药理学 抗帕金森病药.pptx
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1、会计学1药理学药理学 抗帕金森病药抗帕金森病药帕金森病帕金森病n n帕金森病(帕金森病(Parkinsons disease,PDParkinsons disease,PD)又称震颤麻痹,是一种常见于中老年人的又称震颤麻痹,是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,以静止性震颤、运动迟神经退行性疾病,以静止性震颤、运动迟缓和姿势反射障碍为典型临床特征。缓和姿势反射障碍为典型临床特征。n n本病多发生在本病多发生在5050岁以后,约岁以后,约3/43/4患者起病于患者起病于50506060岁之间,岁之间,第1页/共30页四肢震颤第2页/共30页患者站立时呈低头屈背、上臂内收肘关节向外屈曲走路失去重心
2、,呈前冲状,不能即时停步,称慌张步态。第3页/共30页(一)帕金森病的发病机制(一)帕金森病的发病机制 PDPD的病理特征:中脑黑质致密部的病理特征:中脑黑质致密部(Substantia nigra par compacta,SNc)(Substantia nigra par compacta,SNc)大大量多巴胺量多巴胺(Dopamine,DA)(Dopamine,DA)神经元选择性死亡和神经元选择性死亡和残存神经元内残存神经元内LewyLewy小体形成。小体形成。第4页/共30页正常病人第5页/共30页 PD PD的病理生理机制:的病理生理机制:DADA能神经元死亡能神经元死亡导致纹状体导
3、致纹状体DADA含量下降,而乙酰胆碱含量下降,而乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)(Acetylcholine,Ach)含量却没有变化,含量却没有变化,致使致使DADA和和AchAch递质失衡,从而产生少动递质失衡,从而产生少动强直症状。强直症状。第6页/共30页第7页/共30页第8页/共30页 黑质和纹状体有多巴胺能神经和黑质和纹状体有多巴胺能神经和黑质和纹状体有多巴胺能神经和黑质和纹状体有多巴胺能神经和胆碱能神经胆碱能神经胆碱能神经胆碱能神经,这两种神经在功能上相互这两种神经在功能上相互这两种神经在功能上相互这两种神经在功能上相互拮抗拮抗拮抗拮抗,共同调节运动机能共同调节运动机
4、能共同调节运动机能共同调节运动机能,维持平衡状维持平衡状维持平衡状维持平衡状态态态态.当黑质中多巴胺神经元变性后当黑质中多巴胺神经元变性后当黑质中多巴胺神经元变性后当黑质中多巴胺神经元变性后,多多多多巴胺神经功能不足巴胺神经功能不足巴胺神经功能不足巴胺神经功能不足,而胆碱能神经占优而胆碱能神经占优而胆碱能神经占优而胆碱能神经占优势势势势,从而出现震颤麻痹症状从而出现震颤麻痹症状从而出现震颤麻痹症状从而出现震颤麻痹症状.第9页/共30页(二)抗帕金森病药物的作用环节(二)抗帕金森病药物的作用环节(1)(1)拟多巴胺类药拟多巴胺类药 左旋多巴左旋多巴+卡比多巴、司卡比多巴、司来吉兰、金刚烷胺、溴隐
5、亭来吉兰、金刚烷胺、溴隐亭(2)(2)中枢性抗胆碱药中枢性抗胆碱药 苯海索(安坦)、卡马特苯海索(安坦)、卡马特灵(开马君)灵(开马君)第10页/共30页1.1.1.1.中枢抗胆碱作用较强中枢抗胆碱作用较强中枢抗胆碱作用较强中枢抗胆碱作用较强,而外周抗胆碱作用约为而外周抗胆碱作用约为而外周抗胆碱作用约为而外周抗胆碱作用约为阿托品的阿托品的阿托品的阿托品的1/10-1/2.1/10-1/2.1/10-1/2.1/10-1/2.不良反应不良反应不良反应不良反应 较阿托品少。较阿托品少。较阿托品少。较阿托品少。2 2 2 2、对震颤麻痹、对震颤麻痹、对震颤麻痹、对震颤麻痹,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差
6、疗效比左旋多巴和金刚烷胺差疗效比左旋多巴和金刚烷胺差疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,对震颤、流涎作用明显。对震颤、流涎作用明显。对震颤、流涎作用明显。对震颤、流涎作用明显。(1 1 1 1)轻症。)轻症。)轻症。)轻症。(2 2 2 2)左旋多巴的辅助药物或不能耐受左旋多巴)左旋多巴的辅助药物或不能耐受左旋多巴)左旋多巴的辅助药物或不能耐受左旋多巴)左旋多巴的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。者。者。者。(3 3 3 3)对抗精神病药引起的震颤麻痹)对抗精神病药引起的震颤麻痹)对抗精神病药引起的震颤麻痹)对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系反锥体外系反锥体外系反锥体外系反应应应应)有效。有效。有效。有
7、效。苯海索苯海索(安坦安坦)第11页/共30页左旋多左旋多左旋多左旋多巴巴巴巴第12页/共30页【体内过程体内过程】n n口服左旋多巴后,通过芳香族氨基酸的口服左旋多巴后,通过芳香族氨基酸的口服左旋多巴后,通过芳香族氨基酸的口服左旋多巴后,通过芳香族氨基酸的主动主动主动主动转运转运转运转运系统从小肠迅速吸收,小肠中有其他氨系统从小肠迅速吸收,小肠中有其他氨系统从小肠迅速吸收,小肠中有其他氨系统从小肠迅速吸收,小肠中有其他氨基酸与之竞争主动转运系统(如高蛋白饮食)基酸与之竞争主动转运系统(如高蛋白饮食)基酸与之竞争主动转运系统(如高蛋白饮食)基酸与之竞争主动转运系统(如高蛋白饮食)等,均可降低其
8、生物利用度。等,均可降低其生物利用度。等,均可降低其生物利用度。等,均可降低其生物利用度。n n吸收后,大部分在外周即被脱羧,转变成多吸收后,大部分在外周即被脱羧,转变成多吸收后,大部分在外周即被脱羧,转变成多吸收后,大部分在外周即被脱羧,转变成多巴胺。进入中枢神经系统的左旋多巴不到用巴胺。进入中枢神经系统的左旋多巴不到用巴胺。进入中枢神经系统的左旋多巴不到用巴胺。进入中枢神经系统的左旋多巴不到用量的量的量的量的1%1%。n n组织中形成大量多巴胺是造成不良反应的原组织中形成大量多巴胺是造成不良反应的原组织中形成大量多巴胺是造成不良反应的原组织中形成大量多巴胺是造成不良反应的原因。若同时服用外
9、周脱羧酶抑制剂(因。若同时服用外周脱羧酶抑制剂(因。若同时服用外周脱羧酶抑制剂(因。若同时服用外周脱羧酶抑制剂(卡比多卡比多卡比多卡比多巴巴巴巴)可减少不良反应。)可减少不良反应。)可减少不良反应。)可减少不良反应。维生素维生素维生素维生素B B6 6是多巴脱羧是多巴脱羧是多巴脱羧是多巴脱羧酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。第13页/共30页 作用与用途作用与用途作用与用途作用与用途 1 1、抗震颤麻痹抗震颤麻痹抗震颤麻痹抗震颤麻痹:少量少量少量少量(1%(1%左右左右左右左右
10、)进入脑内的左旋进入脑内的左旋进入脑内的左旋进入脑内的左旋 多多多多巴巴巴巴,经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用发挥作用发挥作用发挥作用,余下大部分在脑外生成多巴余下大部分在脑外生成多巴余下大部分在脑外生成多巴余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应胺引起不良反应胺引起不良反应胺引起不良反应.第14页/共30页作用特点:作用特点:作用特点:作用特点:对多数患者有效对多数患者有效对多数患者有效对多数患者有效,对轻症对轻症对轻症对轻症,较年轻较年轻较年轻较年轻患者疗效好患者疗效好患者疗效好患者疗效好.改善肌
11、肉僵直及运动困难效果较改善肌肉僵直及运动困难效果较改善肌肉僵直及运动困难效果较改善肌肉僵直及运动困难效果较好好好好,对肌震颤效果差对肌震颤效果差对肌震颤效果差对肌震颤效果差.对抗精神病药吩噻嗪类引起的锥对抗精神病药吩噻嗪类引起的锥对抗精神病药吩噻嗪类引起的锥对抗精神病药吩噻嗪类引起的锥体外系反应无效体外系反应无效体外系反应无效体外系反应无效.显效慢显效慢显效慢显效慢,1-6,1-6个月显示最大疗效个月显示最大疗效个月显示最大疗效个月显示最大疗效.第15页/共30页 不良反应不良反应不良反应不良反应 1 1 胃肠反应胃肠反应胃肠反应胃肠反应 最常见最常见最常见最常见,消化性溃疡慎消化性溃疡慎消化
12、性溃疡慎消化性溃疡慎 用用用用.2 2 心血管反应心血管反应心血管反应心血管反应 可出现体位性低血可出现体位性低血可出现体位性低血可出现体位性低血 压压压压,心律失常心律失常心律失常心律失常.3 3 不自主的异常运动和开关现象不自主的异常运动和开关现象不自主的异常运动和开关现象不自主的异常运动和开关现象.4 4 4 4精神障碍精神障碍精神障碍精神障碍 不安不安不安不安,焦虑焦虑焦虑焦虑,失眠失眠失眠失眠.第16页/共30页 药物相互作用药物相互作用药物相互作用药物相互作用 1 VitB 1 VitB 1 VitB 1 VitB6 6 6 6可增强多巴脱羧酶活性可增强多巴脱羧酶活性可增强多巴脱羧
13、酶活性可增强多巴脱羧酶活性,故左旋多巴与故左旋多巴与故左旋多巴与故左旋多巴与VitBVitBVitBVitB6 6 6 6合用其外周不良反合用其外周不良反合用其外周不良反合用其外周不良反应增强应增强应增强应增强.2 2 2 2 与外周多巴脱羧酶抑制剂与外周多巴脱羧酶抑制剂与外周多巴脱羧酶抑制剂与外周多巴脱羧酶抑制剂-甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效.3 3 3 3 抗精神病药抗精神病药抗精神病药抗精神病药(如吩噻嗪类如吩噻嗪类如吩噻嗪类如吩噻嗪类,丁酰苯丁酰苯丁酰苯丁酰苯类类类类)禁与左旋多巴合用禁
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