水盐代谢与酸碱平衡98.pptx
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1、本章主要内容水和无机盐的生理功能体液的含量和分布体液平衡和调节水盐代谢紊乱酸碱平衡第1页/共98页第一节 水和无机盐的生理功能水、无机盐、有机物内环境稳定物质代谢正常进行生理功能正常发挥体 液第2页/共98页一、水的生理功能1.构成组织的重要成分2.调节和维持体温的恒定3.参与体内物质代谢和运输养料4.润滑作用第3页/共98页二、无机盐的生理功能1.构成组织与体液的成分2.维持体液的酸碱平衡与渗透压3.维持神经、肌肉的应激性4.维持酶的活性5.参与组成体内有特殊功能的化合物第4页/共98页1、构成组织与体液的成分体液:Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-骨骼:钙、磷第5页/共98页2
2、、维持体液酸碱平衡与渗透压 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4细胞外液:Na+、Cl-细胞内液:K+、HPO42-血浆:调节pH维持渗透压第6页/共98页3、维持神经、肌肉应激性K+Ca2+神经肌肉应激性手足抽搐K+Ca2+神经肌肉应激性肌肉无力第7页/共98页3、维持神经、肌肉应激性K+抑制心肌兴奋性,严重时心跳停止在舒张期K+心率紊乱,使心跳停止于收缩期Na+Ca2+拮抗K+对心肌的作用第8页/共98页4、维持酶活性K+糖原合成酶激活剂Mg2+磷酸化酶激活剂Cl-唾液淀粉酶激活剂Cu2+唾液淀粉酶抑制剂第9页/共98页5、参与组成体内有特殊功能的化合物Fe2+参与合成
3、血红蛋白、细胞色素碘参与合成甲状腺素(T3、T4)Zn2+参与胰岛素合成磷酸参与核苷酸和核酸的合成第10页/共98页第二节 体液的含量和分布一、人体水的含量与分布 细胞内液(40%)体液(60%)血浆(5%)细胞外液 细胞间液(15%)体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异 第11页/共98页二、体液电解质的含量与分布特点电解质血浆 细胞间液 细胞内液mEq/L 血浆 mEq/L 水 mEq/L 水阳离子:Na+142 147 15 K+5 4 150 Ca2+5 2.5 2 Mg2+2 2.0 27总量154 155.5 194阴离子:HCO3-27 30 10 Cl-103 114 1
4、 HPO42-2 2 100 SO42-1 1 20 有机酸 5 7.5 蛋白质 16 1 63总量154 155.5 194第12页/共98页从表格可看出:电解质的含量和分布特点1.溶液呈电中性2.细胞内外电解质的分布差异大3.细胞内外的渗透压相等4.细胞外液中血浆和蛋白质含量相差较大K+HPO42-Na+Cl-细胞内液 外液第13页/共98页第三节 体液平衡及调节 水代谢 无机盐代谢 体液平衡的调节第14页/共98页一、水的代谢体内水的来源和去路水的摄入量(ml)水的排出量(ml)食物水 1000饮料水 1200代谢水 300(生物氧化生成)肺呼出 350皮肤蒸发 500粪便排出 150肾
5、脏排泄 1500总量 2500总量 2500每天最低排尿量:500ml/天(将代谢废物排除体外的最低水量)每天最低需水量:1500ml/天(最低尿量、肺、皮肤、粪便)第15页/共98页一、水的代谢体液的交换1、血浆与细胞间液之间的交换 交换部位:毛细血管 蛋白质不能自由通透毛细血管壁,其它小分子、离子能自由通透、交换。血浆蛋白质细胞间液蛋白质 血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压血浆有效胶体渗透压 血浆和组织间液之间物质交换的动力是毛细血管内血压和血浆有效胶体渗透压的 差值 差值第16页/共98页毛细血管内外液体交换动脉端 4.53 2.93静脉端 1.60 2.93毛细血管压 血浆有效胶体渗透压
6、组织细胞组织间液毛细淋巴管毛细血管H2O毛细血管压血浆有效胶体渗透压0:H2O从毛细血管 组织间液0:H2O从组织间液 毛吸血管第17页/共98页毛细血管内外液交换的意义 保证体内营养物质与代谢产物顺利交换 维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡 心力衰竭毛细血管静脉端内压水肿 清蛋白(慢性肾炎、肝病患者)血浆胶体渗透压水肿第18页/共98页2、细胞间液与细胞内液之间的交换蛋白质钠泵Na+K+Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-第19页/共98页2、细胞间液与细胞内液之间的交换 小分子物质如Glc、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可 透过细胞膜交换 大分子蛋白质、Na+、K
7、+、Mg2+、Ca2+不能自由通透 细胞质膜。质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。临床用高渗药物注射液解除细胞水肿第20页/共98页体液交换第21页/共98页二、无机盐代谢 钾代谢 钠、氯代谢 钙、磷代谢第22页/共98页(一)钾(kalium)代谢总量120g,需要量2-4g/天分布:98%细胞内液,一半存在与肌肉组织中摄入:蔬菜、水果和肉类,进入细胞需依赖钠泵主动转运,通透、平衡速度慢。(临床补钾严禁静脉推注而尽量 口服或静脉缓慢滴注,以防高血钾。)排泄:皮肤、肠道、肾脏,“多吃多排,少吃少排,不吃也排”物质代谢:糖原、蛋白质合
8、成时血钾进入细胞低血钾糖原、蛋白质分解时细胞中钾离子进入血液血钾第23页/共98页钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)高血钾血液 细胞 肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少第24页/共98页钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾血液 细胞 肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多第25页/共98页(二)钠natrium、氯chlorin代谢1.含量与分布 健康成人,钠总量约60g,氯总量约100g。血钠浓度为135 145mmol/L 主要分布在细胞外液 血氯浓度为98 106mmol/L 2.NaCl(sodium chloride)的摄入 成人每日最低需N
9、aCl量:5g左右,主要来自膳食中的氯化钠。一般进食可达715gNaCl,提倡吃得清淡些。第26页/共98页 汗腺(显性汗)大量出汗时 有3条排泄途径 消化道严重呕吐、腹泻时 肾脏主要排泄途径 肾脏排Na+(Cl-)具有很强的调节能力3.NaCl的排泄肾脏排泄NaCl特点:多吃多排,少吃少排,不吃几乎不排第27页/共98页检查尿液中NaCl含量变化,可以帮助判断患者是否为:缺盐性(低渗性)脱水无NaCl排出 缺水性(高渗性)脱水尿中有NaCl 并且可提示缺盐程度第28页/共98页(三)钙、磷代谢生理功能 钙组成骨骼成分 降低神经、骨骼肌兴奋性,参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体
10、分泌 第二信使作用磷组成骨骼和牙齿成分 核酸和磷脂的成分 辅酶的成分 能量载体组成 参与维持酸碱平衡等。第29页/共98页(三)钙calcium、磷phosphor代谢含量与分布 含量:钙总量700-1400g 磷总量400-800g 分布:骨骼、牙齿。99%钙以羟基磷灰石形式存在于骨骼 86%磷以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中0.1%钙0.2%磷游离存在于体液中,发挥重要生理调节作用第30页/共98页(三)钙、磷代谢吸收与排泄 钙吸收:小肠,钙结合蛋白的主动转运 影响钙磷吸收的因素:活性维生素D促进钙磷吸收溶解钙(pH)易吸收,胃酸、乳酸、乳糖、氨基酸 利于钙的吸收碱性磷酸盐、草酸、植物酸等与
11、钙形成难溶性盐沉淀钙磷吸收与年龄呈反比 钙排泄:主要是肠道,“多吃多排,少吃少排,不吃也排”磷排泄:主要是肾脏第31页/共98页(三)钙、磷代谢血钙与血磷Ca2+血浆蛋白质阴离子蛋白结合钙OH+H+发挥生理功能的形式 血钙(2.5mmol/L)离子钙(1.25mmol/L)可扩散钙 柠檬酸钙(0.125mmol/L)结合钙 蛋白结合钙(1.123mmol/L)非扩散钙碱中毒 血Ca2+神经肌肉兴奋性 出现手足抽搐现象。第32页/共98页(三)钙、磷代谢血钙与血磷血浆钙磷浓度积(Ksp)为一个常数:Ca X P=2.5 3.5Ca、P Ca、P 两者浓度积始终在 2.5 3.5之间Ca X P
12、3.5:钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中 利于成骨作用Ca X P 2.5:影响骨组织钙化及成骨作用 甚至骨盐溶解佝偻病第33页/共98页(三)钙、磷代谢钙磷代谢调节 维生素D1,25-(OH)2-Vit D3 甲状旁腺素(PTH)降钙素(CT)肠内钙磷的吸收钙磷在骨组织和体液间的平衡肾脏对钙磷的排泄影响第34页/共98页(1)Vit D 的调节作用Vit D小肠 骨骼 肾Ca2+Ca2+吸收 钙结合蛋白Ca2+-ATP酶成骨作用破骨作用肾近曲小管对钙磷重吸收血钙、血磷,促进成骨第35页/共98页(2)甲状旁腺素(PTH)的调节作用血钙PTH分泌血钙PTH分泌血钙浓度与PTH分泌呈负相关PTH骨
13、肾 肠骨盐溶解血钙钙吸收磷吸收PTH1羟化酶 Vit D活化钙磷吸收(+)(+)升高血钙,降低血磷第36页/共98页(3)降钙素(CT)的调节作用血钙 CT分泌CT骨 肾阻止间叶细胞破骨细胞促进破骨细胞成骨细胞钙磷重吸收尿钙尿磷排出血钙、血磷第37页/共98页三、体液平衡调节 神经系统的调节 抗利尿激素的调节 醛固酮的调节 心钠素调节第38页/共98页(一)神经系统的调节 机体失水 高盐饮食 输入高渗NaCl细胞外液(晶体)渗透压丘脑下部渗透压感受器大脑皮层兴奋口渴第39页/共98页(二)抗利尿激素(ADH)的调节(加压素)下丘脑(分泌)垂体(贮存)血液肾 远曲小管、集合管对水的重吸收排尿量第
14、40页/共98页(三)醛固酮的调节(盐皮质激素)H+-Na+交换肾远曲小管 排钾泌氢,保钠保水 K+-Na+交换第41页/共98页(四)心钠素的调节肾小管重吸收水、钠肾小球滤过率肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌利尿、利钠第42页/共98页第四节 水盐代谢紊乱 水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱第43页/共98页一、水、钠代谢紊乱 水肿 脱水(血浆胶体渗透压 细胞内水、钠缺失,毛细血管静脉压)细胞外液容量减少 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水水钠代谢紊乱第44页/共98页(一)高渗性脱水(缺水性脱水)进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗原因 概念治疗第45页/共98页 功能变化及
15、症状:失水 细胞外高渗 水自胞内到胞外 细胞内容量ADH分泌肾重吸收水尿少分解代谢 非蛋白氮 氮质血症 皮肤蒸发水影响体温调节 体温升高脑细胞代谢障碍血浆组织间液细胞内液(一)高渗性脱水口渴中枢 口渴第46页/共98页第47页/共98页(二)低渗性脱水(缺盐性脱水)呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分,忽视钠补充钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量,纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗第48页/共98页失钠 细胞外低渗 水自胞外到胞内 细胞外液、血容量无口渴细胞水肿 早期排低渗尿心输出量 循环衰竭、血压 心率快、四肢厥冷肾血流量 滤过率 少尿、无尿血浆蛋白质
16、浓度胶体渗透压 水自组织间液到血浆 皮肤松弛、眼窝下陷血浆组织间液细胞内液 功能变化、症状:(二)低渗性脱水第49页/共98页低渗性脱水小结低渗性 脱水(失Na+失水)血Na+醛固酮分泌 肾对Na+重吸收 尿中 无NaClADH分泌 肾对水的重吸收 尿量 尿比重(早期)细胞间液显著 血容量 血压 晚期:尿量 酸碱平衡紊乱无明显口渴感第50页/共98页(三)等渗性脱水(混合性脱水)轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等丧失等渗液未及时补充既补水又补盐纠正血容量水和盐成比例丢失渗透压变化不大治疗原因概念第51页/共98页(三)等渗性脱水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失盐丢失 口渴、少尿(高渗脱水症状)细胞
17、内外液基本等渗 细胞内液不能补充外液的丢失 血容量减少(低渗脱水症状)功能变化及症状第52页/共98页二、钾代谢紊乱 血钾正常值:3.55.5mmol/L 血钾3.5mmol/L:低血钾 血钾5.5mmol/L:高血钾第53页/共98页(一)低血钾 原因:摄入不足 丢失过多 分布异常 代谢性碱中毒 症状:肌肉软弱无力 心律失常 治疗:症状轻多吃蔬菜水果 症状重静脉滴注(四不宜)见尿补钾。勿过早、勿过多、勿过浓、勿过快。随胃液丢失而直接丢失K+血K+大量胃液丢失代谢性碱中毒 血K+随大量肠液丢失而直接丢失K+血K+大量Na+随肠液丢失 醛固酮分泌 肾排K+剧烈呕吐严重腹泻第54页/共98页(二)
18、高血钾 原因:摄入过多 排泄障碍 分布异常 酸中毒 症状:手足感觉异常,极度疲乏,肌肉酸痛,嗜睡,骨骼肌麻痹等 心律缓慢、不齐。Na+、Ca2+与K+拮抗 治疗:限制钾摄入 注射胰岛素、葡萄糖,使钾进入细胞 注射乳酸钠、葡萄糖酸钙第55页/共98页第五节 酸碱平衡 酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的紊乱acid-base balance第56页/共98页一、体内酸性、碱性物质的来源酸:能提供质子(H)的物质如:HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生
19、食物在体内转化或经氧化后生成第57页/共98页一、体内酸性、碱性物质的来源碱:能接受质子的任何物质如:OH HCO3 Pr 1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐如,柠檬酸盐、苹果酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐2.药物或饮料中的小苏打(NaHCO3)2.代谢产生的NH3 NH4,从而增加了体液中的OH-柠檬酸或苹果酸继续氧化、分解Na+(K+)HCO3-NaHCO3或KHCO3(碱性物质)H+第58页/共98页二、酸碱平衡的调节1.血液的缓冲2.肺对CO2呼吸3.肾脏的排泄与重吸收人体调节酸碱平衡的系统:第59页/共98页(一)血液缓冲系统的调节1.缓冲系统:由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液
20、体系。血浆中缓冲对:NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质红细胞中缓冲对:KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2第60页/共98页血液pH值与缓冲对比值的关系PH=pK+lg缓冲碱缓冲酸=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4只要使缓冲碱与缓冲酸的比值保持20/1,就可以维持血液PH不变HCO3-H2CO3第61页/共98页2、血液缓冲系统的作用(1)对固定酸的缓冲(由碳酸氢盐缓冲体系缓冲)CH3COCH2COOH+NaHC
21、O3 CH3COCH2COONa+H2CO3CO2+H2O强酸 弱酸是缓冲固定酸的主要成分(抗酸成分)代表了机体缓冲酸的能力碱储 碱储(二氧化碳结合力)第62页/共98页 A.血液流经组织 B.血液流经肺部CO2 H2OK Hb H2CO3HHb+K+HCO3-碳酸酐酶 Cl-血浆HCO3-+K+HHbO2 H2O CO2 KHb H2CO3 Cl-CO2 CO2 红细胞 红细胞肺泡(2)对挥发酸的缓冲作用由红细胞内血红蛋白缓冲组织CO2HCO3-Cl-第63页/共98页(3)对碱的缓冲作用 Na2CO3+H2CO3 2NaHCO3 Na2CO3+NaHPO4 Na2HCO3+Na2HPO4
22、Na2CO3+H-蛋白质 NaHCO3+Na-蛋白质第64页/共98页(二)肺脏对酸碱平衡的调节肺通过呼吸频度、深度排出CO2和调节血液中CO2分压,维持 HCO3-/H2CO3等于20/1,保持PH=7.4。血液中PCO2H2CO3 HCO3-/H2CO3 201PH下降 延髓呼吸中枢呼吸加深加快CO2呼出 CO2分压 H2CO3 HCO3-/H2CO3=20/1维持 PH=7.4肺只调节缓冲对中H2CO3的浓度,HCO3-的浓度主要通过 肾脏来调节。第65页/共98页(三)肾脏对酸碱平衡的调节 主要作用:排出固定酸,保留并维持血中碱储量,以调节血液pH值。H+-Na+交换 主要机制:NH4
23、+-Na+交换 K+-Na+交换第66页/共98页1、H+-Na+交换泌H+重吸收尿液中的NaHCO3血浆肾小管细胞 肾小管腔(原尿)H2O碳酸酐酶CO2H2CO3HCO3-H+NaHCO3Na+HCO3-Na+H+H2CO3H2ONaHCO3CO2 通过H+-Na+交换,可将肾小球滤过的NaHCO3几乎重吸收入血。CO2第67页/共98页1、H+-Na+交换磷酸氢盐的酸化血液肾小管上皮细胞肾小管原尿H2OCO2碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+Na2HPO4Na+NaHPO4-NaH2PO4终尿Na+NaHCO3CO2 通过H+-Na+交换,使磷酸氢盐酸化,以重新生成NaHCO3,并且排出固定
24、酸,使尿液得到酸化。Na2HPO4 4NaH2PO4 1 pH=7.4Na2HPO4 1NaH2PO4 99 pH=4.8终 尿原 尿第68页/共98页2、NH4+-Na+交换血液 肾小管上皮细胞 肾小管原尿H2OCO2碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+NaClNa+Cl-Na+NH4ClNaHCO3谷氨酰胺氨基酸NH3终尿NH3经NH4+-Na+交换,将管腔液中强酸盐的Na+换回,以重新生成NaHCO3,并使强酸根以铵盐形式排出体外,从而避免形成强酸盐而损害组织。第69页/共98页3、K+-Na+交换H+-Na+交换受血浆K+浓度制约高血钾H+-Na+交换 K+-Na+交换酸中毒低血钾 K+-
25、Na+交换 H+-Na+交换 碱中毒K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争作用第70页/共98页三、酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒(H2CO3)代谢性碱中毒(NaHCO3)呼吸性酸中毒(H2CO3)NaHCO3异常代谢性酸中毒(NaHCO3)H2CO3异常代偿性酸、碱中毒:酸碱平衡失调调节 PH不变失代偿性酸、碱中毒:酸碱平衡失调调节 PH 7.35或7.45第71页/共98页1、代谢性酸中毒(1)基本原因 固定酸产生过多 糖尿病并发酮症酸中毒,乳酸酸中毒,服用过多酸性药物;NaHCO3丢失过多 严重腹泻、肠瘘等 固定酸排出障碍 肾病、肾功能衰竭等;以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少代谢性酸中
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