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1、 刺激性气体刺激性气体(irritant gas)是工业生产中最常见的一类有害气体。它们对机体作用的共同点是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激作用。由于刺激性气体多具有腐蚀性,在生产过程中,常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象,或因管道、容器压力增高致使气体大量外逸,造成急性中毒事故,其危害不仅限于工厂、车间,也可造成人群急性中毒。长期接触较低浓度的刺激性气体,可产生慢性影响。第1页/共60页刺激性气体种类繁多,有些物质在常态下虽非气体,但可以通过蒸发、升华及挥发后的蒸气和气体作用于机体。大致可分为以下几类:第2页/共60页酸类:硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化
2、氮、铬酐。成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢。成碱氢化物:氨。卤族元素:氟、氯、溴、碘。无机氯化物:二氯亚砜、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷 、三氯化锑、四氯化硅、三氯化磷、光气。卤烃类:溴甲烷、氯化苦。醚类:氯甲基甲醚。酯类:二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、硫酸二甲酯。醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛。有机氧化物:环氧氯丙烷。强氧化剂:臭氧金属化合物:氧化镉、硒化氢、羰基镍。第3页/共60页常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。第4页/共60页刺激性气体常以局部损害为主,但在刺激作用过强时可引起全身反应。损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关;而病变的部位和临床表现,却与毒
3、物的水溶性有关。水溶性大的刺激性气体如氯、氯化氢、氨、二氧化硫、氟化氢等,一接触到湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时,立即附在局部发生刺激作用,易使人警觉,较少发生严重急性中毒。只有在意外事故下高浓度吸入才可侵犯全呼吸道,引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿,甚至喉、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制。水溶性小的刺激性气体如氮氧化物、光气等,通过上呼吸道粘膜时,很少溶解,故对上呼吸道刺激性小,吸入后往往不易发觉,易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀作用,引起化学性肺炎和肺水肿。肺水肿是刺激性气体引起的最常见和最严重的病变之一。第5页/共60页化学性肺水肿的发生主要取决于刺激性气体的毒性、溶解
4、度、浓度、作用时间以及机体应激能力。发病机制有以下几种原因:1 1肺肺泡泡及及肺肺泡泡毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加 刺激性气体可损伤肺泡上皮细胞,肺泡上皮型细胞受损后,可发生肿胀、坏死、脱落;型细胞受损后,肺泡表面活性物质合成减少,使肺泡气液面表面张力增加,肺泡塌陷,体液渗出增多,水分进入肺泡。同时刺激性气体也可破坏毛细血管内皮细胞,使内皮细胞浆突回缩、裂隙增宽、体液由毛细血管壁渗出,导致肺泡间质和肺泡内液体增多。2 2血管活性物质释放血管活性物质释放 刺激性气体中毒时体内释放大量的血管活性物质,如5-羟色胺、缓激肽、组织胺和前列腺素等,这些物质可增加血管的通透性,使液体渗出增多。第6
5、页/共60页3 3肺肺淋淋巴巴循循环环梗梗阻阻 毛细血管渗出液的回流与淋巴循环有关。刺激性气体作用下交感神经兴奋性增高,促使右淋巴导管痉挛,引起肺淋巴循环梗阻,加重肺水肿。4 4缺氧因素缺氧因素 刺激性气体对支气管及肺泡上皮细胞产生刺激作用,使上皮细胞充血、水肿,引起气道管腔狭窄,造成通气不足和弥散障碍,机体缺氧。缺氧状态又可通过神经体液反射,使部分毛细血管痉挛,而未痉挛毛细血管的血流量和流体静力压增高,当肺毛细血管内流体静力压超过胶体渗透压时,液体从毛细血管渗出,从而又加重肺水肿。第7页/共60页所有刺激性气体中毒临床上的共同表现是:根据接触情况,出现下列几组综合征:1 眼和上呼吸道刺激症状
6、眼部损害表现为流泪、眼刺痛、眼结膜充血等,可为一过性,重者也可出现水肿,角膜溃疡,虹膜炎、晶体混浊、角膜穿孔,易继发感染。吸入后出现上呼吸道粘膜刺激症状:咽部刺痒感、咳嗽、胸闷、有时可伴头痛、头胀、恶心等。一般在脱离接触后自觉症状很快自行消失或缓解,此时两肺听诊无罗音,胸部X线检查无异常改变。第8页/共60页2 急性气管支气管炎咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、声音嘶哑,两肺可闻及散在干罗音及哮鸣音,可有少量湿性罗音。胸部X线表现为肺纹理增多,增粗,边缘不清,一般以下肺野较多。3 支气管肺炎咳嗽、咯痰、痰可带血,胸痛、胸闷、发热、气急,发绀,常伴有头痛,头晕、恶心、呕吐,乏力等。两肺闻及干、湿性罗音。胸
7、部X线检查可见两肺纹理模糊,呈片状,网状阴影或散在细粒状阴影。第9页/共60页4 肺水肿 吸入高浓度气体后可以很快发生肺水肿,最早15分钟。一般在1-6小时内,表现为频繁的剧烈咳嗽,咯大量白色或粉红色泡沫痰,明显呼吸困难,紫绀,烦躁,上胸部憋气。两肺满布湿性罗音。胸部X线检查出现大片均匀密度增高阴影或大小密度不一和边缘模糊的片状,云絮状阴影,广泛分布于两肺野,少数呈蝶状阴影。血气分析,PaO28kPa(60mmHg),PaO2/FiO228次/min),两肺满布湿啰音,明显低氧血症,呼吸窘迫;PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg);胸部X线出现边缘模糊的斑片状或大片状密度均匀的阴影
8、。一般氧疗难以缓解,预后较差。PAW2.4kPa或没有左房压升高临床证据。重度中毒常可并发休克,昏迷,气胸及纵隔气肿、继发感染及肺脓肿,并可累及心、肝、肾脏器的损害。第12页/共60页7慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体,可致慢性眼结膜炎、鼻炎、支气管炎、牙齿酸蚀症,尚可伴有神经衰弱综合征和胃肠功能紊乱。急性氯气中毒后可遗留支气管哮喘。有些刺激性气体,如甲苯二异氰酸酯有致敏作用。第13页/共60页 明确的刺激性气体接触史、呼吸道刺激症状及肺部体征,结合X线胸片,排除其他引起支气管炎、肺炎、肺水肿的疾病,则可作出刺激性气体中毒的诊断。第14页/共60页刺激性气体的主要危害是肺水肿,积极防治肺水肿
9、是抢救刺激性气体中毒的关键。l l防止毒物继续吸收防止毒物继续吸收 立即将患者撤离到空气新鲜处,脱去污染衣服,彻底清洗污染部位,但一些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量的热,可加重灼伤,应先用布类吸去液体,再用水彻底清洗。使用中和剂,如酸性气体可用5碳酸氢钠溶液,碱性气体用24硼酸或5醋酸溶液冲洗。呼吸道可用中和剂35ml雾化吸入。眼烧伤立即用清水或生理盐水冲洗,滴1狄卡因止痛,滴抗生素和可的松眼药水,并用玻璃棒分离结膜囊,以防睑球粘连。第15页/共60页(3)解痉消泡、保持呼吸道通畅 应用去泡沫剂:l二甲基硅油(消泡净)雾化吸入,以消除呼吸道水泡,可重复使用,效果较好。并可雾化吸入支气管解痉药
10、如氨茶碱等,必要时进行支气管切开吸痰及取出大片气道粘膜脱落物。(4)限制静脉补液量 要保持出入量为负平衡(相差500ml1000ml)。补液量以不加重肺水肿为原则。(5)积极治疗并发症 不管有无感染,均宜及早使用抗菌素。纠正水、电解质及酸碱平衡。如并发气胸或纵隔气肿,应绝对卧床休息,避免增加胸腔压力的一切活动,给予镇咳及适当镇静药物。第16页/共60页2 2预预防防肺肺水水肿肿 为增加机体的应激能力,减少肺泡及肺毛细血管的通透性。凡接触一定量刺激性气体的患者应留院观察2472h(根据接触剂量、毒物种类),期间应避免体力活动,绝对卧床休息;早期、足量、短程使用糖皮质激素,每日给予地塞米松20mg
11、60mg。3 3对症治疗对症治疗 镇静、解痉、止咳、化痰。第17页/共60页4 4肺水肿与肺水肿与ARDSARDS肺水肿的治疗肺水肿的治疗(1)迅速纠正缺氧 鼻导管或面罩给氧时,氧浓度可达50%,适用于轻度肺水肿。重症时给予加压给氧。使用呼气末正压呼吸(PEEP)。PEEP的压力宜从低水平开始,不宜超过0.98Kpa,否则可致自发性气胸、纵隔气胸;此外,对低血容量及大量泡沫痰的患者应慎用。(2)降低肺毛细血管通透性,改善肺微环 早期、短期、足量应用肾上腺糖皮质激素是治疗肺水肿的关键。氢化可的松2001000mgd或地塞米松1020mg/d静脉滴注或静脉注射(用量取决于病情)。当症状改善后逐渐减
12、量。低分子右旋糖酐有增加血容量、防止微血栓形成及促进利尿等作用。每日一次,500ml静脉滴注。第18页/共60页新华网南京2005年3月30日电(记者郭奔胜石永红)京沪高速公路淮安段上行线3月29日晚发生一起交通事故,一辆载有约35吨液氯的槽罐车与一货车相撞,导致槽罐车液氯大面积泄漏。周边村镇27人中毒死亡。肇事的槽罐车驾驶员逃逸,货车驾驶员死亡。事故造成了公路旁3个乡镇大量村民中毒。到3月30日下午5时,已有27人中毒死亡,285人被送往医院救治。事故发生后,有关部门立即组织疏散村民群众近1万人,造成京沪高速公路宿迁至宝应段关闭20个小时。目前,江苏省政府已成立了“329”事故应急处理指挥部
13、,李全林副省长任指挥长在现场指挥救援。第19页/共60页第20页/共60页第21页/共60页第22页/共60页第23页/共60页氯,cl,原子量35.5。氯气是一种黄绿色、有强烈刺激性的气体。可溶于水和碱溶液,易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。氯气遇水后生成次氯酸和盐酸,再分解为新生态氧。在高压下氯气液化成液氯。氯气有强烈腐蚀性,设备及容器极易被腐蚀而泄漏。工业上接触氯的机会有:氯的制造或使用过程中若设备管道密闭不严或检修时均可接触到氯。液氯灌注、运输和贮存时,若钢瓶密封不良或有故障,亦可发生大量氯气逸散。主要见于电解食盐,制造各种含氯化合物、造纸、印染及自来水消毒等工业。第24页/共60页
14、 氯气对人体的作用有急性中毒和慢性损害两种。急性中毒临床上又可分为刺激反应、轻度、中度、重度中毒。其表现为:(1)氯气刺激反应:出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状;(2)轻度中毒:主要表现为支气管炎和支气管周围炎,有咳嗽,可有少量痰、胸闷等,两肺有干罗音或哮鸣音,可有少量湿罗音;(3)中度中毒:主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。咳嗽、咳痰、气短、胸闷或胸痛,可有轻度发绀,两肺有干性或湿性罗音;(4)重度中毒:临床上表现为咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难,胸部紧束感,明显发绀,两肺有弥漫性湿罗音;严重窒息;中、重度昏迷;卒死;出现严重并发症,如气胸、纵隔气肿等,只要具
15、有其中一项即为重度氯气中毒。第25页/共60页氯气对人体的慢性影响主要表现为上呼吸道、眼结膜、皮肤方面的刺激症状及神经衰弱综合证、氯痤疮,牙齿酸蚀症等。凡有明显的呼吸系统慢性疾病,明显的心血管系统疾病的患者不宜从事氯气作业。氯气中毒的防治要点有:严格遵守安全操作规程,防止跑、冒、滴、漏,保持管道负压;严格遵守安全操作规程,防止跑、冒、滴、漏,保持管道负压;含氯废气需经石灰净化处理再排放,也可设氨水储槽和喷雾器,在跑氯时和含氯废气需经石灰净化处理再排放,也可设氨水储槽和喷雾器,在跑氯时和中和氯气;中和氯气;检修时或现场抢救时必须佩戴防毒面具;检修时或现场抢救时必须佩戴防毒面具;执行预防性体格检查
16、。执行预防性体格检查。第26页/共60页【诊断】根据GBZ 65-2002:根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病,结合临床症状、体征、胸部X线表现,参考现场劳动卫生学调查结果,综合分析,排除其他原因引起的呼吸系统疾病,方可诊断。1 刺激反应 出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状,肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音,胸部X线无异常表现。2 诊断及分级标准第27页/共60页 (1)轻度中毒 临床表现符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷,两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音,胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。(2)中度中毒 凡临床表现符合下列诊断之
17、一者:a)急性化学性支气管肺炎。如有呛咳、咯痰、气急、胸闷等,可伴有轻度紫绀;两肺有干、湿性啰音;胸部X线表现常见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。第28页/共60页 b)局限性肺泡性肺水肿。上述症状、体征外,胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。c)间质性肺水肿。如胸闷、气急较明显;肺部呼吸音略减低外,可无明显啰音;胸部X线表现肺纹理增多模糊,肺门阴影增宽境界不清,两肺散在点状阴影和网状阴影,肺野透亮度减低,常可见水平裂增厚,有时可见支气管袖口征及克氏B线。d)哮喘样发作。症状以哮喘为主,呼气尤为困难,有紫绀、胸闷;两肺
18、弥漫性哮鸣音;胸部X线可无异常发现。第29页/共60页(3)重度中毒 符合下列表现之一者:a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿;b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);c)严重窒息;d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。第30页/共60页温州氯气中毒事件 1979年9 月7日下午1时55分,温州电化厂液氯工段的工人正在充装作业,一只半吨重的充满液氯的钢瓶突然爆炸。随着震天的巨响,大量液氯气化,形成巨大黄绿色气柱冲天而起,蘑菇状,高达40余米。该工段的厂房全部倒塌,其它液氯钢瓶被引爆或击穿,大量液氯外泄。爆炸中心的一只重达1735kg的液氯钢瓶被气浪掀起,飞越12米的高压线,坠落在30米外的盐库内。时
19、值东北风,氯气迅速呈60度扇形向西北方扩散,共有32个居民区和6个生产队受到污染。1208人受到氯气危害,779人中毒。本次事故共死亡59人,其中现场死亡18人,另外41人均为氯气中毒死亡(均为重污染区的居民,本厂职工逆风疏散到一高坡上,故无中毒致死者)。第31页/共60页 中毒患者表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、无力等。严重者可出现大量白色或粉红色泡沫痰、烦躁不安、昏迷,部分患者出现严重的紫绀;少数患者发现时已经死亡。事故惊动了从中央到地方的各级行政和技术人员,组织了专门的指挥部协调救援工作。防化、消防人员用大量喷水抑制逸出氯气的扩散,关闭了所有储槽、管道的阀门。厂区周围人员全
20、部疏散,共有8万人撤离了危险区。该市的11个医疗单位都加入到患者救治工作中,但普遍缺乏中毒救治经验。临近省市组织了90余位医务人员组成12支医疗队陆续到达现场,参加了抢救工作。根据现场的具体情况及模拟试验,最后证实此次事故是由于氯化石蜡倒入钢瓶内,引起的化学性爆炸。温州氯气中毒事件 第32页/共60页对本事件的处理,从中央到地方都尽了全力。但此工厂建于人口稠密的城区,工厂没有建立安全生产管理制度,企业也没有制定急性中毒应急预案(此预案不仅要写在纸上,需配备相应的设备,有关人员要熟悉救援设备的使用,常备不懈)。当时温州没有职业中毒防治机构,没有专职医生,各医院都缺乏氯气中毒的抢救知识。短时间内,
21、上千名中毒患者被送到各个医院,医务人员没有思想准备,抢救药品、器械不足,工作秩序混乱,治疗效果较差。在短短几个小时内就有几十名中毒病人死亡。温州氯气中毒事件 第33页/共60页氮氧化物因氧化程度不同而品种各异,并具有不同的颜色(黄至深棕)和比重。氮氧化物中除二氧化氮(NO2)外均极不稳定。遇光、湿、热变成二氧化氮和一氧化氮(NO),而后又变成二氧化氮。生产中主要接触二氧化氮(常温下与四氧化二氮N2O4混合存在),系红棕色气体,较难溶于水且具有刺激性气味。接触氮氧化物的行业和工种有:制造硝酸、硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等;利用硝酸进行零件酸洗;苯胺染料的重氮化过程;焊接、气割及电弧发光操作等。第
22、34页/共60页一氧化氮(N0)为无色气体,分子量30.01,熔点-163.6,沸点-151.5,蒸气压101.3lkPa(-151.7)。溶于乙醇、二硫化碳,微溶于水和硫酸,水中溶解度4.7%(20)。性质不稳定,在空气中易氧化成二氧化氮(2N0+022N02)。二氧化氮(NO2)在21.1温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1以下时呈暗褐色液体。在-ll以下温度时为无色固体,加压液体为四氧化二氮。分子量46.01,熔点-11.2,沸点 21.2,蒸气压101.3lkPa(2l),溶于碱、二硫化碳和氯仿,微溶于水。性质较稳定。第35页/共60页【接触途径】多种职业活动中接触到氮氧化物,如制造硝酸
23、或使用硝酸浸洗金属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。第36页/共60页 另外,某些青饲料和谷物中含有硝酸钾,在通风不良、缺氧条件下发酵,可生成亚硝酸钾和氧,进一步亚硝酸钾变为亚硝酸,当仓内发酵温度增高时,亚硝酸分解成氮氧化物和水,造成谷仓气体中毒(silogas poisoning)各种不同生产过程所形成的硝烟,其组成不同
24、。第37页/共60页【临床表现】急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据临床表现分为:1.急性轻度中毒 一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后,出现胸闷、咳嗽、咳痰等,伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强,或肺纹理边缘模糊。血气分析:呼吸空气时,动脉血氧分压可低于预计值1.332.66kPa(l02OmmHg)。第38页/共60页2.急性中度中毒 有呼吸困难,胸部紧迫感,咳嗽加剧,咳痰或咳血丝痰,常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状,并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片
25、可见肺野透亮度减低,肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影,或相互融合成斑片状阴影,边缘模糊。血气分析:在吸低浓度氧(小于50%)时,才能维持动脉血氧分压大于8kPa(6OmmHg)。第39页/共60页3.急性重度中毒 出现下列临床表现之一者为重度中毒。1)1)肺水肿肺水肿:呼吸窘迫,咳嗽加剧,咳大量白色或粉红色泡沫痰,明显紫绀。呼吸窘迫,咳嗽加剧,咳大量白色或粉红色泡沫痰,明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影,有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气分析:在吸入高浓度氧(大于50%)的
26、情况下,动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。(2)(2)昏迷或窒息。昏迷或窒息。(3)(3)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)(ARDS)。第40页/共60页4.迟发性阻塞性毛细支气管炎 在吸入氮氧化物气体,无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右,突然发生咳嗽、胸闷,进行性呼吸困难,明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。长期接触低浓度(超过最高容许浓度)的氮氧化物,可引起支气管炎和肺气肿。第41页/共60页 【诊断】根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史,呼吸系统损害的临床表现和胸部x射线征象,结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料,
27、综合分析,并排除其他原因所致的类似疾病,方可诊断。1 刺激反应 出现一过性胸闷;咳嗽等症状,肺部无阳性体征,胸部x射线检查无异常表现。第42页/共60页 2 诊断及分级标准 (1)轻度中毒 出现胸闷,咳嗽等症状;肺部有散在干啰音。胸部X线征象:肺纹理增强,可伴边缘模糊。符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎。(2)中度中毒 胸闷加重,咳嗽加剧,呼吸困难,咯痰或咯血丝痰等症状;体征有轻度发绀,两肺可闻及干、湿性啰音。胸部X射线征象:肺野透亮度减低,肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影,符合间质性肺水肿;或斑片状阴影,边缘模糊,符合支气管肺炎。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。第43页/共60页 (3)重
28、度中毒 具有下列之一者:a)明显的呼吸困难,剧烈咳嗽,咯大量白色或粉红色泡沫痰,明显发绀,两肺满布湿性啰音。胸部X线征象:两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影,有的可融合成大片状阴影,符合肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症;b)急性呼吸窘迫综合征;c)并发较重程度的气胸或纵隔气肿;d)窒息。第44页/共60页实例1 1985年10月4日,上海某冶炼厂五车间钴粉工段B班唐某等4人做中班,按岗位分工,2人做化工工作,2人做还原工作,班长唐某负责化工工作,上班后,4人一起做好了钴粉的出炉、筛粉、成品包装等还原岗位的工作,化工岗位本班的任务只需加温加水继续溶解、调整PH值。唐某为了增加本
29、班产量,没有按照工艺技术操作规程进行操作,于晚上89时间在溶液中加了上清液(含有硝酸、草酸、钴等),在温度较高的情况下,产生剧烈反应,于9时1025分间大量冒槽,唐某在关闭蒸气和上清液阀门时,双腿被溶液烫伤(二度伤,面积14%),同时吸入大量氮氧化物气体和酸雾,呼吸衰竭,中毒窒息死亡。本次事故原因为车间在承包生产指标中没有安全指标,工艺技术操作规程和安全操作规程不完善,设备安全设施有缺陷,专用劳防用品针对性不强,在贯彻执行现有规章制度很不严格。第45页/共60页实例2 上海某铜棒厂酸洗车间共有9只酸洗槽,每只酸洗槽容积约3.5m3。1995年1月19日上午9时,酸洗车间清洗酸洗槽,在将东侧第一
30、只酸洗槽内的五只盛放硫酸铜、硝酸铜废渣的塑料桶吊上来时,有二只桶把手损坏,致使桶内物散落在槽内,操作工王某见状,便带二只桶进入槽内,用铁锹将散落的废渣装入桶内,共入槽四次,每次约30秒钟,间隔约15分钟,并在离槽约1.5米处吸烟,在下槽时只戴普通纱布口罩。上午10时自感胸闷停止工作,下午5时胸闷加剧,出现呼吸困难,送市职业病防治所,诊断为急性轻度氮氧化物中毒。因该厂正在筹建中,操作规章制度尚未建立与完善,作业工人在未佩戴防毒面具的情况下,将含有氮氧化物气体的废渣装入桶内,造成氮氧化物的吸入,并在工作场所吸烟,增加了氮氧化物的吸入量,引起急性轻度氮氧化物中毒。第46页/共60页实例3 1984年
31、9月15日,某氧化铁颜料厂对开发的新产品(磁性材料)做扩大试验,该产品用硝酸和铁皮作原料,副产品是二氧化氮。当天助理工程师周某在反应锅旁观察了一天,次日,周感到呼吸困难,咳粉红色泡沫状痰,医院诊断为二氧化氮中毒。事故原因分析:在新产品、新工艺的生产或试验中,要在各个环节、各个方面充分预见各种职业中毒发生的可能,生产时做好有害气体的检测,生产现场的工作人员应带好防毒面具。由于操作人员未预计到该产品在生产过程中会产生大量二氧化氮,对二氧化氮对人体的毒性不了解,没有采取防护措施,造成了急性二氧化氮中毒。此外生产设备密闭条件差,作业场所缺乏良好的通风条件,是发生这类事故的常见原因。在生产和使用硝酸中,
32、以硝酸制取硝基盐、硝基化合物等反应过程中,会有氮氧化物的产生,应注意对它的排放处理。第47页/共60页【治疗】1.患者应迅速脱离中毒现场,保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。2.对密切接触氮氧化物者需观察2472h,注意病情变化,给予适当的对症治疗。3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅,可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开,正压给氧;给予肾上腺糖皮质激素(如地塞米松、氢化可的松等)及利尿剂,限制液体输入量和输液速度等。4.如出现高铁血红蛋白血症,可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。5.注意维持水电解质及酸碱平衡,代谢性酸中毒时可给予三轻甲基氨基甲烷(THA
33、M),应用抗生素以控制感染。6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎,应尽早使用大量肾上腺糖皮质激素。第48页/共60页中毒性成人呼吸窘迫综合症的治疗1合理氧疗在使用氧气吸入时注意尽可能吸入低浓度氧,维持动脉血氧分压8kPa(60mmHg)及血氧饱和度达90的情况下逐渐降低用氧浓度。在鼻管、面罩式输氧的情况下,一般流量的氧气吸入时,吸入氧的浓度一般不致过高。但气管插管吸气时要特别注意输入氧浓度不超过50,超过时一定要间歇停用或减量。第49页/共60页 2、呼气末正压通气(PEEP)PEEP是治疗ARDS有效手段,可提高肺功能残气量,使萎缩的肺泡张开,纠正肺的通气血流比例失调的情况。可以增加肺泡压力,促进
34、肺泡及间质中水分的回吸收,减少肺含水量。还可以增加肺胞通气量,使生理无效腔下降,提高呼吸效率,减轻呼吸窘迫状态。综合以上作用,是最终改善低氧血症的根本措施。3、合理输液在保证血容量,稳定血压的前提下,掌握出入液量的轻度负平衡。输液早期不宜用肢体液,但若出现血清蛋白浓度下降时则应毫不犹豫地使用全血或血浆,以增加血浆渗透压。中毒性成人呼吸窘迫综合症的治疗第50页/共60页4、合理使用利尿剂,以减低肺循环压力。5、肾上腺糖皮质激素应早期、大量、短程使用,如地塞米松4080mg日,分次静注或氢化可的松400600mg日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10葡萄糖液中静脉滴注,可连用3”5天,病情好转后减
35、量、停用。6、维持酸碱平衡。7、防治呼吸道感染。8、病因治疗。9、其他治疗如注意防治消化道出血。营养支持。周到的护理,也是治疗能获得成功的必要条件等。中毒性成人呼吸窘迫综合症的治疗第51页/共60页【预防】1.改革工艺过程,尽量密闭化生产,加强通风排毒设备,便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。2.定期检修设备,减少跑、冒、滴、漏现象发生,严格遵守安全操作规程。3.加强个人防护意识,如根据需要戴好送风式防毒面具等。4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等,不宜从事本作业。(摘自摘自中华职业医学中华职业医学)第5
36、2页/共60页无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限1625%(最易引燃浓度17%)。氨在20水中溶解度34%,25时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性.1N水溶液PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低;但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥;也可用作制冷剂。第53页/共60页侵入途径
37、氨气主要经呼吸道吸入。毒理学简介大鼠吸入LC50:2000 ppm/4H。小鼠吸入LC50:4230 ppm/1H。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;35007000mg/m3浓度下可立即死亡。第54页/共60页临床表现急性中毒:短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死
38、脱落致窒息,还可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。第55页/共60页眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。严重者可发生角膜穿孔。皮肤接触液氨可致灼伤。皮肤接触液氨可致灼伤。处理 吸入者应迅速脱离现场,至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息,合理氧疗;
39、保持呼吸道通畅,应用支气管舒缓剂;早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松1060mg/d,分次给药,待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过35日。注意及时进行气管切开,短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。误服者给饮牛奶,有腐蚀症状时忌洗胃,并对症处理。眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。第56页/共60页实例1 上海某制药厂于1989年7月27日上午8时45分,对新装的8AS-17型主机和250m2蒸发式冷液器进行试压捉漏和氨系统工艺调试,在检查1号氨储罐排气阀门时,由于该
40、管道安装时管道丝口壁过薄,强度不够,开启阀门时管道齐根断裂,当时1号氨储罐处于工作状态,罐内氨压力达12.5Kg/cm2,以致高压液氨气从裂口处大量喷出,顿时现场氨雾弥漫,操作工员无法靠近抢救,后在消防人员的协作下,用大量高压水封住外逸氨气,操作工人未戴上防毒面具冲进现场关闭阀门,于上午10时15分现场抢救结束。至此约有4吨左右液氨外逸造成环境污染。在抢险过程中有7人送医院救治,其中有4人留院观察。经现场测试,上午11时20分时1号氨储罐排气管断裂处的上、下方的氨浓度为686mg/m3。事故发生原因:设备检修时未充分认识到可能发生的以外事故,工艺调试前对有关设备未作全面严格检查以消除隐患,生产
41、现场也未按规范要求配置足够有效的带氧防毒面具。第57页/共60页实例2 地处虹口区的上海某食品厂于1988年初因基建施工,临时铺设一根通1000吨冷库的液氮输送管道。9月30日上午10时05分,该管道在穿墙的管段部分发生断裂,至11时左右抢关阀门的1小时内,约有7吨液氨以10kg/cm2的压力向外冲出,厂区氨气弥漫,并累及周围居民区。医疗救护及消防部门接到报告后最先赶到现场,先救出被困职工、关闭阀门,后用消防龙头喷水抑气,使环境空气污染逐渐得到控制。经市和区卫生监督监测机构于当日上午11时45分对厂区不同距离环境氨气浓度的监测,距事故点约10米处氨气的浓度为200.0586.7mg/m3、30米处为40.093.0 mg/m3;中午12时45分监测,分别为96.0108.0 mg/m3和20.024.0 mg/m3。受害职工和居民共31人,分送五家市、区有关医疗机构救治。其中该厂职工10人、居民21人,年龄最大77岁、最小为出生仅24天的婴儿,症状严重的4人(均为该厂职工、)其中1人为怀孕7个月的女工。输送危险化工品的管道不执行定期巡检制度,查找安全隐患,并及时加以维修,此为该起氨泄漏工厂和环境、危及人群健康事故的主要起因。第58页/共60页第59页/共60页感谢您的观看!第60页/共60页
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