神经内科高级职称面试复习资料13.pdf

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1、神经内科高级职称面试复习资料13定位诊断和鉴别据西方学者统计，眩晕是威胁人体健康的第3、4大急重症状，人们对之感到恐惧。眩晕常是老年人提出的第一个健康困扰。欧州有7%的人因眩晕接受治疗。临床上经常发现医务人员概念不清，因而：病人眩晕，医生头昏眩晕定义：空间定位觉障碍时产生的一种主观性感觉紊乱（幻觉或错觉）；或表述为：人体与周围环境之间的相互空间关系在皮层感觉中枢的反映失真注意区别：眩 晕（Vertigo）头晕、头 昏（dizziness）真性眩晕 旋转性、晃动、沉浮、歪 斜（自觉和他觉性）；眼球震颤、姿势不稳，倾跌，偏过定位；迷走神经激症状（恶心、呕吐、面色苍白）；卧床，固定体位、头位，症状不

2、减轻假性眩晕 无旋转性，头麻，头闷，头涨，健忘，乏力，空虚，不稳，眼花，脚轻浮;常伴有全身慢性性疾病或精神因素平衡功能的三个重要环节：平衡三联1.前庭系统 2.视觉 3.本体感觉躯体平衡的生理:接受与传递信息（感受器）效应或反映（运动系统）协调与控制（前庭核、小脑；颗叶）虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，当视觉和本体感受器的功能不良，病人就可以失去平衡，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。前庭性眩晕的分类1、周围性眩晕2、中枢性眩晕周围性前庭系统性眩晕 前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）之间的病变引起，在急诊室所见的眩晕患者中有80%是周围性前庭性眩晕耳

3、源性:外耳及中耳病变，如外耳道盯耳字、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时；内耳病变如美尼尔病，迷路炎、内耳药物中毒、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症神经源性：如听神经瘤、桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经元炎及脑膜炎中枢性前庭系统性眩晕 由前庭神经的颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起脑干病变如血管性疾病（椎-基底动脉供血不足、延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性偏头痛）、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位、流行性眩晕、扁平颅底及小脑扁桃体下疝小脑疾病如小脑蚓部肿瘤、脓肿、出血

4、、梗塞大脑疾病：颗叶肿瘤、脑血管病、颗叶癫痫、脑部炎症外周性与中枢性眩晕的区别特征发生频率眼震的形式眼震的偏利性严重伴随症状（恶心、呕吐）外周性阵发性水平或旋转性的（绝无垂直型的）双侧与眼震成正比中枢性可能是经常性任意方向亲（可能改变方向）可能是单侧可能与眼震不成正比听力丧失可能有无其它神经系统表现视觉固定的影响体位试验持续时间疲劳性无眼震被抑制潜 伏 期 短（320秒）短易疲劳经常伴有相邻颅神经的异常眼震增强长长不易疲劳特例：位置性前庭系统性眩晕 位置性前庭系统性眩晕可为中枢性也可为周围性眩晕。头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震，可伴有恶心呕吐、出汗等，多无耳鸣及听力减退。周围性位置性眩晕

5、：迷路耳石症（良性位置性眩晕）；中枢性位置性眩晕：第四脑室肿瘤或囊虫等非前庭系统性眩晕眼性眩晕心、脑血管性全身中毒性、代谢性、感染性疾病各种原因引起的贫血头部外伤后眩晕颈椎病及颈肌病神经官能症临床上要注意的解剖特点：前庭神经与耳蜗神经的特殊关系 前庭神经核是脑干中最大神经核团 内听动脉是椎基动脉中最细小的且无侧支血管与之吻合病史很重要，其目的：确立是否真性眩晕，寻找外周或中枢源性的提示,症状持续时间，发生频率 任何加重因素如运动或头部的位置 从伴随症状恶心、呕吐、耳鸣、听力丧失、头疼或其它神经学方面的主诉（复视、语音模糊、麻木感）询问前期感染、疾病、创伤、酒精中毒和用药史。特定的药物（苯妥英、

6、卡马西平、酒精、PCP）与眼震有关。眩晕分级I 级：尚能活动及自持；n级：闭目静卧，头动则引起自身及环境的运动感；i n 级：虽闭目静卧，仍有剧烈的运动感，并 有植物神经系统症状眩晕与平衡的关系注意：眩晕-主观症状；平衡-客观表现眩晕于平衡程度一致（前庭末梢）；眩晕轻平衡障碍重（中枢性，本体感受）；眩晕重而平衡功能正常（精神因素）系统检查很重要：完整的神经系统检查在鉴别诊断中是一种可靠的参考。对于所有的颅神经均应给予特殊重视 检查肢端的力量和感觉（特别是本体感受器的感觉）R o m b e r试验；观察步态，轮替运动和指鼻试验评估小脑功能；VIH有关的内耳和前庭功能的检查合理的辅助检查很有帮助

7、：,X-r a y内听道片；X-r a y颈椎片；脑电图；C T、M R I；脑干诱发电位；血液检查；心脏检查；血糖；腰椎穿刺；其他门诊如何诊断眩晕患者1 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。1 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。1 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。1 若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。1 排除器质性原因，考虑功能性眩晕。有助于眩晕定位诊断的体征：一、眼球震颤眼震Nystagmus 定义 眼震为眼球不自主的节律性颤动(Rhythm-Vibration),其往返的速度有快慢两个时相，以快相作为眼震

8、的方向。发生机制1、两侧前庭系统(前庭器、前庭神经、前庭神经核，内侧纵束Medical longitudinalfasciculus MLF,前庭小脑联系纤维等)处于动态平衡状态，当一侧受到刺激或破坏时，不能维持平衡功能,而发生眼球和躯体的平衡障碍。2、视动性眼震(Optokinetic nystagmus)当人不断看眼前移动的物体，为使其影象清晰地落于黄斑区，则眼球不断地产生追随性活动，通过皮层的调节，再使眼球恢复至原始位置，此种反复发生的眼球运动即视动性眼震。1 971年Suzuki分类法适于临床应用1、生理性眼震(Physiologic nystagmus)如作外耳冷热试验时所产生的眼震

9、，或自我作旋转运动时所产生的眼震。2、病理性眼震(1)前庭性眼震(Vastibular nystagmus)包括末梢或中枢前庭性眼震非前眼庭眼震:1.眼肌麻痹性2.先天性眼震(C o n g e n i t a l n y s t a g m u s)3 .弱视检查方法：裸眼检查法；F r e n z e l氏眼镜检查法:+1 5+2 0凸透镜,有放大作用，眼震明显可见;眼震电;如果缺乏自发眼震，试 用H a l l p i k e(N y l e n-B a r a ny)试验：1.快速改变病人的体位即从坐位后仰至头部伸出于床边外呈后仰卧位；2.观 察2 0秒并记录眼震方向；3.将这一过程在

10、头部处于正位和转向其它方向重复3次。观察眼震的步骤：1、先要肯定是否是眼震a.眼球摆动 b.眼外肌不全麻痹 c.先天性弱视2、然后肯定眼震的类型a.水平 b.垂直 c.旋转 d.特殊的眼外肌阵李3、定位诊断眼球震颤的方向：眼震的慢相与前庭系统有关。快相矫正运动与皮质有关。眼震的方向通常取决于快相；有些眼震是在水平的凝视时存在，是一种生理性的防御性变化；观察眼震的方向和眼球运动、固定时的变化有助于确定是外周性或中枢性眩晕自发性眼震：在所有体位中都出现方向一致的眼震a.外周性的前庭疾病：破坏灶：眼震朝向正常耳；刺激灶：眼震朝向刺激侧耳；b.外周性前庭眼震，当凝视时可被抑制或被固定。弱光可有助于发现

11、由于损伤固定的外周性眼震c.外周眼震的方向可能是水平和旋转的，但绝不是垂直d.外周性眼震表现有潜伏期，持续时间短暂和易疲劳位置性眼震：在一个或几个不同的头位出现方向一致或不一致的眼震，位置性眼震产生与头位、颈部因素、加速度影响有关周围前庭眼震：可疲劳性位置性眼震；眼震强度和眩晕强度平行；旋转性位置性眼震中枢性前庭系统疾病（小脑和脑干、小脑）引起的眼震可随体位改变方向并很难被抑制。眼震常合并其它症状，中枢性眼震的方向通常是垂直或水平、旋转；闭眼消失，固视增强；无快、慢相之分，眩晕和眼震程度不一致；常不伴听力减退二、眩晕与耳鸣传导性耳鸣：听觉系统的传导部分发生障碍，以低频为主的，象刮风似的呼呼响声

12、。用一只手捂住耳朵，就感到耳内轰轰的响声，这就是典型的传导性耳鸣。掩蔽试验有效神经性耳鸣：多为高频性蝉鸣或刺耳的尖声，利多卡因试验阳性（1.0毫克利多卡因/公斤体重）中枢型：对掩蔽试验及利多卡因试验均无效。中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位，患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，常弥散在颅内称为颅鸣 按耳鸣的严重程度分为四级：轻度耳鸣：间歇发作，或仅在夜间或安静的环境中出现轻微的耳鸣；中度耳鸣：持续耳鸣，在噪杂的环境中仍感受到耳鸣；重度耳鸣：持续耳鸣，严重影响听力、情绪、工作和社交活动；极重度耳鸣：长期持续的耳鸣，患者难以忍受耳鸣带来的极度痛苦。常见几种眩晕性疾病特点前庭神经元炎 V

13、estibular neuronitio病因：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病毒感染、唇部单纯疱 疹（HSV-1）、生殖器单纯疱疹（HAV-2）病变部位：在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经临床：突发眩晕，数周-一月，多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕,数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发预后：良好，但前庭功能长期处于非代偿期，部分病人有自愈倾向前庭神经元炎（极易与梅尼埃病相混淆）鉴别点多有病毒

14、感染的前驱症状本病无耳蜗症状,眩晕持续时间较长，无反复发作特点梅尼埃病 M e n ie r e d is e a s e186 1年首次由P r o s p e M e n ie r e报道内耳病变，占耳源性眩晕6 0%,多见于青壮年，病理改变为内淋巴水肿，确切机理不详.(-)临床表现：典型为三联症状1、发作性眩晕；2、波动性、渐进性感音性耳聋；3、耳鸣症状持续2天缓解，间期数周、月、年；眩晕发作往往随耳聋的进展而减少，耳聋时迷路功能消失，眩晕发作终止体征1、发作时：眼球震颤：多为水平性植物神经功能改变:恶心、吐、面色苍白、出汗听力减退：呈神经性耳聋2、发作间期神经性耳聋、电测听呈现不同程度

15、感音性耳聋前庭功能检查：单侧前庭功能减退、双侧前庭功能减退占10%、良性阵发性位置性眩晕(Be n ig n p a r o x y s m a l p o s it io n a l v e r t ig o)BP P V是最常见的周围性眩晕症，可发生在任何人群中，占周围性眩晕的20%,平均5 4 岁(H-84 岁)日本调查的发病率为10.7 17.3/10万人；法国报告男女发病比例为1：2。然而,这类眩晕长期以来常被误诊。此种眩晕是耳石在内耳半规管内移动引起的，很容易纠正。适当及精确的诊断对此类眩晕治疗是极为关键的。又称内耳耳石症，发病年龄3 0-6 0岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部

16、改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。此前没有合并听力丧失或其它神经系统症状。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持 续1 0-2 0秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。如果患者保持一种姿势不变，则不会发生眩晕；H al l p i k e试验展现了典型的外周性眼震 本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者儿天或数月后渐愈一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别B P P V的病因,崎帽沉石症(cu p u l o l i t h i as i s)理论假设管沉石症(can al i

17、 t h i as i s)手术发现游离碳酸钙盐耳石 也有认为是因前庭动脉闭塞或供血不足引起迷路变性而致病BPPV的眩晕的特点：潜伏期（2 5秒），旋转性或水平性眼震，短 暂（5 30秒）适应性（多次可减轻），互换性（躺下、坐起均有）BPPV的病 史（无听力障碍，耳 鸣）Dix-Hallpike试 验（仰卧转头位检查），每个病人均应检查（后半规管，外半规管）Dix-Hallpike Maneuver 第1步，让患者快速悬头仰卧，头向患侧旋转45 ,患耳向下，使耳石沉到后半规管中部，在此位置维持23分钟；第2步，将头逐渐转正，继续向健侧转45 ,使耳石移近总脚，保持头位23分钟；第3步，头与躯干

18、同时向健侧转1 35。，使耳石回归椭圆囊，维持此位置1 2分钟；第4步，头转向正前方，让患者慢慢坐起，呈头直位。不同BPPV的区别表现后半规管外半规管诱发坐一头悬平卧-转头眼震方向旋转向下水平向地时间30s潜伏期2-1 5s 6 5 岁3 0%80 岁4 0%内科门诊 5%耳科7-1 5%神经内科门诊 5-1 5%神经内科住院 6-8%4、晕厥(s yn c o p y)晕厥与T I A 不同，是全脑的一过性缺血所致，必定有意识障碍，而局灶体征少。病因：血管抑制性晕厥；心源性晕厥；反射性晕厥。5、T I A(t r an s i e n t i s c h e m i a at t ac t)

19、,I s c h e m i a：局限性缺血S o:T I A全译应=短暂性脑局限性缺血发作”；常有局灶体征,而少有意识障碍；症状在24h 内消失。T I A与晕厥的区别T I A晕厥缺血范围局限性全脑意识障碍少有必有局灶体征较多较少病因栓塞心源性，血管抑制性，反射性等V BI与V B-T I A定义的区别V BI(P C D：是指椎基底动脉由于各种原因引起的形态的、功能的异常，产生相应供血区的供血不足，症状和体征严重的较少。有些患者在发生V B-T I A之前已有V BI。V B-T I A:是指椎基底动脉主干或分支的栓塞，引起的相应供血区的缺血，症状在24小时内消失。不包括椎基底动脉的先天

20、性变异、动脉炎等。6、猝倒发作(d r o p at t ac k)定义是指没有任何先兆地突然失去体位控制并跌倒。跌倒伴意识障碍的可能原因是晕厥或抽搐，而不应笼统地归罪于后循环的短暂缺血，特别是无脑干及小脑体征时。二、眩晕的解剖学基础1、周围前庭包括内耳前庭及前庭神经。内耳前庭感受器：三个半规管壶腹崎f接受角度加速度球囊斑和椭圆囊斑一接受直线和重力加速度2、中枢前庭包括前庭神经核与中枢：前庭神经核分上、内、外和下核；前庭上核、内核一接受半规管传入纤维；前庭外核、下核一接受囊斑传入纤维3、前庭神经系统通路前庭-眼动通路 前庭-脊髓通路 前庭-网状结构通路 前庭-小脑通路 前庭-大脑皮质通路三、眩

21、晕的分类系统性眩晕1.周围性（真性）2.中枢性:椎基底动脉循环的血管病变、多发性硬化（MS）、偏头痛相关性眩晕、小脑和脑干肿瘤、以及中枢神经系统感染。非系统性眩晕1、眼性眩晕：眼肌麻痹2、姿势感觉性眩晕：深感觉受损3、全身性疾病：心血管疾病、高血压、尿毒症、贫血、血液病、药物中毒、神经症。四、系统性眩晕的分类（一）症状特点：自发、诱发（二）自我体验：旋转、漂浮、摇摆（三）持续时间：短暂、持续（四）解剖特点：周围、中枢1、自发性眩晕系指无明显诱因，突然出现眩晕发作，可仅发作一次，或反复多次的发作单次发作突发性耳聋前庭神经元炎迷路炎多次发作梅尼艾病短暂性局限性脑缺血发作（T I A）癫痫伴发眩晕2

22、、诱发性眩晕仅在取某种特定体位或头位时诱发眩晕，耳源性者一一水平和旋转眼震，小脑蚓部-垂直性眼震；慢性周围性前庭疾患迷路炎突发性耳聋、内耳骨折3、旋转性眩晕典型的前庭周围性眩晕，可分为:客观性眩晕：患者感到周围景物围绕自体在转动；主观性眩晕：患者感到自身在转动。病因1.大多数是周围前庭病变2.小脑和脑干出血或梗塞3 .短暂性局限性脑缺血发作4、漂浮性眩晕旋转性眩晕屡次发作后，可以转变为持续的漂浮性眩晕；可发生在双侧小脑前庭及中枢前庭系的损害.1.小脑蚓部病变2 .脑桥梗死5、摇摆性眩晕表现为身体左右或前后摇晃的感觉；常见于双侧周围前庭病变，1 .耳毒性药物引起:链霉素或庆大霉素；2 .双侧中枢

23、前庭同时受累，如小脑蚓部或脑干血管性病变。五、眩晕的定位诊断周围前庭性眩晕神经内科定位；前庭神经核以下耳鼻喉科定位：内耳门以外中枢性眩晕:前庭核以上()前庭中枢性眩晕占15%周围性眩晕和中枢性鉴别周围性中枢性性质旋转性，或自身晃动多向一侧移动感或旋转性程度较重较轻 1时间较短，数秒,分，时，日较长，数周或数月听觉症状常伴耳鸣或耳聋不明显植物神经有恶心、呕吐、苍白不明显自发眼震水平或旋转，慢 相 一 病灶侧，注视减轻水平、纯旋转、垂直慢相向病灶对侧，注视重眼震与眩晕一致不 一 致，眼震重倾倒常向眼震慢相侧方向不定意识障碍无可有脑干症候无多有前庭功能无反应或减弱正常诱发试验潜伏期数秒增强-减弱多无

24、潜伏期周围性眩晕和中枢性鉴别中枢性眩晕周围性眩晕眩晕的程度轻严重耳鸣少见经常眼球震颤视觉固定不抑制眼震抑制眼球震颤水平旋转眼震少见常见潜伏期无数秒疲劳无是耐受无是重复恒定可变位置性眩晕周围性位置性眩晕中枢性位置性眩晕第四脑室肿瘤第四脑室囊虫（Brun征）眩晕持续时间与病因的关系持续数秒良性发作性位置性眩晕持续数分钟或数小时,M e n i e r e r综合征椎基底动脉系统T I A持续1天或1天以上前庭神经元炎迷路、脑干和小脑梗死六、眩晕的病因诊断1.前庭周围性眩晕良性位置性眩晕(Ba r a n y):占50%前庭神经元炎：25%梅尼埃(M e n i e r e)病：10%迷路炎特发性外

25、淋巴疹药物中毒性第八颅神经病损流行性眩晕2.前庭中枢性眩晕脑干病变(血管病、肿瘤、炎症、M S、延髓空洞等)小脑病变大脑病变七、眩晕常用的辅助检查M R I、C T、BAE P、电测听、平片前庭功能检查(1)自发性前庭反应A.自发眼震慢相速度 6 /秒。B.位置和变位试验(2)温度试验33 C 冷水、44C 热 水。冷水一快相向同侧，热水相反(3)旋转试验(4)视眼动系统功能检查A.扫视B.平稳跟踪C.视动性眼震和视动后眼震(5)眼震电图BAE P 检查的特殊方法测定各波潜伏期及波峰间潜伏期低频刺激10 H z 阳 性 率 达 32.9%(48/146)高频刺激50 H z阳 性 率 达64.

26、4%(9 4/146)所以,高频刺激对VBI更有价值八、临床常见的眩晕良性发作性位置性眩晕一耳石症19 21年Bd r G n y首先介绍，老年人眩晕最常见原因。7 0岁以上30%患过。病因一迷路退行性变、迷路震荡耳石脱落某一头位时眩晕发作,4 0秒.眩晕的疲劳性T h e D i x-H a l l p i k e T e s t2、前庭神经元炎1 92 4 年 Ny l e n 命名，中老年发病较多。病因一病毒感染部位一前庭神经节或神经干发作前多有上呼吸道感染史突然发作眩晕，伴恶心呕吐，发作后常持续不稳感,眩晕多在广2周减弱，3 4 周缓解。可有自发眼震，多向健侧。患侧偏指不伴耳聋及耳鸣无

27、中枢症候温度试验一侧轻瘫或全瘫血清病毒抗体可有异常3、梅尼埃病1 8 61 年法国Me n i e r e 首先报道病理一迷路积水病因一迷路积水、分隔内外淋巴膜周期性破裂内外淋巴混合，前庭感觉纤维钾离子麻痹反复发作眩晕，每次数小时波动性听力减退及耳鸣无中枢症候听力曲线低频下降重振试验阳性等波试验阳性耳蜗电图复合电位增大温度试验半规管功能低下解除固视眼震增强Me n i e r e病在MR I上的特征主要表现为(1).患侧内淋巴管和内淋巴囊减小(2).后半规管和后颅窝之间的骨质厚度变薄4、缺血性迷路卒中(1).短暂性缺血发作：发作持续数分钟或数小时，2 4小时之内完全缓解；(2).进展性卒中：症

28、状在数小时或数日内达到高峰，合并有轻度的听力减退和半规管麻痹；(3).完全性卒中：症状迅速达高峰，经对症治疗，突聋和眩晕症状难以明显改善。内耳的血液供应基底动脉的垂直分支内听动脉进入内听道后分成耳蜗动脉前庭动脉5个分支分别支配椭圆囊、球囊和3个半规管5、PCI中老年患者好发；临床表现呈发作性，短者仅数秒钟，发作频率每日数次或数月、数年1次不等受累可及脑干各段或小脑；长时间反复发作者可导致椎基底动脉血栓形成。P C I的同义词椎基底动脉系统缺血后循环的T I A和梗死后循环系统的T I A椎基底动脉血栓栓塞性疾病（V B A T D）椎基底动脉供血不足（V B I）1 9 8 7 年 I C D

29、-9 4 3 5 T I A 分类颈、基底动脉供血不足1 9 9 0年I C D T O-N S D T I A和相关综合征（G4 5）椎-基底动脉综合征（G4 5.0）1 9 9 7 年修订 I C D-9 4 3 5 T I A椎-基底动脉综合征1 9 8 6年 第二次全国脑血管病的脑血管病分类无V B I诊断1 9 9 5年 第四次全国脑血管病的脑血管病分类增加V B I诊断后循环缺血的病因I常见病因1.栓塞：心脏、主动脉、近端椎动脉和基底动脉。2 .大动脉硬化：锁骨下动脉的椎动脉起始处,其他人种常见于颅内大动脉3.穿支小动脉病变：透明脂肪性增厚，微小粥瘤形成（颅内分支动脉粥瘤病）4.动

30、脉夹层：颅外椎动脉.I I后循环缺血的病因I I I 少见病因 I V V V I V D V D 1 I X X1 .偏头痛2 .血管肌纤维发育不良3 .凝血性疾病4 .滥用药物后循环血液供应特征发自椎动脉或基底动脉的内听动脉为最细和最长的分支；供应脑干的血液来自深穿支，分为旁正中、短旋和长旋动脉；供应小脑的分支为终末动脉；发生缺血时，仅大脑后动脉与颈内动脉系统有侧枝循环形成。后循环脑卒中的特点1 .立即死亡率：3-4%；2.严重致残率：1 8%；3 .基底动脉阻塞具有很高的致死及致残风险。4 .椎-基底动脉阻塞患者对血压下降和血容量减少所致脑灌注量的变化很敏感（甚至是直立）,扩管药宜慎用，

31、可用升压药或增容来提高血流量。后循环脑卒中溶栓要求的特点1 .缺血卒中在3h 内可静脉t-P A；若 31 1 时-，血管造影示椎动脉阻塞，则静脉L P A 治疗为宜；若基底动脉阻塞，行动脉内溶栓较好。2 .动脉溶栓时间最长可至1 2-2 4 hoPCI症状P CI 临床表现（6 Ds）枕部头痛 6 0%复视 5 0%眩晕呕吐 5 0%跌倒发作 33%头晕不稳感 2 5%听力下降 1 4%神志模糊 1 7%眼震 2 0%不足1%的患者出现单一症状共济失调 5 0%下肢（四肢）无力 2 5%构音障碍 2 0%口周麻木 1 0%肢体麻木 1 0%耳鸣 1 0%眼运动障碍 4%吞咽障碍 5%Di z

32、 z i n e s s （头晕）Di p l o p i a （复视）Dy s a r t h r i a （构音障碍）Dy p h a g i a （吞咽困难）Dy s t a x i a （共济失调）Dr o p a t t a ck （跌倒发作）W H 0（1 989）的 V B I 定义起病急,2min内出现症状：运动障碍；感觉障碍；单或双眼视力丧失；平衡失调、眩晕、复视、吞咽困难、构音障碍。单独一条不能诊断。美国VBA系TIA诊断标准1 .运动障碍从单肢到四肢的无力、精细运动障碍或瘫痪等症状组合。2 .感觉障碍四肢、两侧颜面或口周等各种感觉减退或异常。3.视力障碍两侧视野的完全或部

33、分缺损。4 .共济失调、不伴眩晕的平衡障碍.5 .眩晕（可伴恶心/呕吐）、复视，吞咽困难或构音障碍.注：1-4 中出现一项即可诊断V B-T I A,第 5 项必须同1-3项中的一项组合才可诊断为 V B-T I A o椎基底动脉病变的干预椎基底动脉其他病变引起的头晕椎基底动脉盗血综合征椎动脉夹层形成基底动脉过长症脑动脉盗血综合征a锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉或无名动脉在椎动脉起始处的近心端明显狭窄或闭塞活动患侧上肢双侧椎动脉缺血症状b 颈动脉盗血综合征：一侧颈动脉明显狭窄1 .健侧颈动脉被前交通动脉盗血一健侧半球供血不足2 .V B A 被后交通动脉盗血一V B Ic椎-基底动脉盗血综合征

34、颈内动脉被后交通动脉盗血一一侧脑半球供血不足椎动脉夹层1 .疼痛:后颈部或枕部,可波及肩部;也可发生弥漫性头痛，多为枕部头痛。2 .夹层蔓延至颅内椎动脉时，出现眩晕、复视和外侧延髓或小脑梗死的体征。3 .也可导致蛛网膜下腔出血。6、其他导致眩晕的疾患听神经瘤多发性硬化颍叶癫痫基底动脉偏头痛外伤性眩晕药物中毒性眩晕肿瘤、寄生虫、炎症等椎动脉发育不良颈椎病与P C I 的关系：不大1 .颈椎段并非动脉硬化的主要部位；2 .骨赘增生不易压迫到椎动脉；3 .未见有/无P C I 者的颈椎骨质增生程度的差别；4.许多报道P C I 者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化；5 .转颈后头晕/眩晕并非V B I;

35、绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的；敏使朗对前庭核的作用抗眩晕、抗运动病的机制倍他司丁抑制前庭传入神经元的脉冲发放。作用于迷路壶腹崎毛细胞，降低其静息电位，促进内淋巴吸收；抑制前庭核的发放：抑制神经冲动向前庭外侧突触的传导。作用不仅发生在前庭内侧核，也在其他区域发挥作用。敏使朗的类组胺作用H3受体拮抗作用：抑制组胺的自身负反馈，延长已分泌组胺的作用时间；通过直接刺激H1易化组胺能神经传递。对脑血管的舒张作用：增加颈内动脉及椎动脉系统血流，改善脑血循环；改善脑功能。增加大脑的兴奋性：通过作用于突触前和突触后受体，促进中枢前庭等神经核分泌组胺，促进前庭功能恢复。使两侧神经元活性恢复平衡。敏使朗治

36、疗眩晕的作用机制主要集中在：对脑及内耳血管的舒张作用。影响前庭核团。对大脑皮层及耳蜗神经电生理的非特异性作用无一般抗晕药物的嗜睡作用。直接影响前庭神经元的组胺代谢效应。激发前庭代偿，减轻膜迷路积水，消除内耳眩晕，耳鸣和耳闭塞感。敏使朗的临床应用梅尼埃病前庭神经炎、突聋伴眩晕良性阵发性位置性眩晕血管源性眩晕运动病偏头痛（眩晕）头晕/眩晕诊治应注意的问题1 .概念不清，随意诊断（字纸篓诊断）；2 .大量的所谓的“VBI临床研究报道”，实际上很多为 BP P V；3.所有头晕中有1 6%是精神病因所引起,而原因不明的长期头晕中，精神因素占到40%;4.不要盲目重视“颈椎病”这个病因，误诊颈性头晕或颈

37、性眩晕；5.基底动脉过长是长期头晕的原因之一；6 .盲目用药一药物性头晕也是长期未受到重视的原因之一7 .对于老年单纯眩晕,伴恶心,呕吐发作的诊断,而不伴有其他症状,持续时间数小时到48 小时以内，可诊断前庭性眩晕。而不应诊断P C I或VB-T IA o8 .目前尚未见前庭动脉T IA 的诊断。9 .有的眩晕与自主神经调节紊乱有关，如过劳、严重睡眠不足、精神高度紧张等。1 0 必要时应除外占位性病变。后循环缺血的诊断问题1 .应仔细区分P C I与眩晕症状；2 .眩晕仅是P C I的一个症状；单纯眩晕不能诊断P C I;3.应掌握P C I的诊断标准；4.对 一 P C I的处理应更加积极和慎重；5.对PCI而转化为梗塞的患者应积极进行溶栓或抗凝治疗;治疗时间窗可以适度延长；6.后循环缺血患者对血压下降和血容量减少所致脑灌注量的变化很敏感,扩管药应慎用。