心脏杂音-成都中医药大学22798.pptx
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1、心脏杂音心脏杂音(cardiac murmur)临床医学院 戴万亨心脏杂音心脏杂音(cardiac murmur)心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊心脏听诊.exe.exe心脏杂音可与心音分开或相连续,甚至完全掩盖心音。心脏杂音可与心音分开或相连续,甚至完全掩盖心音。它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。(1 1)产生机制:正常血流呈层流状态,中央部分流速)产生机制:正常血流呈层流状态,中央部分流速最快,
2、越远离中央部分越慢,边缘部分最慢。层流状态最快,越远离中央部分越慢,边缘部分最慢。层流状态下的血流不发出声音。下的血流不发出声音。当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化,当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化,使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等,使之发生使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等,使之发生振动时即可产生杂音,具体机制如下。振动时即可产生杂音,具体机制如下。心脏杂音产生机制心脏杂音产生机制 1 1)血流加速:这种情况见于正常人运动后,发热、贫血、甲状)血流加速:这种情况见于正常人运动后,发热、贫血、甲状腺功能亢进症等。腺功能亢进症等。2 2)瓣膜口、大血管通道狭窄
3、:器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动)瓣膜口、大血管通道狭窄:器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口相对性狭窄,而瓣膜本身并无病变。所致的瓣膜口相对性狭窄,而瓣膜本身并无病变。3 3)瓣膜关闭不全:器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、)瓣膜关闭不全:器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时,如扩张型心肌病;冠主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时,如扩张型心肌病;冠心病乳头肌缺血;大血管扩张使瓣膜肌环扩大,如主动脉硬化、心病乳头肌缺血;大血管扩张使瓣膜肌
4、环扩大,如主动脉硬化、高血压病等。高血压病等。4 4)异常通道:常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。)异常通道:常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。5 5)心腔内漂浮物:如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血)心腔内漂浮物:如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血液层流,产生湍流场而出现杂音。液层流,产生湍流场而出现杂音。6 6)大血管腔瘤样扩张:如动脉瘤。)大血管腔瘤样扩张:如动脉瘤。心脏大血管循环示意图心脏大血管循环示意图二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主闭主闭房间隔缺损房间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭动脉导管未闭心脏杂音的产生机制心
5、脏杂音的产生机制(2)心脏杂音的特性)心脏杂音的特性 1)最响部位 2)出现的时期 3)杂音的性质 4)强度和形态 5)传导方向 6)与体位的关系 7)与呼吸的关系 8)与运动的关系 1)最响部位)最响部位杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。一般来说,在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变一般来说,在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。产生。杂音在心尖部最响,提示病变在二尖瓣;杂音在心尖部最响,提示病变在二尖瓣;杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响,提示病变在主动杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响,提示病变在主动脉瓣或肺动脉瓣;脉
6、瓣或肺动脉瓣;杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响,提示病变在杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响,提示病变在三尖瓣。三尖瓣。胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为室间隔缺损。室间隔缺损。2)出现的时期)出现的时期 根据杂音出现的不同时期,可分为:根据杂音出现的不同时期,可分为:收缩期杂音(收缩期杂音(systolic systolic murmurmurmur,SMSM),),出现在出现在S1S1与与S2S2之间之间;舒张期杂音(舒张期杂音(diastolic diastolic murmurmurmur,DMDM),),出现在
7、出现在S2S2与下一心动周期的与下一心动周期的S1S1之间之间;连续连续性杂音(性杂音(continuous murmurcontinuous murmur),),连续出现在收缩期及舒张期的连续出现在收缩期及舒张期的杂音,并不为杂音,并不为S2S2所打断所打断。双期杂音(双期杂音(biphase murmurbiphase murmur),),收收缩期和舒张期均出现,但不连续。缩期和舒张期均出现,但不连续。根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。期、晚期或全期杂音。二(三)尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整
8、个收缩期,并可遮盖二(三)尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期,并可遮盖S1S1甚至甚至S2S2,称,称全收缩期杂音(全收缩期杂音(holosystolic murmurholosystolic murmur)。二(三)尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在二(三)尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期舒张中晚期;主(肺)动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期,也可主(肺)动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期,也可为早中期或全期;为早中期或全期;主(肺)动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为主(肺)动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音收缩中期杂音;动脉导管未闭时可出现动脉导管未闭时可出现连续性杂音。连
9、续性杂音。临床上,舒张期杂音及连续性杂音均为病理性,收缩期杂音则有临床上,舒张期杂音及连续性杂音均为病理性,收缩期杂音则有很多是功能性的。很多是功能性的。3)杂音的性质)杂音的性质 一般分为一般分为吹风样吹风样、隆隆样(或雷鸣样)隆隆样(或雷鸣样)、叹气样(或泼水样)叹气样(或泼水样)、机器声样机器声样及乐音样等;根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。及乐音样等;根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;心尖心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;心尖区柔和而高调的吹风样杂音(区柔和而高调的吹风样杂音(blowing murmurblowing
10、murmur)常为相对性二尖)常为相对性二尖瓣关闭不全;瓣关闭不全;心尖区舒张中晚期隆隆样杂音(心尖区舒张中晚期隆隆样杂音(rumbling murmurrumbling murmur)是二尖瓣狭)是二尖瓣狭窄的特征性杂音;窄的特征性杂音;主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音(主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音(sighing diastolic sighing diastolic murmurmurmur),见于主动脉瓣关闭不全;),见于主动脉瓣关闭不全;胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间及其附近机器声样连续性杂音,见于动脉导管肋间及其附近机器声样连续性杂音,见于动脉导管未闭;未闭;乐音样杂音听诊
11、时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样,常见于感染性心内乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样,常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。一般说来,器质性杂音常是粗糙的,而功能性杂音则较为柔和。一般说来,器质性杂音常是粗糙的,而功能性杂音则较为柔和。4)强度和形态)强度和形态 狭窄程度:一般而言,狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致狭窄程度:一般而言,狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致通过的血流极少时,杂音反而减弱或消失;通过的血流极少时,杂音反而减弱或消失;血流速度:血流速度越快,杂音越强;血流速度:血流速度越快,杂音越强;狭窄口两侧压力差:压力差越大,杂音越强。狭窄口两侧
12、压力差:压力差越大,杂音越强。如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时,心肌收缩力减弱、狭窄口两如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时,心肌收缩力减弱、狭窄口两侧压力差减小、血流速度减慢,杂音减弱甚至消失,当心功能改侧压力差减小、血流速度减慢,杂音减弱甚至消失,当心功能改善使两侧压力差增大、血液加快,杂音又增强。善使两侧压力差增大、血液加快,杂音又增强。(相对性杂音,(相对性杂音,则相反)则相反)胸壁厚薄:胸壁薄者杂音较强,胸壁厚者杂音较弱。胸壁厚薄:胸壁薄者杂音较强,胸壁厚者杂音较弱。杂音强度的表示法是杂音强度的表示法是“2/62/6级收缩期杂音级收缩期杂音”、“4/64/6级收缩期杂音级收缩期杂音”等。等。
13、一般而言,一般而言,3/63/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的,而级和以上的收缩期杂音多为器质性的,而2/62/6级和级和以下的收缩期杂音多是功能性的。以下的收缩期杂音多是功能性的。应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等,来辨别其应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等,来辨别其为功能性抑或器质性。为功能性抑或器质性。杂音强度分级杂音强度分级杂音的形态杂音的形态递减型杂音(递减型杂音(decrescendo murmurdecrescendo murmur),杂音由较强逐),杂音由较强逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音;渐减弱,如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音;递增型杂音(
14、递增型杂音(crescendo murmurcrescendo murmur),杂音由弱渐强,),杂音由弱渐强,如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音;如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音;递增递增-递减型杂音(菱形递减型杂音(菱形crescendo-decrescendo crescendo-decrescendo murmurmurmur),杂音由弱渐强,再由强渐弱,如主动脉瓣),杂音由弱渐强,再由强渐弱,如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音;狭窄的收缩期杂音;动脉导管未闭时的连续性杂音(动脉导管未闭时的连续性杂音(continuous murmurcontinuous murmur)在在S1S1后开始,先弱然后逐渐
15、增强,到后开始,先弱然后逐渐增强,到S2S2处达最高峰,处达最高峰,以后逐渐减弱直到下一个以后逐渐减弱直到下一个S1S1之前,此型为大的菱形杂音;之前,此型为大的菱形杂音;一贯型杂音(一贯型杂音(plateau murmurplateau murmur),强度大体保持一致,),强度大体保持一致,如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。各种心脏杂音示意图各种心脏杂音示意图5)传导方向)传导方向杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导,亦可借周围组织向外扩散。(1)传导明显的杂音:二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响,并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动
16、脉瓣第二听诊区最响,并向胸骨下端或心尖部传导;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响,可向上传至右侧胸骨上窝及颈部;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在肺动脉瓣区最响,可传导至胸骨左缘第3肋间。二尖瓣、主动脉瓣区收缩期杂音二尖瓣、主动脉瓣区收缩期杂音传导方向传导方向(2 2)较局限的杂音:)较局限的杂音:二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部;二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部;肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第2 2肋间;肋间;室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第3 3、4 4肋间;肋间;三尖瓣发出的杂
17、音常局限于胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。三尖瓣发出的杂音常局限于胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。杂音传导越远,声音越弱,但杂音的性质仍保持不变。如果在两杂音传导越远,声音越弱,但杂音的性质仍保持不变。如果在两个瓣膜区听到不同性质和(或)不同时期的杂音时,应判断为两个瓣膜区听到不同性质和(或)不同时期的杂音时,应判断为两个瓣膜同时有病变。个瓣膜同时有病变。如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时,应判断如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时,应判断杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个瓣膜区向另一个
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