休克学习教程.pptx

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1、第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 实例一：患者黄，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：368。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。第1页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.该患者应如何治疗？Questions第2页

2、/共44页3按血流动力学分类按休克发生始动环节分类休克的分类按休克的病因分类第3页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第一节休克的原因和分类第4页/共44页 什么是休克？休克的本质是什么？休克的本质：休克的本质：微循环功能障碍休克是各种致病因子作用机体后引起的急性循环衰竭，微循环障碍，重要器官以及组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的概述第5页/共44页6第一部分Electrical and MechanicalMy class one,o

3、ur home失血、失液性休克 失血、失液性休克 烧伤性休克 烧伤性休克创伤性休克 创伤性休克感染性休克 感染性休克心源性休克 心源性休克过敏性休克 过敏性休克神经源性休克 神经源性休克 一、按休克的原因和分类第6页/共44页Electrical and MechanicalMy class one,our home 二、按血流动力学分类1、低排高阻型休克 此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。2、高排低阻型休克 此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克,见

4、于部分感染性休克。第7页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 几类血流动力学休克特点第8页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 三、按休克始动环节分类导致休克的 导致休克的3 3个始动环节：个始动环节：血容量减少 血容量减少,心输出量急剧减少 心输出量急剧减少,血管床容积增大 血管床容积增大血容量 低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积 血管源性休克休克第9页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy clas

5、s one,our home 低血容量性休克 低血容量性休克(hypovolemic shock)失血 失血失液 失液烧伤 烧伤血容量减少 血容量减少静脉回流不足 静脉回流不足心输出量减少 心输出量减少血压下降 血压下降压力感受器负反馈减弱 压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋 交感神经兴奋外周血管收缩 外周血管收缩组织灌流减少 组织灌流减少一高 一高:TPR:TPR 三低 三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP第10页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，炎症或过敏引起的内脏

6、小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。有效循环血量减少。血 血管 管源 源性 性休 休克 克vasogenic vasogenic shock shock第11页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home心源性休克(Cardiogenic shock)心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等 心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞 急性心脏压塞 心脏射血受阻 心脏射血受阻心源性休克 心源性休克是指心泵功能障碍 导致心输出量减少，导致急性功能障碍致休克。第12页/共44页 小结休克的分类病因、血流动力学、始动环节第13页

7、/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第二节休克的发病机制第14页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 关于微循环概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统的最基本结构，是血液与组织进行物质交换的功能单位。微循环存在三条通路：直捷通路（）动静脉短路（）迂回通路(营养通路()第15页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环的调节主要通过神经和体液调节血

8、管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。（1）神经调节 神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中血流量增多，血压上升。（2）体液调节 体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。微循环的调节第16页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class

9、 one,our home 一、休克早期休克早期休克早期即休克期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉挛期、代偿期微循环改变 微循环改变：全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速度减慢组织灌流特点 组织灌流特点：少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数 微循环改变微循环改变及及组织灌流特点组织灌流特点第17页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环 微循环障碍 障碍的机制 的机制休克早期失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋“动因”皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的受

10、体受体儿茶酚胺大量释放动-静脉吻合支的受体微血管显著收缩动-静脉短路开放营养微循环营养血急剧减少第18页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克早期 微循环变化的病理生理学意义 微循环变化的病理生理学意义1、损伤作用：相应组织缺血、缺氧交感-肾上腺髓质系统兴奋 心脏负荷、代谢负荷加重，氧自由基大量产生体液因子增多引起的相应损害2、代偿作用“自身输血 自身输血”肌性小静脉收缩，增加 肌性小静脉收缩，增加回心血量 回心血量休克时增加回心血量的 休克时增加回心血量的“第一道防线 第一道防线”第19页/共44页第一部分Elec

11、trical and MechanicalMy class one,our home 自身输液 自身输液 毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细管中 毛细管中流体静压下降，流体静压下降，组织液回流入血管 组织液回流入血管，起到自我输液的作用，起到自我输液的作用微静脉 微静脉微 微动 动 脉 脉收缩明显 收缩明显休克时增加回心血量的 休克时增加回心血量的“第二道防线 第二道防线”休克早期第20页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 血液重新分布 血液重新分布皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏

12、和肾脏收缩明显 肾脏收缩明显脑血管变化不明显 脑血管变化不明显心血管扩张 心血管扩张休克早期第21页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 腹腔内脏、皮肤小血管收缩肾缺血少尿出冷汗汗腺分泌脉搏细速脉压差心率心肌收缩力外周阻力皮肤缺血面色苍白四肢冰冷中枢神经系统兴奋烦躁不安临床表现休克早期第22页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 二、休克期休克期休克期又称休克期，微循环淤滞期微循环淤血缺氧期、失代偿期 休克期组织灌

13、流特点及微循环改变 休克期组织灌流特点及微循环改变组织灌流特点 组织灌流特点：灌多流少，灌大于流 真毛细血管网大量开放 血液大量淤滞，血流更加缓慢第23页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home.前阻力小于后阻力.毛细血管开放数目增多,血流速度变慢.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩第24页/共44页 微循环改变的机制 微循环改变的机制休克期 酸中毒(H+)血管平滑肌对 血管平滑肌对儿茶酚胺 儿茶酚胺的 的受体反 应性降低血管扩张 局部舒血管代谢产物 局部舒血管代谢产物作用 作用血管平滑肌舒张 血管平滑肌舒张毛细血管扩张 毛细血

14、管扩张缺血 缺血缺氧 缺氧酸中毒 酸中毒肥大细胞 肥大细胞组 组 胺 胺细胞解体 细胞解体K+K+通道开放 通道开放Ca2+Ca2+通道抑制 通道抑制ATP ATP分解 分解腺 腺 苷 苷第25页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 内毒素作用内毒素（LPS）及其他毒素，可以促进NO，肿瘤坏死因子-增多，从而引起血管扩张，导致持续低血压。体液因子作用血液流变学的变化v 微血管壁受损，血浆外渗，血液浓缩，血黏度，而此期血细胞黏附、聚集加重，加大了毛细管后阻力，产生微循环淤滞。休克期第26页/共44页第一部分Electric

15、al and MechanicalMy class one,our home 微循环变化的病理生理学意义 微循环变化的病理生理学意义 恶性循环的形成 恶性循环的形成毛细血管流体静压 毛细血管流体静压 毛细血管通透性 毛细血管通透性 血浆外渗 血浆外渗血液浓缩 血液浓缩红细胞聚集 红细胞聚集微循环淤滞 微循环淤滞微循环血管大量开放 微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少 血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋 心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少 组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒 缺血、缺氧、酸中毒休克期第27页/共44页第一部分Electrical and Mech

16、anicalMy class one,our home 微循环瘀血心输出量回心血量血压脑缺血神志淡漠昏迷肾瘀血发绀、花斑外周瘀血血粘增加血流瘀滞少尿、无尿肾血流量临床表现休克期第28页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微 微循环特点 循环特点 微血管平滑肌麻痹 微血管平滑肌麻痹扩张 扩张，对血管活性药物反应性消失，对血管活性药物反应性消失微循 微循环 环 血流停止，不灌不流 血流停止，不灌不流DIC DIC的 的形成 形成纤维蛋白原增加 纤维蛋白原增加血细胞聚集 血细胞聚集血液粘滞度高 血液粘滞度高血液高凝 血液高凝

17、血液流速减慢 血液流速减慢酸中毒 酸中毒DIC DIC三、休克晚期 休克晚期 休克晚期微循环 微循环及 及组织灌流特点 组织灌流特点休克晚期第29页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。微循环变化的病理生理学意义 微循环变化的病理生理学意义1、产生DIC后果 微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少 FDP等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加 DIC引起出血，加重循环障碍 广泛的微血栓使器官栓死，加重

18、要器官功能衰竭2、重要器官功能衰竭由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。休克晚期第30页/共44页 休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”大于“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、

19、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第31页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第三节休克的机体代谢和功能的损害第32页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 一、急性肾功能衰竭休克肾休克时最易损害的脏器之一 休克时最易损害的脏器之一临床表现 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克初期的

20、功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少 肾血流量减少 滤过压下降 滤过压下降 醛固酮和 醛固酮和ADH ADH分泌增多，分泌增多，Na Na、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。功能衰竭。第33页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI 和 和ARDS ARDS二、急性呼吸功能衰竭休克肺呼吸中枢兴奋 呼吸中枢兴奋呼吸加快 呼吸加快通气过度 通气

21、过度低碳酸血症 低碳酸血症呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒早期 早期间质性肺水肿 间质性肺水肿通气 通气/血流失调 血流失调弥散障碍 弥散障碍ARDS ARDS急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭严重休克后期 严重休克后期交感兴奋 交感兴奋缩血管物质作用 缩血管物质作用肺血管阻力升高 肺血管阻力升高进一步发展 进一步发展第34页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少 冠脉血流量减少 血压 血压，心率，心率，心室舒张期缩短，心

22、室舒张期缩短 心率 心率，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素 内毒素 抑制肌浆网对 抑制肌浆网对Ca Ca2 2 的摄取 的摄取 抑制肌原纤维 抑制肌原纤维ATP ATP酶 酶 酸中毒和高血钾 酸中毒和高血钾 H H 和 和K K 影响 影响Ca Ca2 2 转运 转运 心肌抑止因子 心肌抑止因子 MDF MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成 心肌微循环中微血栓形成三、心功能障碍第35页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 四、脑功能衰竭血液重新

23、分布 血液重新分布脑自身调节 脑自身调节早期烦躁不安 烦躁不安无功能障碍 无功能障碍脑组织缺血缺氧 脑组织缺血缺氧能量衰竭 能量衰竭有害代谢物堆积 有害代谢物堆积离子转运紊乱 离子转运紊乱脑细胞损伤 脑细胞损伤神经功能损害 神经功能损害进一步发展脑血供不足 脑血供不足DIC DIC微血栓形成 微血栓形成管壁通透性增高 管壁通透性增高神志淡漠 神志淡漠,昏迷 昏迷脑水肿 脑水肿,脑疝 脑疝严重休克后期第36页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 五、消化系统及肝脏功能障碍 肝功能变化 肝功能变化胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃

24、疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤 肠粘膜损伤 全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综 多器官功能障碍综合 合征 征 多系统器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭肝脏 肝脏持续缺血，淤血引起肝功能障碍，使肝不能清 持续缺血，淤血引起肝功能障碍，使肝不能清除毒素、解毒，导致内毒素血症，另外也损害肝利 除毒素、解毒，导致内毒素血症，另外也损害肝利用、转化乳酸，使血中乳酸增加，加重酸中毒，进 用、转化乳酸，使血中乳酸增加，加重酸中毒，进一步使休克恶化。一

25、步使休克恶化。胃肠道功能的变化 胃肠道功能的变化第37页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 六、细胞的变化及代谢的变化（一）、（一）、细胞代谢障碍 细胞代谢障碍第38页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home（二）、（二）、细胞细胞结构及功能损伤结构及功能损伤 细胞膜变化：细胞膜变化：细胞膜变化是休克时细胞损伤表现得最典型的部位，膜通透增加，膜上各种离子泵、通道、受体等功能皆出现异常 线粒体的变化：线粒体的变化：休克时线粒体膜通透性增大，线粒体肿胀，

26、钙盐沉积 溶酶体变化 溶酶体变化：休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等引起溶酶体膜损伤，溶酶体肿胀，溶酶体酶释放。第39页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 七、七、多器官功能障碍多器官功能障碍【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损 24 24小时后，机体同时或 小时后，机体同时或 相继出现 相继出现2 2个以上的器官损害以至 个以上的器官损害以至 衰竭，称为多器官功能障碍综合征 衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MODS)(MODS)。重者达到器官、系统衰竭程

27、度，称作多系统器官衰竭 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MSOF)(MSOF)。第40页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第四节休克预防、护理的病理生理学基础第41页/共44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 病因学防治：病因学防治：积极预防休克的发生，去除休克的原始动因发病学防治 发病学防治：对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理。补充循环血量，补液原则是“需多少，补多少”，纠正酸中毒和电解质紊乱，合理使用血管活性药物。密切细致的病情观察 密切细致的病情观察：特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。对病情进行反复的分析，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施。第42页/共44页43班风展示08机电1班Electrical and MechanicalMy class oneThe end谢谢观看！第43页/共44页感谢您的观看！第44页/共44页