医学专题—儿童青少年糖尿病7566.pptx
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1、儿童儿童(r tng)(r tng)(r tng)(r tng)青少年糖尿病青少年糖尿病驻马店市中心医院驻马店市中心医院杨小东杨小东第一页,共六十页。儿童儿童(r tng)(r tng)(r tng)(r tng)及青春期糖尿病及青春期糖尿病通常(tngchng)(tngchng)指15岁之前发生的糖尿病。临床上不作为独立诊断第二页,共六十页。病史(bn sh)张XX,女,12岁主诉:乏力、口渴1年余,腹痛、呕吐2天,加重8小时。现病史:1年前无明显诱因出现乏力、口渴,无发热咳嗽、咳痰、出汗,在驻马店159医院诊断为“1型糖尿病”,给予住院注射胰岛素治疗,症状好转出院。出院后血糖控制不佳,2天
2、前出现腹痛、呕吐,在当地治疗未见好转,8小时前患者上述症加重,出现烦躁、意识模糊,急来我院就诊,急诊以“1型糖尿病并酮症酸中毒”收入院,发病来饮食(ynsh)、睡眠差,小便频多,大便无。第三页,共六十页。病史(bn sh)既往史:无特殊,个人史:出生于上蔡县,第2胎,第2产,足月阴道自然分娩,单胎。出生时无窒息抢救史,生后母乳喂养,无适时添加(tin ji)辅食,生长发育同正常同龄儿。家族史:父亲身体患有甲亢,余体检,无糖尿病家族史第四页,共六十页。体格检查T:37.2,P:136次分 R:20次分Bp:10481mmHg嗜睡、口唇、皮肤干燥,呼吸深快。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率快,
3、律齐,双下肢无水肿(shuzhng),双侧巴氏症阴性。第五页,共六十页。辅助(fzh)检查 即刻(jk)血糖:29.5mmol/L(本院,2018-01-20)第六页,共六十页。可能(knng)诊断根据上述病史,该患者最可能诊断是什么?根据患者的临床表现。高度怀疑是糖尿病急性并发症酮症酸中毒思路:1.糖尿病诊断:口渴、多尿症状,空腹血糖7.0mmol/L。2.急性并发症诊断 患者血糖高,食欲差、恶心、呕吐(u t)、心悸,伴有烦躁、心悸,呼气有烂苹果味,有脱水体征。第七页,共六十页。糖尿病诊断(zhndun)标准(WHO 1999)诊断标准诊断标准静脉血静脉血浆葡萄糖葡萄糖(mmol/L)典型
4、糖尿病症状(多饮、多尿、多食、体重下降)加上随机血糖监测 或11.1空腹血糖(FPG)或7.0葡萄糖负荷后2小时血糖糖耐量试验(用 1.75 无水葡萄糖溶于水作为糖负荷,最大不超过75)11.1无糖尿病症状者,需改日重复检查第八页,共六十页。进一步检查(jinch)对该病例要想到糖尿病急性并发症的可能(knng),应进一步进行那些检查第九页,共六十页。进一步检查(jinch)静脉(jngmi)血糖血酮体血气分析电解质肝、肾功能血常规、尿常规第十页,共六十页。进一步检查(jinch)结果急查葡萄糖(己糖激酶法)34.46mmol/L,肾功能:尿素(酶法)10.34mmol/L、尿酸(酶法)706
5、umol/L,电解质正常。酮体 阳性,血常规:白细胞 24.6109/L、红细胞 5.61012/L、血红蛋白 164g/L、血小板 458109/L、淋巴细胞%19.2%、红细胞压积 49.4%、血小板容积 0.46%、血沉(xuchn)29mm/h,尿常规:酮体+3、隐血+1、葡萄糖+4、尿蛋白+1、上皮细胞 19.30/ul;管型 4.35/ul、上皮细胞(高倍视野)3.5/HPF、管型(低倍视野)12.62/LPF。第十一页,共六十页。诊断(zhndun)糖尿病酮症酸中毒(糖尿病酮症酸中毒(DKA)主要表现有多尿、烦渴、多饮和乏力加重。病情进一步加重发作可出现恶心、呕吐,常伴有头痛、烦
6、躁、嗜睡等症状,有严重失水体征,呼吸深快,呼气中有烂苹果(pnggu)味(丙酮气味),尿糖和酮体阳性;血糖增高,一般16.7-33.3mmol/L,血PH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史都可诊断为(DKA)。第十二页,共六十页。鉴别(jinbi)诊断高血糖高渗综合征(HHS)HHS的临床体征是严重高血糖(xutng)伴显著升高的血浆渗透压。患者常出现脱水甚至意识障碍,但无明显酮症酸中毒。实验室诊断参考标准有血糖(xutng)33.3mmol/L,有效渗透压320mOsm/L;血清碳酸氢根18mmol/L或动脉PH 7.35mmol/L;尿酮体阴性或弱阳性。第十三页,共六十页。鉴别
7、(jinbi)诊断糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒患者表型为乏力、恶心、厌食或呕吐,呼吸深大、嗜睡,可能有服双胍类药物史。实验室检查显示明显(mngxin)酸中毒,但血、尿酮体水平不升高,血乳酸水平升高。第十四页,共六十页。青少年糖尿病分型青少年糖尿病分型1型糖尿病占大多数,89.6%。自身免疫所致胰岛细胞损伤,体内胰岛素绝对缺乏。血清中存在自身抗体,如ICA,IAA,GADA2型糖尿病仅占少数,7.4%。胰岛细胞分泌胰岛素不足(bz),靶细胞对胰岛素不敏感。少年发病的成年型糖尿病(Maturity Onset Diabetes in Young,MODY)常染色体显性遗传。第十五页,共六十页
8、。青少年糖尿病分型青少年糖尿病分型 所有 月龄前发病的糖尿病均应行基因检测。儿童(r tng)或青年期诊断者,如果不具备 型糖尿病或 型糖尿病的特点,且连续多代有糖尿病(提示常染色体显性遗传模式),则应考虑 MODY基因检测。如青少年无肥胖而出现严重胰岛素抵抗,要考虑胰岛素受体基因检测。第十六页,共六十页。第十七页,共六十页。第十八页,共六十页。儿童(r tng)青少年DKA的临床表现对于不明原因的酸中毒、昏迷(hnm)患儿,应该首先了解有无糖尿病典型“三多一少”等病史及家族史,并做血糖、尿糖和电解质检查,及时确定有无糖尿病DKA。第十九页,共六十页。常见(chn jin)临床表现疲劳,乏力,
9、精神萎靡:能量利用障碍及机体电解质紊乱所致(su zh);皮肤干燥,眼窝凹陷等脱水征象:糖尿高渗等导致脱水;呼吸深大或叹气样呼吸:酸中毒所致深大呼吸,老前辈称“呼吸打手征”;呼吸烂苹果味:酮症时酮体由呼吸道排出;第二十页,共六十页。常见(chn jin)临床表现恶心、呕吐、腹痛,可类似急腹症:机制在前文误诊病例中已阐述;进行性意识障碍或丧失:电解质紊乱、酸中毒、脱水低血容量及能量代谢障碍所致;WBC增多或核左移:DKA常由感染诱发(yuf),加上DKA时机体处于应激状态;合并感染时可发热:DKA经常由细菌或病毒感染诱发;第二十一页,共六十页。儿童DKA诊断(zhndun)的生化标准及严重程度糖
10、尿病-酮症-酸中毒:血糖(xutng)11.1mmol/L(糖尿病);酮血症和酮尿症(酮症);静脉血PH7.3;或血HC03-15mmol/L(酸中毒);第二十二页,共六十页。儿童(r tng)DKA严重程度分度 轻度(qn d):PH7.3,或HC03-15mmol/L;中度:PH7.2,或HC03-10mmol/L;重度:PH7.1,或HC03-5mmol/L;第二十三页,共六十页。儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的(一)补液 儿童青少年DKA处理的第一步是补液,而不是想当然认为是降糖!补液的目的在于,快速补充血容量,打开循环,纠正脱水及电解质紊乱。没有补液,循环不打开,胰岛素
11、应用无法(wf)真正起效,单纯降糖没有任何意义,套用其他疾病时强调循环的重要性“有循环则生,无循环则死”。第二十四页,共六十页。儿童青少年DKA的治疗(zhlio)原则及目的(一)补液 DKA补液的第二个目的,是纠正酸碱平衡及电解质紊乱。要在补液1小时后才开始使用胰岛素。特别是对于(duy)休克患者,只有当休克恢复、含钾盐水开始后,才能使用胰岛素。也就是强调补液及纠正电解质紊乱的重要性,这样做可以避免低钾血症导致心律紊乱。第二十五页,共六十页。儿童青少年DKA的治疗(zhlio)原则及目的(二)小剂量胰岛素 DKA救治,并不强调降血糖,血糖下降的速度一般为每小时2-5mmoL/L,给予小剂量胰
12、岛素的本质是促进酮体排泄、改善(gishn)机体对血糖可能的利用、改善(gishn)能量代谢!而不是单纯降糖!小剂量胰岛素输注应持续至酮症酸中毒纠正(连续两次尿酮体阴性,血pH7.3,血糖下降至12 mmoL/L)。第二十六页,共六十页。儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的(三)DKA为什么补钾?DKA血钾可能是正常的,但DKA指南强调积极补钾,特别是有尿的时候要大胆积极补钾,为什么呢?DKA患儿即使(jsh)血钾正常,也不能代表患儿不缺钾,血钾正常只是假象!第二十七页,共六十页。儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的(三)DKA为什么补钾?酸中毒的时候,K+由细胞内向细胞外
13、转移,随着尿液排出,这时候细胞内缺钾,但血钾却可能是正常的;酸中毒时,肾小管代偿性排出氢离子,同时回收HCO3-,Na+、K+交换增加,从尿中排出大量K+;DKA患儿常常有进食差和呕吐,K+摄入不足(bz),消化道排出过多;第二十八页,共六十页。儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的(三)DKA为什么补钾?DKA处于应激状态,应激激素糖皮质激素(体内三大应激激素之一)分泌增加,促进排K+,造成体内总体K+缺乏;胰岛素治疗(zhlio)后,K+进入细胞而血钾会迅速下降(胰岛素促进葡萄糖合成糖原及蛋白质合成,这些物质合成都需要消耗K+)。第二十九页,共六十页。儿童青少年DKA的治疗(zhl
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