2024届高三一轮复习生物:神经调节课件.pptx
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1、第二章第二章 动物和人体生动物和人体生命活动的调节命活动的调节 通过神经系统的调节通过神经系统的调节神经调节神经调节基本方式基本方式结构基础结构基础大脑的高大脑的高级功能级功能神经纤维神经纤维上传导上传导神经元之神经元之间的传递间的传递反射弧的结构示例反射弧的结构示例传入神经与传出神经的判断传入神经与传出神经的判断(1)(1)根据是否具有神经节:有神经节的是传入根据是否具有神经节:有神经节的是传入神经。神经。(神经节是功能相同的神经元细胞体在中(神经节是功能相同的神经元细胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。)枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。)神经节神经节(2)2)根据脊髓灰质结
2、构判断:与后角根据脊髓灰质结构判断:与后角(狭狭窄部分窄部分)相连的为传入神经,与前角相连的为传入神经,与前角(膨大部分膨大部分)相连的为传出神经。相连的为传出神经。(3)(3)根据脊髓灰质内突触结构判断:根据脊髓灰质内突触结构判断:图示中与图示中与“”“”相连的为传入神相连的为传入神经,与经,与“”“”相连的为传出神经。相连的为传出神经。如图为某一神经冲动传递过程的简图,若在P点给予适宜强度的刺激,其中甲为肌肉,则下列叙述正确的是A.图中共有3个神经元,乙为效应器B.丙神经元的细胞体通常位于脑或脊髓中C.刺激后神经冲动的方向为丁戊乙D.肌肉将发生收缩,该反应称为反射答案C考点二考点二 兴奋的
3、产生和传导兴奋的产生和传导1 1、兴奋兴奋:是指动物体或人体内的是指动物体或人体内的某些组某些组织或细胞织或细胞感受外界刺激后,由相对静感受外界刺激后,由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。止状态变为显著活跃状态的过程。2.2.兴奋的产生(兴奋的产生(静息电位和动作电位)静息电位和动作电位)当将一个微电极的尖端刺穿细胞膜瞬间,便可通过示当将一个微电极的尖端刺穿细胞膜瞬间,便可通过示波器记录到波器记录到70mV70mV的电位差,表明膜内电位比膜外电位的电位差,表明膜内电位比膜外电位低了低了70mV70mV。再继续深插此电极,只要电极尖端还留在神。再继续深插此电极,只要电极尖端还留在神经细胞内,则
4、此电位值便不再改变。由于此电位发生在经细胞内,则此电位值便不再改变。由于此电位发生在静息状态的神经细胞膜的两侧,故静息状态的神经细胞膜的两侧,故称静息(膜)电位。称静息(膜)电位。静息电位形成原理:静息电位形成原理:1.1.细胞膜两侧的离子呈不均衡分布,即细胞膜两侧的离子呈不均衡分布,即胞内为高钾、低胞内为高钾、低钠的环境钠的环境。此外,有机阴离子仅存在于细胞内。此外,有机阴离子仅存在于细胞内。2.2.在安静状态下,细胞膜对在安静状态下,细胞膜对钾离子通透性大,对钠离子钾离子通透性大,对钠离子通透性很小通透性很小。因此,细胞静息期主要的离子流动为钾离。因此,细胞静息期主要的离子流动为钾离子外流
5、。子外流。3.3.钾离子外流钾离子外流导致正电荷向外转移,从而形成导致正电荷向外转移,从而形成细胞膜外细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见,钾离子。可见,钾离子外流是静息电位形成的原因,推动钾离子外流的动力是外流是静息电位形成的原因,推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。膜内外钾离子浓度差。4.4.钾离子外流并不能无限制地进行下去,形成的内负外钾离子外流并不能无限制地进行下去,形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场差形成的促使钾
6、离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时,钾离子的净移动就会等于零力达到平衡时,钾离子的净移动就会等于零。此时,形。此时,形成的电位为静息电位。成的电位为静息电位。5.5.这里的离子流动属于协助扩散,不消耗能量。这里的离子流动属于协助扩散,不消耗能量。静息电位静息电位电位表现:电位表现:外正内负外正内负形成原因(离子基础):形成原因(离子基础):钾离子外流钾离子外流(协助扩协助扩散散)动作电位动作电位电位变化:电位变化:内正外负内正外负离子基础:离子基础:钠离子内流(协钠离子内流(协助扩散)助扩散)PF经典曲线图解析经典曲线图解析PFEF段:超极化,段:超极化,一次兴奋完成后,一次兴奋完
7、成后,钠钾泵将细胞内的钠钾泵将细胞内的钠离子泵出,将细胞外的钾离子泵入钠离子泵出,将细胞外的钾离子泵入,以,以维持细胞内高钾离子维持细胞内高钾离子浓度和细胞外高钠离子浓度的状态,为下一次兴奋做好准备。浓度和细胞外高钠离子浓度的状态,为下一次兴奋做好准备。主动主动运输运输 丹麦生理学家斯科(丹麦生理学家斯科(Jens C.SkouJens C.Skou)等人发现)等人发现了细胞膜上存在了细胞膜上存在钠钾泵钠钾泵,并因此获得了,并因此获得了19971997年的年的诺贝尔化学奖。科学家发现,诺贝尔化学奖。科学家发现,钠钾泵是一种钠钾钠钾泵是一种钠钾依赖的依赖的ATPATP酶,能分解酶,能分解ATPA
8、TP释放能量,用于将膜外释放能量,用于将膜外的的K+K+运进细胞,同时将膜内的运进细胞,同时将膜内的Na+Na+运出细胞运出细胞。细。细胞内胞内K+K+浓度高,细胞外浓度高,细胞外Na+Na+浓度高,正是由钠钾浓度高,正是由钠钾泵维持的。人体恢复静息状态时,细胞泵维持的。人体恢复静息状态时,细胞25%25%的的ATPATP被钠钾泵消耗掉,神经细胞被钠钾泵消耗掉,神经细胞70%70%的的ATPATP被钠钾泵消被钠钾泵消耗掉。耗掉。例例1 1 在离体实验条件下单条神经纤维的动作电位示意在离体实验条件下单条神经纤维的动作电位示意图如下,下列叙述正确的(图如下,下列叙述正确的()A Aa ab b的的
9、Na+Na+内流是需要消耗能量的内流是需要消耗能量的B Bb bc c段的段的Na+Na+外流是不需要消耗能量的外流是不需要消耗能量的C Cc cd d段的段的K+K+外流是不需要消耗能量的外流是不需要消耗能量的D De e段的段的K+K+内流是不需要消耗能量的内流是不需要消耗能量的C(20092009年山东高考题)图五表示枪乌贼离体神经纤维在年山东高考题)图五表示枪乌贼离体神经纤维在正常海水和低正常海水和低Na+Na+海水中受刺激后的膜电位变化情况。下海水中受刺激后的膜电位变化情况。下列描述错误的是(列描述错误的是()A A曲线曲线a a代表正常海水中膜电位的变化代表正常海水中膜电位的变化B
10、 B两种海水中神经纤维的静息电位相同两种海水中神经纤维的静息电位相同C C低低Na+Na+海水中神经纤维静息时,膜内海水中神经纤维静息时,膜内Na+Na+浓度高于膜外浓度高于膜外D D正常海水中神经纤维受刺激时,膜外正常海水中神经纤维受刺激时,膜外Na+Na+浓度高于膜浓度高于膜内内CC传导形式:传导形式:电信号电信号/局部电流局部电流/神经冲动神经冲动膜内电流方向:膜内电流方向:由由兴奋部位兴奋部位向向未兴奋部位未兴奋部位膜外电流方向:由膜外电流方向:由未兴奋部位未兴奋部位向向兴奋部位兴奋部位v兴奋传导的方向与膜内电流方向一致兴奋传导的方向与膜内电流方向一致!兴奋传导的特点:兴奋传导的特点:
11、双向传导双向传导(刺激神经纤维上的任何一点,所产生的冲动均可沿着神经纤维向两侧同时传导。)2.兴奋的传导兴奋的传导兴奋的传导需消耗能量兴奋的传导需消耗能量3.兴奋在两个神经细胞间的传递兴奋在两个神经细胞间的传递兴奋的传导兴奋的传导兴奋的传递兴奋的传递突触突触为兴奋传导或递质为兴奋传导或递质分泌等提供能量。分泌等提供能量。突触的结构突触的结构突触小体:轴突末梢经多突触小体:轴突末梢经多突触小体:轴突末梢经多突触小体:轴突末梢经多次分支,每个小枝末端都次分支,每个小枝末端都次分支,每个小枝末端都次分支,每个小枝末端都膨大成杯状或球状小体膨大成杯状或球状小体膨大成杯状或球状小体膨大成杯状或球状小体
12、。兴奋的传递过程兴奋的传递过程轴突轴突突触小体突触小体突触小泡突触小泡递质递质突触前突触前膜膜突触间隙突触间隙突触后膜突触后膜(下一个神经元下一个神经元)。信号转换:信号转换:电信号电信号化学信号化学信号电信号。电信号。其原因是神经递质只能由突触前膜释放,作用于下一其原因是神经递质只能由突触前膜释放,作用于下一个神经元突触后膜个神经元突触后膜 因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元,需要经历递质的释放、扩散以及对经元,需要经历递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程,所以需要较长的时突触后膜作用的过程,所以需要较长的时间间(约约0.5 ms)0.5 ms)
13、,这段时间就叫做突触延搁。,这段时间就叫做突触延搁。(4)突触的类型突触的类型根据突触俩端的细胞种类,可分为:神经根据突触俩端的细胞种类,可分为:神经-神经突神经突触和神经触和神经-肌肉或腺体突触肌肉或腺体突触根据突触的功能,可分为:抑制性突触和兴奋根据突触的功能,可分为:抑制性突触和兴奋性突触性突触突触的兴奋或抑制,不仅取决于神经递质的种类,突触的兴奋或抑制,不仅取决于神经递质的种类,更重要的是取决于其受体的类型。更重要的是取决于其受体的类型。(5 5)递质发生效应后,递质发生效应后,就被酶水解而失活,或被移走就被酶水解而失活,或被移走而迅速停止作用而迅速停止作用。因此,一次神经冲动只能引起
14、一次。因此,一次神经冲动只能引起一次递质释放,产生一次突触后电位变化。递质释放,产生一次突触后电位变化。突触传递异常分析突触传递异常分析(1 1)异常情况异常情况1 1:当兴奋传至突触前膜,电位的变化回导致突触前当兴奋传至突触前膜,电位的变化回导致突触前膜的膜的“电压门控钙离子通道电压门控钙离子通道”开放,继而调控开放,继而调控突触小泡与前膜融合及神经递质的释放。突触小泡与前膜融合及神经递质的释放。如:肉毒毒素是目前已知的最强烈的生物毒素,如:肉毒毒素是目前已知的最强烈的生物毒素,它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱,引起肌肉它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱,引起肌肉松弛麻痹,特别是呼吸肌麻痹是致死的
15、主要原松弛麻痹,特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因。因。19861986年,加拿大一位眼科教授发现肉毒毒年,加拿大一位眼科教授发现肉毒毒素能让患者眼部皱纹消失,请解释其原因?素能让患者眼部皱纹消失,请解释其原因?突触传递异常分析突触传递异常分析(2 2)异异常常情情况况2 2:若若某某种种有有毒毒有有害害物物质质将将分分解解神神经经递递质质的的相相应应酶酶变变性性失失活活,则则突突触触后后膜膜会持续兴奋或抑制。会持续兴奋或抑制。有有机机磷磷农农药药中中毒毒者者,常常表表现现出出肌肌肉肉震震颤颤,四四肢肢痉痉挛挛性性抽抽搐搐。是是因因为为:有有机机磷磷农农药药能能与与乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶结结合
16、合,使使其其失失去去分分解解乙乙酰酰胆胆碱碱的的能能力力。乙乙酰酰胆胆碱碱是是兴兴奋奋性性递递质质,如如果果不不被被及及时时分分解解,会会使神经元持续兴奋,肌肉就持续收缩。使神经元持续兴奋,肌肉就持续收缩。突触传递异常分析突触传递异常分析(3 3)异常情况异常情况3 3:若若突突触触后后膜膜上上受受体体位位置置被被某某种种有有毒毒物物质质占占据据,则则神神经经递递质质不不能能与与之之结结合合,突突触触后后膜膜不不会会产产生生电电位位变变化化,阻阻断断信息传递信息传递。箭箭毒毒在在临临床床上上常常用用作作肌肌肉肉松松弛弛剂剂。其其与与乙乙酰酰胆胆碱碱竞竞争争膜膜上上受受体体。导导致致兴兴奋奋无无
17、法法顺顺利利传传到到突突触触后后膜膜,继继而而无无法法传传到到肌肌肉肉,所所以以导导致致肌肌肉肉松松弛弛。临临床床可可用用于于外外科科手手术术增增加加肌肌肉肉松松弛弛度度,利于手术。利于手术。(4 4)异常情况异常情况4 4:一些药物能导致后膜一些药物能导致后膜ClCl-通道开放,从而对突触后膜起到通道开放,从而对突触后膜起到抑制作用抑制作用 右右图图是是由由甲甲、乙乙、丙丙三三个个神神经经元元(部部分分)构构成成的的突突触触结结构构。神神经经元元兴兴奋奋时时,CaCa2 2通通道道开开放放,使使CaCa2 2内内流流,由由此此触触发发突突触触小小泡泡前前移移并并释释放放神神经经递递质质。据据
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