医学专题—第三章--流行性乙型脑炎5143.ppt
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1、 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(no yn)(Epidemic encephalitis B)赣南医学院传染病教研室第一页,共五十四页。定义(dngy)是由嗜神经是由嗜神经(shnjng)的乙脑病毒所致的中枢神经的乙脑病毒所致的中枢神经(shnjng)系统性传染病。系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播,流行于夏秋季,多经蚊等吸血昆虫传播,流行于夏秋季,多发生于儿童。发生于儿童。临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症,重脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症,重症患者病死率较高。症患者病死率较高。第二页,共五十四页。
2、乙脑于1935年在日本发现,故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒(bngd),证实本病存在。第三页,共五十四页。1.乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属,呈球型,直径2030nm,核心含单股RNA,有衣壳。2.本病毒在外界环境中抵抗力不强,5630分钟或1002分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强,用冰冻干燥法在4冰箱(bngxing)中可保存数年。第四页,共五十四页。Epidemiology第五页,共五十四页。流行(lixng)三环节 传染源:传播途径(tjng):人群易感性:第六页,共五十四页。(1)Reservior主要传染者是主要传染者是家畜、家禽家
3、畜、家禽。(人被感染人被感染(gnrn)后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少。较少。)猪猪是屠宰而种群更新快。自然界构成是屠宰而种群更新快。自然界构成猪猪蚊蚊猪猪的传播环节。在流行期间,猪的感染率的传播环节。在流行期间,猪的感染率100%,马,马90%以上。以上。病毒在病毒在蚊蚊体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。第七页,共五十四页。(2)Routes of transmission 经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三
4、带喙库蚊。此外,从福建、广东的蠛蠓中,云南和四川的中,已分离到乙脑(y no)病毒,故也可能成为本病的传播媒介。第八页,共五十四页。(3)Risk Population:普遍易感,病后免疫力强而持久。感染后出现典型乙脑症状的只占少数,多数人通过临床(ln chun)上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多。第九页,共五十四页。Character of epidemic (1)主要分布在亚洲。在我国-长春连线以南仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。(2)本病有严格(yng)的季节性8090%的病例都集中在7、8、9三个月内。(3)乙脑呈高度散发性,同一家庭同时有两个
5、患者罕见。第十页,共五十四页。3.Pathogenesis带病毒的蚊虫(wn chn)人体病毒血循环 血脑屏障CNS广泛病变。(毒力与数量反应性及防御机能)第十一页,共五十四页。Pathology脑实质(shzh)病变较重,间脑、中脑病变重。脑膜病变较轻,脊髓病变轻。第十二页,共五十四页。血管(xugun)病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血,重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着(chnzhu)。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,可形成“血管套”。第十三页,共五十四页。神经细胞(shn jn x bo)变性、肿胀与坏死 神经细胞变性,胞核溶解,细胞浆虎斑消失
6、,重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润(jnrn)形成噬神经细胞现象(neuronophagia)。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。第十四页,共五十四页。胶质细胞胶质细胞(xbo)增生增生 主要是小胶质细胞增生,呈弥漫性或灶性分存在(cnzi)血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。第十五页,共五十四页。5、Clinical manifestation潜伏期421天,一般(ybn)为1014天。初热期 极期 恢复期 后遗症期 第十六页,共五十四页。初期初期(chq)病程第13天 体温在12日内升高到3839,伴头痛(tutng
7、)、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。第十七页,共五十四页。极期极期 病程第410天(1)高热 体温高达3940以上。热度越高,热程越长则病情越重。(2)意识障碍 嗜睡、昏迷(hnm)。(3)惊厥或抽搐 第十八页,共五十四页。(1 1)高热)高热(gor)(gor)体温高达体温高达39394040以上以上(yshng)(yshng)。热度越高,热度越高,热程越长热程越长,则病情越重。则病情越重。第十九页,共五十四页。(2)意识意识(y sh)障碍障碍 大多数人在起病后大多数人在起病后13天出现不天出现不同程度的意识障碍,如嗜睡、昏迷同程度的意识障碍,如嗜睡、昏迷(hnm)。
8、嗜睡常为乙脑早期特异性的表。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在现。一般在710天左右恢复正常,天左右恢复正常,重者持续重者持续1月以上。月以上。第二十页,共五十四页。(3)惊厥(jngju)或抽搐 A A、手、足、面部、手、足、面部(min b)(min b)抽搐或惊厥;抽搐或惊厥;B B、全身性阵发性抽搐或全身强直性、全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛痉挛。第二十一页,共五十四页。(4)呼吸衰竭呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状是乙脑最为严重的症状(zhngzhung),也,也是重要的死因。主要是中枢性的呼吸是重要的死因。主要是中枢性的呼吸衰竭,可由呼吸中枢损害、脑水肿、衰竭,可由呼吸中枢损害、
9、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅,节律不整、双吸气、叹为呼吸表浅,节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止呼吸停止 第二十二页,共五十四页。高热高热(gor)抽搐抽搐呼吸衰竭呼吸衰竭第二十三页,共五十四页。(5)脑膜脑膜(nom)刺激征刺激征 较大儿童及成人均较大儿童及成人均(rn jn)有不同程度有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现,但常的脑膜刺激征。婴儿多无此表现,但常有前囱隆起。有前囱隆起。第二十四页,共五十四页。(6)其他其他(qt)NS症状和体征症状和体征 (1)锥体束受损-肢体痉
10、挛性瘫痪、肌张力增强,巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。(2)小脑及动眼神经受累(shu li)-眼球震颤、瞳孔扩或可缩小,不等大,对光反应迟钝等;(3)植物神经受损-尿潴留、大小便失禁;浅反身减弱或消失,深反射亢进或消失。第二十五页,共五十四页。恢复期恢复期 极期过后体温在极期过后体温在25天降至正常,天降至正常,昏迷转为清醒,有的患者有一短期精神昏迷转为清醒,有的患者有一短期精神“呆滞阶段呆滞阶段”,以后言语、表情、运动,以后言语、表情、运动(yndng)及神经反射逐渐恢复正常。及神经反射逐渐恢复正常。第二十六页,共五十四页。后遗症期后遗症期 虽经积极治疗,部分患者在发病虽经积极治疗,部分患
11、者在发病6个个月后仍留有神经、精神症状,称为月后仍留有神经、精神症状,称为(chn wi)后遗症。发生率约后遗症。发生率约520%。以。以失语、瘫失语、瘫痪及精神失常痪及精神失常最为多见。如继续积极治最为多见。如继续积极治疗,仍可望有一定程度的恢复。疗,仍可望有一定程度的恢复。第二十七页,共五十四页。临床临床(ln chun)分型分型-体温(体温()神志)神志 抽搐抽搐 神经反射神经反射-轻型轻型 38-39 清晰清晰 无无 脑膜脑膜(nom)征不显征不显 中型中型 39-40 有有 有有 脑膜征明显脑膜征明显 重型重型 40 昏迷昏迷 持续性持续性 病理反射强病理反射强 暴发型暴发型 超高超
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