阴影。血气分析：呈中度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。IV期：呼吸极度困难，缺氧致脑功能障碍，表现治疗原那么：1.原发病的治疗：

10、预防ALI/ARDS的发生开展。控制感染，纠正低氧容量导致的组织灌注缺乏。2.循环支持治疗：使SaO290%,增加心排出量，放Swan-Ganz漂浮导管监测。3.呼吸支持:用呼吸机和氧气,定容、定压人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡功能。气道正压通气，压力控制在35cmH2O以下。治疗原那么：1.原发病的治疗：预防ALI/ARDS的发生开展 4.肺血管舒张剂的应用：降低肺动脉压、改善低氧血症。经呼吸道给NO或前列腺素E。5.体位治疗：由仰卧变为俯卧位，可使75%ARDS病人的氧合改善。6.营养支持：蛋白摄取每日。7.糖皮质激素的应用：对ARDS作用不肯定。4.肺血管舒张剂的应用：降低肺动脉压、改善低氧血