《急性中毒各论》PPT课件.ppt

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1、郑州大学一附院急救中心郑州大学一附院急救中心兰兰 超超有机磷中毒有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES1理理 化化 特特 性性有机磷农药大都呈油状或结晶有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，性，有蒜味有蒜味，一般难溶于水，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，种有机溶剂，碱性条件下易分碱性条件下易分解失效解失效。2分分 类类 一、剧毒类：一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷甲拌磷、内吸磷（10591059）、对硫磷（）、对硫磷（10651065）二、高毒类：二、高

2、毒类：敌敌畏、氧化乐果敌敌畏、氧化乐果三、中度毒类：乐果、敌百虫三、中度毒类：乐果、敌百虫四、低毒类：四、低毒类：马拉硫磷马拉硫磷3发病机制发病机制 抑制胆碱脂酶活性抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡迷和呼吸衰竭而死亡。4乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱乙酰胆碱有机磷有机磷磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶5乙酰胆碱及其受体乙酰胆碱及其受体w毒蕈碱受体毒蕈碱受体（M M受体

3、）受体）大多数副交感节后纤维大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维少数交感节后纤维 汗腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张 被阿托品阻断被阿托品阻断w烟碱受体烟碱受体（N N受体）受体）自主神经节前纤维自主神经节前纤维 神经神经-肌肉接头的终板膜上肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤肌肉震颤6毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢w吸收吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜w分布分布 肝肾肺脾肌肉脑肝肾肺脾肌肉脑7磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归w1.1.自动活化自动活化：经脱磷酰基反应后，经脱磷酰基反应后，AchEAchE 自自动恢复其活性。动恢复其活性。w2

4、.2.老化老化：随时间推移，其结构发生变化，不随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。可能再复活。w3.3.重活化重活化：尚未老化，又未自动活化的中尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。w急性中毒早期，多为急性中毒早期，多为重活化酶重活化酶，尽早使，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。8临床表现临床表现w毒蕈碱样毒蕈碱样表现表现 平滑肌痉挛、腺体分泌增加平滑肌痉挛、腺体分泌增加w烟碱样表现烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹w中枢神经系统表现中枢神经系统表现 头痛、共济失调、

5、烦躁、抽搐、头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷昏迷9迟发性神经病迟发性神经病w少数在病情好转少数在病情好转后后2-32-3周出现肢体感觉周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。月后可康复。w目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（酶（NTENTE）并使其老化所致。并使其老化所致。10Intermediate Syndrome 少数病例在急性中毒症状少数病例在急性中毒症状缓

6、解后和迟发性神经病发生缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后前，约在急性中毒后2424至至9696小时突然发生死亡，称之为小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征中间型综合征”11中间综合征中间综合征发病机制发病机制 与胆碱酯酶受到长期抑制，与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经影响神经-肌肉接头处突触后的功能有肌肉接头处突触后的功能有关。关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。碍和面瘫。12中毒程度分类中毒程度分类一、轻度中毒一、轻度中毒 主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全主要表现

7、为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力血胆碱酯酶活力在在50-70%50-70%。二、中度中毒二、中度中毒 中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在症状。全血胆碱酯酶活力在30-50%30-50%。三、重度中毒三、重度中毒 出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力30%30%13诊断诊断 接触史接触史 呼出气味（蒜味）、瞳孔缩呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍肉颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低全血胆碱酯酶活力降低14治疗治

8、疗w迅速清除毒物迅速清除毒物w应用特效药物应用特效药物w对症支持对症支持15特效解毒药物的应用特效解毒药物的应用w胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等碘解磷定、氯磷定、双复磷等w抗胆碱药物抗胆碱药物 阿托品阿托品16胆碱酯酶复能胆碱酯酶复能剂剂w及早使用及早使用w首剂足量首剂足量w重复使用重复使用w与抗胆碱药合用时，宜适当减量与抗胆碱药合用时，宜适当减量w静脉缓慢注射静脉缓慢注射17抗抗胆碱胆碱药药w原则：原则：尽早、足量、反复、维持尽早、足量、反复、维持w三阶段：三阶段：快速阿托品阶段（快速阿托品阶段（12h12h）维持阶段（维持阶段（12-72h12-72h）恢复阶段（

9、恢复阶段（2-7d2-7d）18阿托品阿托品化化 使用阿托品后临床出现使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快湿性啰音消失、心率加快19阿托品中毒阿托品中毒 高热狂躁、高热狂躁、神志模糊、神志模糊、谵语、谵语、心动过速（心动过速（140140次次/分）、呼吸急促、四肢抽分）、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷再次昏迷20有机磷农药中毒解毒药剂量表有机磷农药中毒解毒药剂量表 药名药名 目前阶段目前阶段 轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒 氯氯磷定磷定

10、首剂首剂 稀释后缓慢稀释后缓慢iv 0.250.50.50.75稀释后缓稀释后缓慢慢iv 0.751.0稀释后缓慢稀释后缓慢iv.g半小时后可重复一次半小时后可重复一次以后以后 需要时需要时2小小时后重复时后重复 0.5.iv 稀释后缓慢稀释后缓慢iv g2h 共共3次次 0.5 g1h iv.6小时后显著小时后显著好转，可停药观察好转，可停药观察 解解磷定磷定 首剂首剂 0.4稀释后稀释后iv 0.81.2 iv 稀释后稀释后缓慢静脉注射缓慢静脉注射1.01.6 iv.半小时后视情半小时后视情况重复况重复0.60.8 1次次以后以后 必要时必要时g2h后重复一次后重复一次 0.40.8稀释后

11、稀释后 iv.g 2h 共共3 次次 0.4 g1h iv 6h后好转，可后好转，可停药观察停药观察 双双复磷复磷 首剂首剂 0.1250.5im必要时必要时g2-3h 0.5 im或或iv 2-3h后后可重复可重复0.25 0.50.75 稀释后稀释后 iv半小时半小时后可重复后可重复0.5 以后以后 0.25酌情用药酌情用药13次次 0.25 g2-3h,共共23次次 阿阿托品托品开始开始 12mg皮皮下注射下注射g12h 24mg iv.12mg g0.5h iv 310mg iv 25mg iv 每每1030分钟一次分钟一次 阿托品化阿托品化后后 0.5mg皮下皮下注射注射g46h 0

12、.51mg皮下注射皮下注射g46h 0.51mg皮下注射皮下注射g26h 21（三）对症支持治疗（三）对症支持治疗 因为中毒死亡主要原因是肺水因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。能，这样才能使抢救成功率提高。22（三）对症支持治疗（三）对症支持治疗1 1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。2 2、纠正酸中毒及电

13、解质紊乱、纠正酸中毒及电解质紊乱3 3、选用广谱抗生素，防止感染、选用广谱抗生素，防止感染4 4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理、加强口腔、呼吸道及褥疮护理5 5、防治重要脏器功能衰竭、防治重要脏器功能衰竭23一氧化碳中毒一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES24 COCO是无色、无味、无嗅的气体，含碳是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生物质燃烧不完全，即可产生COCOwCOCO浓度浓度0.020.02，吸入，吸入2 2小时，即可产生小时，即可产生中毒症状中毒症状wCOCO浓度浓度0.080.08，吸入，吸入2 2小时，即可产生小时，即可产生昏迷

14、昏迷wCOCO浓度浓度0.10.1时，半数时，半数HbHb变为变为HbCOHbCOwCOCO浓度浓度12.512.5时，即可发生爆炸时，即可发生爆炸25中毒原因中毒原因w矿井采掘爆破作业时可产生大量矿井采掘爆破作业时可产生大量COCOw有些以有些以COCO作原料的工业生产，以及炼钢、作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当，炼焦等工业生产中因防护不当，COCO泄泄漏漏w门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉w家用煤气泄漏家用煤气泄漏w火灾发生时释放出大量的火灾发生时释放出大量的COCO气流气流26发病机制发病机制wCOCO与与HbHb的亲和力比的亲和力比O

15、O2 2大大240240倍倍wCOCO与与HbHb的解离速度比的解离速度比O O2 2慢慢36003600倍倍wCOHbCOHb不能携带不能携带O O2 2使组织缺氧使组织缺氧27临床表现临床表现w轻度轻度中毒（中毒（COHbCOHb10%20%10%20%）头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 w中度中毒（中度中毒（COHbCOHb30%40%30%40%）呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝w重度中毒（重度中毒（COHbCOHb50%50%）深昏迷、各种反射消失深昏迷、各种反射消失28迟发性脑病迟发性脑病 急性急性COCO中毒患者在意识障

16、碍恢复后，中毒患者在意识障碍恢复后，经过约经过约260260天的天的“假愈期假愈期”后，出现下后，出现下列临床表现之一者：列临床表现之一者：w精神意识障碍精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态大脑皮层状态w锥体外系精神障碍锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征出现震颤麻痹综合征w锥体系锥体系神神经损经损害害:如偏瘫、病理反射阳性或小如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等便失禁等w大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、如失语、失明、继发性癫痫等继发性癫痫等w周围神经炎周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、

17、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。29实验室检查实验室检查w血液血液COHbCOHb测定测定w脑电图检查脑电图检查 弥漫性低波幅慢波弥漫性低波幅慢波w头部头部CTCT检查检查 脑水肿时可见低密度区脑水肿时可见低密度区30诊断诊断w诊断诊断 接触史、症状与体征、接触史、症状与体征、COHbCOHb测定测定w鉴别诊断鉴别诊断 脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒尿病酮症酸中毒等等31治疗治疗w纠正缺氧纠正缺氧w防治脑水肿防治脑水肿w促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢w防治并发症防治并发症32一、脱离中毒环境：一、脱离中毒环境：对急性

18、对急性COCO中毒患者，应立即使中毒中毒患者，应立即使中毒者脱离中毒现场，转移至通风良好、空者脱离中毒现场，转移至通风良好、空气新鲜的地方，松开衣领，清除口鼻分气新鲜的地方，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，并注意保暖。泌物，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对呼吸及心跳停止者，则应立即进行心对呼吸及心跳停止者，则应立即进行心肺脑复苏术。肺脑复苏术。33二、迅速纠正缺氧：二、迅速纠正缺氧：w大流量给氧大流量给氧6-8L6-8Lminmin。或吸入含或吸入含5 5-7-7二氧化碳的氧气，对刺激呼二氧化碳的氧气，对刺激呼吸中枢，加速碳氧血红蛋白的离解较吸中枢，加速碳氧血红蛋白的离解较纯氧更为有效

19、。危重病人应积极给予纯氧更为有效。危重病人应积极给予面罩吸氧，有条件时尽早给予高压氧面罩吸氧，有条件时尽早给予高压氧治疗，可减少心肌及神经系统的并发治疗，可减少心肌及神经系统的并发症。症。34二、迅速纠正缺氧：二、迅速纠正缺氧：w有学者提出以下三种情况是高压氧治疗的有学者提出以下三种情况是高压氧治疗的绝对指征：绝对指征：孕妇孕妇COCO中毒；中毒；COCO中毒昏迷；中毒昏迷；COCO中毒有短暂意识丧失。中毒有短暂意识丧失。35三、防治脑水肿：三、防治脑水肿：w急性中毒后急性中毒后2-42-4小时已出现脑水肿，小时已出现脑水肿，24-4824-48小时达到高峰。小时达到高峰。w应积极给予脱水剂治

20、疗：应积极给予脱水剂治疗：2020甘露醇、甘露醇、速尿、糖皮质激素等。速尿、糖皮质激素等。w抽搐频繁者选用地西泮抽搐频繁者选用地西泮5-10mg5-10mg静脉或静脉或肌肉注射。肌肉注射。w对于昏迷时间过长，给氧后对于昏迷时间过长，给氧后1010小时以上小时以上仍未苏醒，合并抽搐、脑性高热者可考仍未苏醒，合并抽搐、脑性高热者可考虑使用人工冬眠疗法。虑使用人工冬眠疗法。36四、促进脑细胞功能恢复：四、促进脑细胞功能恢复：w应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶辅酶A A、细胞色素细胞色素C C、大量维生素大量维生素C C等；等；w胞二磷胆碱胞二磷胆碱500-

21、1000mg500-1000mg加入加入5 5葡萄糖葡萄糖溶液溶液250ml250ml中静滴，每天一次。中静滴，每天一次。37五、对症处理及防治并发症：五、对症处理及防治并发症：w应用抗生素防治感染；应用抗生素防治感染；w高热可予物理降温及冬眠疗法；高热可予物理降温及冬眠疗法；w如有休克、酸中毒、电解质紊乱等均应如有休克、酸中毒、电解质紊乱等均应妥善处理，严防神经系统和心脏等并发妥善处理，严防神经系统和心脏等并发症的发生。症的发生。w昏迷较久者，应注意补充营养及一般支昏迷较久者，应注意补充营养及一般支持疗法。持疗法。38急性毒鼠强急性毒鼠强 中毒中毒 39危危 害害w20032003年年101

22、0月月2121日：湖北省利川市发生毒鼠强中日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成毒案件，造成3333人中毒，人中毒，1010人死亡。人死亡。w 20032003年年9 9月月2323日：岳阳县长湖乡中心小学发生日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成毒鼠强投毒案，造成400400多名小学生中毒。多名小学生中毒。w 20032003年年5 5、6 6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使致使1717人死亡。人死亡。w 20032003年年2 2月月1212日：四川省什邡市发生一起毒鼠日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致强中毒事件，导致2020人中毒，

23、其中人中毒，其中5 5人死亡。人死亡。w 20022002年年1111月月2525日：广东吴川黄坡镇发生特大毒日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园鼠强投毒案，幼儿园7272名师生中毒。名师生中毒。w 20022002年年1010月月1818日：四川沐川县大楠镇一名罪犯日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致因琐事将毒鼠强倒入面店，导致2222人中毒。人中毒。w20022002年年9 9月月1414日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成事件，共造成200200余人中毒，余人中毒，4242人死亡人死亡。40概概 述述 w毒鼠强的化学名称为

24、四亚甲基二砜四毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶于水，没有特殊气味，也有制成袋装于水，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。包装上多标为的产品。包装上多标为“闻到死闻到死”、“424”424”、“三步倒三步倒”、“原子能灭鼠原子能灭鼠王王”、“好猫鼠药好猫鼠药”等。毒鼠强属剧等。毒鼠强属剧毒类化学物。毒类化学物。41毒毒 理理w毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。毒鼠强进入体内后作烈的致惊厥作用。毒鼠强进入体内后作用于神经细胞，拮抗用于神经细胞，拮抗g-g-氨基丁酸氨基丁酸（GABAGAB

25、A）作用，引起痫性放电。作用，引起痫性放电。wGABAGABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制作用。作用。4243临临 床床 表表 现现 w可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵挛性惊厥。中毒者头痛、头晕、乏挛性惊厥。中毒者头痛、头晕、乏力、意识丧失及抽搐，其临床表现力、意识丧失及抽搐，其临床表现和脑电图类似一般癫痫大发作，严和脑电图类似一般癫痫大发作，严重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量中毒

26、者常迅速死亡。中毒者常迅速死亡。4445464748495051 诊诊 断断w1.1.毒鼠强误用或误服史，或职业接触毒鼠强误用或误服史，或职业接触史。史。另一个不可忽视的原因为用剧毒灭另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能排除毒鼠强中毒。排除毒鼠强中毒。w2.2.疾病的群发性疾病的群发性 灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病，且临床表现相似。病，且临床表现相似。52诊诊 断断w3.3.潜伏期潜伏期 毒鼠强一般为毒鼠强一般为10-3010-

27、30分钟发病分钟发病,少少数发病可有一定延迟，我们曾观察到一数发病可有一定延迟，我们曾观察到一例消化道毒物接触后例消化道毒物接触后1414个小时发病的病个小时发病的病例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接有关。有关。w4.4.癫痫大发作样惊厥表现癫痫大发作样惊厥表现w5.5.毒物分析：毒物分析：毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，有报道曾在发病两个尿中检出毒鼠强，有报道曾在发病两个月的患者血中测出毒鼠强。月的患者血中测出毒鼠强。53急救处理急救处理w1.1.立即清除毒物立即清除毒物 口服口服中毒者可用大量温淡盐水洗中毒者可用

28、大量温淡盐水洗胃，一般在发病后胃，一般在发病后2424小时内均应洗胃，小时内均应洗胃，持续累计洗胃量不低于持续累计洗胃量不低于1010升。神志不升。神志不清患者应注意防止误吸。无洗胃条件清患者应注意防止误吸。无洗胃条件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。彻底冲洗。54急救处理急救处理w2.2.应用活性炭应用活性炭 初次初次洗胃后经胃管灌入洗胃后经胃管灌入5050克活性炭，克活性炭，留置胃管，留置胃管，2 2小时后抽出。小时后抽出。

29、2424小时后再小时后再灌入活性炭灌入活性炭5050克，儿童克，儿童2020克。留置适克。留置适当时间后抽出后再拔出胃管。当时间后抽出后再拔出胃管。55急救处理急救处理w3.3.有效的控制抽搐有效的控制抽搐 可用安定：可用安定：成人成人10-20mg10-20mg次，婴幼儿次，婴幼儿0.25-0.5mg0.25-0.5mgkgkg或每岁用或每岁用1-2mg1-2mg，缓慢静脉注射，缓慢静脉注射，成人成人5mg5mgminmin，儿童，儿童 2 mg2 mgminmin。必要时。必要时20-3020-30分钟以后可重复应用，或以分钟以后可重复应用，或以2 mg2 mgminmin速速度静脉点滴，

30、直到抽搐控制。度静脉点滴，直到抽搐控制。2424小时总量小时总量不得不得超过超过100mg100mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人也可用苯巴比妥钠：成人0.1-0.20.1-0.2克，肌注，克，肌注，间隔间隔4-64-6小时后可重复一次，小时后可重复一次，2424小时后可重复上小时后可重复上述使用过程。述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。硫喷妥钠对患者全身麻醉。56急救处理急救处理w4.4.活性炭血液灌流：可使血中浓活性炭血液灌流：可使血中浓度明显减低。度明显减低。w5.5.积极对症及支持治疗。积极对症及支持治疗。对心、肝、肾脏器损伤进对心、肝、肾脏器损伤进行综合性治疗。预防继发感染。行综合性治疗。预防继发感染。57THANK YOU 58