医学专题—急性农药中毒.13634.ppt

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1、1、中毒、中毒(zhng d)的诊断原则的诊断原则？2、中毒、中毒(zhng d)的治疗原则的治疗原则？3、哪些、哪些(nxi)毒物可以通过血液透析排出？毒物可以通过血液透析排出？4、哪些毒物可以通过血液灌流排出？、哪些毒物可以通过血液灌流排出？小小 问问 题题第一页，共二十四页。第二节第二节 急性急性(jxng)(jxng)农药中毒农药中毒 一、有机磷杀虫剂中毒一、有机磷杀虫剂中毒(zhng d)二、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒二、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒三、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒三、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒四、百草枯中毒四、百草枯中毒五、灭鼠药中毒五、灭鼠药中毒第二页，共二十四页。一、有机磷杀虫

2、剂中毒一、有机磷杀虫剂中毒(zhng d)(zhng d)分类：根据大鼠经口分类：根据大鼠经口LD50（半数致死量）分为四类（半数致死量）分为四类(s li)1、剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、八甲磷等。、剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、八甲磷等。2、高毒类：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。、高毒类：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。3、中毒类：如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农。、中毒类：如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农。4、低毒类：如马拉硫磷等。、低毒类：如马拉硫磷等。概念：指接触或口服有机磷杀虫剂引起的以胆碱酯酶活性概念：指接触或口服有机磷杀虫剂引起的以胆碱酯

3、酶活性 下降下降(xijing)，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的中毒性疾病，严重病例可出现肺水肿、为主要表现的中毒性疾病，严重病例可出现肺水肿、脑水肿、昏迷或呼吸衰竭。脑水肿、昏迷或呼吸衰竭。第三页，共二十四页。病因：病因：1、生产过程、生产过程(guchng)中：中：2、经销过程中：、经销过程中：3、使用过程中：、使用过程中：4、生活过程中：、生活过程中：化学化学(huxu)结结构：构：R1-OPR2-O=YXlR1、R2为甲烷为甲烷(ji wn)基或乙烷基或乙烷基基lX为烷氧基、丙基或其他为烷氧基、丙基或其他lY为氧或硫为氧或硫

4、第四页，共二十四页。剧毒剧毒(j d)类：甲类：甲拌磷拌磷第五页，共二十四页。高毒类：敌敌畏高毒类：敌敌畏第六页，共二十四页。中毒中毒(zhng d)类：敌百类：敌百虫虫第七页，共二十四页。低毒类：马拉硫磷低毒类：马拉硫磷第八页，共二十四页。理化性质：理化性质：多多多多呈呈呈呈油油油油状状状状或或或或结结结结晶晶晶晶状状状状，色色色色泽泽泽泽由由由由淡淡淡淡黄黄黄黄色色色色至至至至棕棕棕棕色色色色，挥挥挥挥发发发发性性性性小小小小，具具具具有有有有大大大大蒜蒜蒜蒜样样样样臭臭臭臭味味味味，难难难难溶溶溶溶于于于于水水水水，溶溶溶溶于于于于有有有有机机机机溶溶溶溶剂剂剂剂。在在在在碱碱碱碱性性性

5、性条条条条件件件件下下下下易易易易分分分分解解解解失失失失效效效效(sh(sh xio)xio)（敌敌敌敌百百百百虫虫虫虫例例例例外外外外，转转转转化化化化成敌敌畏）。成敌敌畏）。成敌敌畏）。成敌敌畏）。代谢代谢(dixi)：毒物毒物(dw)呼吸道呼吸道消化道消化道皮皮 肤肤肝肝 脏脏特殊酶特殊酶特殊酶特殊酶氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶水水 解解氧氧 化化多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强。多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强。如：对硫磷如：对硫磷第九页，共二十四页。多数代谢后毒性降低，而氧化多数代谢后毒性降低，而氧化(ynghu)后一般毒性增强，如：后一般毒性增强，如：对硫磷对硫磷 对

6、氧磷对氧磷 马拉硫磷马拉硫磷 马拉氧磷马拉氧磷氧化氧化(ynghu)氧化氧化(ynghu)乐果乐果 氧化乐果氧化乐果氧化氧化第十页，共二十四页。发病发病(f bng)机理：机理：运运动动神神经经(yndng shnjng)交交感感神神经经(jiogn-shnjng)迷迷走走神神经经骨骼肌骨骼肌心血管、平滑心血管、平滑肌等器官肌等器官心脏、平滑肌器官、心脏、平滑肌器官、腺体腺体第十一页，共二十四页。交感神经交感神经(jiogn-shnjng)节前纤维节前纤维胆碱能神经胆碱能神经(shnjng)运动神经运动神经(yndng shnjng)副交感神经节前、节后纤维副交感神经节前、节后纤维中枢神经系统

7、中枢神经系统第十二页，共二十四页。有机磷有机磷抑制抑制(yzh)胆碱酯酶胆碱酯酶乙乙 酰酰 胆胆 碱碱 增增 多多N1型受体型受体中枢神经中枢神经(zhngshshnjng)系统系统头痛头痛(tutng)、头晕、头晕嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷N2型受体型受体骨骨 骼骼 肌肌肌束颤动肌束颤动肌肉痉挛肌肉痉挛M型受体型受体副交感神经副交感神经心血管、腺体心血管、腺体平滑肌、眼睛平滑肌、眼睛神神 经经 靶靶 酯酯 酶酶磷磷酰酰化化神神经经靶靶酯酯酶酶副交感神经副交感神经迟发性周围迟发性周围N病病第十三页，共二十四页。临床表现：临床表现：1 1、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状、中枢神经

8、系统症状(zhngzhung)(zhngzhung)：2 2、毒蕈碱样症状：、毒蕈碱样症状：、毒蕈碱样症状：、毒蕈碱样症状：3 3、烟碱样症状：、烟碱样症状：、烟碱样症状：、烟碱样症状：4 4、交感神经系统症状：、交感神经系统症状：、交感神经系统症状：、交感神经系统症状：5 5、并发症：、并发症：、并发症：、并发症：中间中间 综合征：运动终板综合征：运动终板 恢复期反跳：恢复期反跳：恢复期猝死恢复期猝死(c s)：心脏毒性：心脏毒性 迟发性神经病：周围神经迟发性神经病：周围神经第十四页，共二十四页。实验室检查：实验室检查：1、血胆血胆血胆血胆碱酯酶活力碱酯酶活力碱酯酶活力碱酯酶活力测定：测定：

9、测定：测定：2 2、毒物鉴定、毒物鉴定、毒物鉴定、毒物鉴定(jindng)(jindng)：3 3、有机磷代谢产物测定：、有机磷代谢产物测定：、有机磷代谢产物测定：、有机磷代谢产物测定：敌百虫敌百虫 三氯乙醇；三氯乙醇；对硫磷对硫磷 对硝基酚对硝基酚 4 4、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。第十五页，共二十四页。诊断诊断(zhndun)：接触史接触史+临床表现临床表现+胆碱酯酶活性下降胆碱酯酶活性下降诊断分度：诊断分度：1、观察对象观察对

10、象：有轻度有轻度(qn d)症状，胆碱酯酶活性症状，胆碱酯酶活性70%。无临床表现，胆碱酯酶活性无临床表现，胆碱酯酶活性70%。2、急性轻度中毒急性轻度中毒：副交感神经：副交感神经(jiogn-shnjng)症状，胆碱酯酶活性症状，胆碱酯酶活性50-70%。3、急性中度中毒急性中度中毒：副交感神经症状：副交感神经症状+肌束震颤，胆碱酯酶活性肌束震颤，胆碱酯酶活性30-50%。4、急性重度中毒急性重度中毒：有下列症状之一者，胆碱酯酶活性多在：有下列症状之一者，胆碱酯酶活性多在30%以下。以下。肺水肿；肺水肿；昏迷；昏迷；脑水肿。脑水肿。鉴别诊断：鉴别诊断：试验诊断：阿托品试验诊断：阿托品1-2m

11、g，皮下或肌肉注射。，皮下或肌肉注射。第十六页，共二十四页。治疗治疗(zhlio)：1、清除、清除(qngch)未吸收毒物：未吸收毒物：脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。洗胃：洗到无蒜臭味为止。洗胃：洗到无蒜臭味为止。导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。2、清除已吸收毒物：、清除已吸收毒物：吸氧法：从肺部排出。吸氧法：从肺部排出。输液法：从肾脏排出。输液法：从肾脏排出。血液灌流法：血液灌流法：透析疗法透析疗法(lio f)：换血或血浆置换：换血或血浆置换：第十七页，共二十四页。3、解毒、解毒(ji d)疗法：疗法：（2）抗胆碱药物应用：）抗胆碱

12、药物应用：阿托品：阿托品：阿托品化：阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100）阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率130、体温、体温39 停药方法：减量停药方法：减量-稳定稳定-延时延时-稳定。稳定。东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。盐酸盐酸(yn sun)戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小）小）（1）应用原则）应用原则(yunz)：合并用药；合并用药；尽早用药；尽早用药；足量用药；足量用药；重复用药

13、。重复用药。（3）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果差。后效果差。解磷定：较少应用。解磷定：较少应用。氯磷定：常用。氯磷定：常用。解磷注射液：复合制剂。解磷注射液：复合制剂。第十八页，共二十四页。含阿托品类生物碱的主要含阿托品类生物碱的主要含阿托品类生物碱的主要含阿托品类生物碱的主要(zhyo)(zhyo)植物植物植物植物曼陀罗曼陀罗第十九页，共二十四页。含莨菪含莨菪含莨菪含莨菪(lng dng)(lng dng)类生物碱的主要植物类生物碱的主要植物类生物碱的主要植物类生物碱的主要植物莨莨 菪菪第二十页，共二十四页。3、对症、对症(du zhng)疗法：

14、疗法：（1）防治肺水肿与脑水肿：防治肺水肿与脑水肿：（2）维持呼吸维持呼吸(hx)功能：功能：（3）维持循环功能：维持循环功能：（4）反跳的防治：反跳的防治：早期彻底洗胃。早期彻底洗胃。不宜停药过早或减量过快。不宜停药过早或减量过快。避免短期大量输液。避免短期大量输液。及早防治并发症。及早防治并发症。（5）猝死的防治：）猝死的防治：（6）维持体液、电解质与酸碱平衡。）维持体液、电解质与酸碱平衡。第二十一页，共二十四页。五类农药五类农药(nngyo)对比对比有机磷杀虫剂有机磷杀虫剂拟除虫菊酯类拟除虫菊酯类氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类百草百草(bi co)枯中毒枯中毒灭鼠药中毒灭鼠药中毒(zhng d

15、)分类分类敌敌畏、乐果敌敌畏、乐果 敌杀死（溴氰菊酯）敌杀死（溴氰菊酯）呋喃丹、速灭威呋喃丹、速灭威百草枯百草枯敌鼠、毒鼠强敌鼠、毒鼠强代表代表抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶影响神经靶酯酶影响神经靶酯酶 未完全阐明未完全阐明钠通道钠通道-去极化去极化抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶作用弱于有机磷作用弱于有机磷超氧化物阴离子超氧化物阴离子-细胞破坏细胞破坏敌鼠敌鼠-拮抗维生素拮抗维生素K毒鼠强毒鼠强-拮抗拮抗GABA发病发病机理机理中枢中枢N N系统症状系统症状毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状烟碱样症状烟碱样症状交感交感N N系统症状系统症状异常感觉异常感觉阵发性抽搐阵发性抽搐意识障碍意识障碍肺水肿肺水肿同有机磷同有

16、机磷但症状轻但症状轻局部刺激和腐蚀局部刺激和腐蚀消化系统消化系统呼吸系统呼吸系统肾脏及其他肾脏及其他敌鼠敌鼠-出血出血毒鼠强毒鼠强-惊厥及其他惊厥及其他临临床床表表现现血胆碱酯酶活力血胆碱酯酶活力无特殊实验室检查无特殊实验室检查同有机磷同有机磷尿定性检查尿定性检查血定量测定血定量测定敌鼠敌鼠-凝血试验凝血试验毒鼠强毒鼠强-色谱分析色谱分析诊断诊断抗胆碱药物抗胆碱药物胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂无特殊解毒剂无特殊解毒剂对症治疗为主对症治疗为主同有机磷同有机磷无特殊解毒剂无特殊解毒剂敌鼠敌鼠-维生素维生素K1二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠治疗治疗第二十二页，共二十四页。第二十三页，共二十四页。内容(nirng)总结1、中毒的诊断原则。小 问 题。第二节 急性(jxng)农药中毒。下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，挥发性小，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强。中间 综合征：运动终板。诊断：接触史+临床表现+胆碱酯酶活性下降。脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100）。莨 菪。谢谢第二十四页，共二十四页。